Infectologia perinatal

Infectología perinatal : 

Infectología perinatal Leticia Irma Ojeda Unidad Docente Tocoginecología Área Obstetricia FCM-U.N.Cuyo 2008

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*Las infecciones siguen siendo una de las principales causas de Morbimortalidad perinatal. *Si bien es cierto que ha aumentado la incidencia de infecciones intranosocomiales por la sobrevida de prematuros cada vez más pequeños, la mayor parte de la morbimortalidad perinatal de causa infecciosa se produce en RN de peso adecuado, sin malformaciones y proviene de microorganismos transmitidos por la madre durante el embarazo, parto y postparto

Epidemiología : 

Epidemiología Incidencia de sepsis neonatal: 1-8 %o RN vivos Mortalidad : 10-30 % Incidencia de infecciones crónicas congénitas: 5-25 % En los países del subdesarrollo se producen aproximadamente 127.000.000 nacimientos anuales. El 20% de esos RN desarrollarán infección neonatal El 1% de los RN morirá por infección durante el período neonatal

Etiología-Vías de contagio : 

Etiología-Vías de contagio Hematógena durante el embarazo: Ej: Treponema pallidum; Toxoplasma gondii; Herpes virus; Togavirus; Citomegalovirus; Parvovirus B 19; HIV; Virus de Hepatitis; Tripanosoma cruzi. MO Sangre materna Placenta Producto de la concepción % variable Infección Congénita

Etiología-Vías de contagio : 

Etiología-Vías de contagio b) Ascendente Ej:Bacterias aerobias y anaeróbias; Herpes; Chlamydia; Micoplasma MO Residente en TGI Endocérvix Membranas ovulares (íntegras o rotas) Reacción enzimática Proteasas Fosfolipasas Reacción Inflamatoria Pg Citokinas FAL Hialuronidasa RPM Parto pretérmino Infección puerperal

Etiología-Vías de contagio : 

Etiología-Vías de contagio c) Infección en el canal de parto Ej: Neisseria gonorrheae; Herpes virus; HPV;HIV Móvil fetal MO Sangre Secreciones vaginales Canal de Parto Ingreso x mucosas fetales Digestiva Respiratoria Conjuntival Infección neonatal

Etiología-Vías de contagio : 

Etiología-Vías de contagio d) Postnatal Forma más frecuente de infección en las UCIN Pueden ser: Intranosocomiales.Ej:Staphylococcus aureus; Pseudomona aeruginosa Por Lactancia materna:HIV;Hepatitis B; CMV Contaminación Manos Equipos Insumos Manipulación Procedimientos invasivos Lactancia Materna Infección Neonatal

Fisiopatología : 

Fisiopatología Defensa contra infecciones Mec. Inespecíficos Mec. Específicos Inmunidad humoral Inmunidad celular Intrauterinos Extrauterinos F Q Memb.ovulares Moco cervical Placenta F Q Piel Mucosas Fagocitos Lisis intracelular Sistema Complemento

Fisiopatología: Características de la etapa perinatal. : 

Fisiopatología: Características de la etapa perinatal. Las barreras físicas y químicas son más débiles que en el adulto Existen deficiencias en los mecanismos de fagocitosis, lisis intracelular y quimiotaxis monocitaria La producción de citoquinas está disminuida La actividad del sistema complemento está moderadamente disminuida en el RN, en especial la vía alternativa

Fisiopatología: Conclusiones : 

Fisiopatología: Conclusiones Hay alta incidencia de infecciones en el feto y en el RN Existe un amplio espectro de agentes causales Hay tendencia a la generalización y siembra de múltiples órganos Existe dificultad para erradicar el agente causal, por alta persistencia de los MO Se produce lesión directa de las cálulas del huésped. Con escasa respuesta inflamatoria general

Cuadro clínico : 

Cuadro clínico *Habitualmente inespecífico y muy variable. *Depende de distintos factores: Ag causal Edad Gestacional Características del huésped Anticuerpos maternos

Cuadro clínico : 

Cuadro clínico Infecciones congénitas Asintomáticas Sintomáticas De por vida Expresión tardía RCIU Hepato / Esplenomegalia Ictericia Adenopatías Púrpura Anemia Trombocitopenia Micro / macrocefalia Convulsiones Calcificaciones endocraneanas Hipoacusia Coriorretinitis Cataratas Lesiones óseas Lesiones cardíacas, etc.

Cuadro clínico : 

Cuadro clínico Infecciones adquiridas Precoces Tardías Signos y síntomas de las infecciones agudas neonatales Letargia / Irritabilidad Rechazo del alimento Hiper/ hipotermia Cianosis / Ictericia Distensión abdominal Púrpura Dificultad respiratoria / Apneas Aumento del requerimiento de ARM Shock Residuo gástrico/ vómitos Convulsiones/ HTA endocraneana Alteraciones de la glucemia /Acidosis metabólica

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Preguntas para el abordaje clínico en Infectología perinatal ¿Qué efecto tiene la infección sobre el binomio madre-hijo? ¿Cuál es la probabilidad de evitar o minimizar dichos efectos? ¿Cómo detectar la infección en la madre? ¿Cuáles son las intervenciones adecuadas para prevenir la infección o para tratarla en forma efectiva?

SIFILIS : 

SIFILIS Enfermedad infectocontagiosa sistémica. Agente etiológico: Treponema pallidum. Se transmite fundamentalmente por vía sexual, por vía transplacentaria y en el momento del parto (lesiones activas). No por lactancia. La vía de transmisión madre-hijo más frecuente es la hematógena transplacentaria La incidencia de sífilis congénita varía de 2 a 10% de los RN vivos de América .

Sífilis: Manifestaciones clínicas maternas : 

Sífilis: Manifestaciones clínicas maternas Primaria Chancro: Úlcera indolora localizada generalmente en la vagina o cuello uterino, que resuelve espontáneamente En 3 a 8 semanas Secundaria Sifilides Tardía Latencia Visceral- Neurosífilis

Sífilis : Riesgo perinatal (sin tratamiento) : 

Sífilis : Riesgo perinatal (sin tratamiento)

Signos clínicos sugestivos de sífilis congénita : 

Signos clínicos sugestivos de sífilis congénita Prematurez RCIU Patología placentaria y del cordón umbilical Hepatoesplenomegalia Adenomegalias Patología ósea Curva pondoestatural deficiente Síndrome nefrótico Neumonitis Pseudoparálisis Patología oftalmológica Anemia hemolítica Coriza sifilítica Lesiones mucocutáneas El 50% de los RN son asintomáticos al nacer

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Sífilis y Embarazo: Conducta VDRL + - Repetir 3º trimestre y puerperio FTA abs o MHA-TP - Con VDRL 1/8 Falsos reactivos *Embarazo *Enf autoinmune *Otras TRATAMIENTO

Sífilis: Tratamiento : 

Sífilis: Tratamiento -Primaria Sifilis temprana -Secundaria (primer año de adquirida) -Latente precoz Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U.I 1 ampolla c/ 7 días vía I.M total 4 dosis (sin solvente indoloro)

Sifilis: Tratamiento : 

Sifilis: Tratamiento Sífilis tardía Latente tardía Sífilis terciaria (sin compromiso neurológico) Penicilina G Benzatínica 2.400.000 U.I. 1 ampolla vía I.M. c/ 7 días total 6 dosis

Sífilis y embarazo: Tratamiento : 

Sífilis y embarazo: Tratamiento Durante el embarazo, se trata de acuerdo al período de la sifilis en que se realiza el diagnóstico, con los esquemas convencionales. En el último mes de embarazo, y ante amenaza de parto prematuro, se debe administrar Penicilina G sódica por vía E.V. 1.5 a 2 millones de U.I cada 4 horas durante 14 días. En embarazadas con alergia a penicilina se debe desensibilizar y tratar.

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La prevalencia de sífilis congénita es directamente proporcional al número de pacientes que llegan al parto con embarazos no controlados. A diferencia de las otras formas clínicas, la sífilis congénita puede prevenirse con un adecuado control prenatal Sífilis y Embarazo: Prevención

TOXOPLASMOSIS : 

TOXOPLASMOSIS Agente etiológico: Toxoplasma gondii La intrauterina fue la primera forma de transmisión Reconocida La prevalencia es variable según las poblaciones y aumenta con la edad.(Buenos Aires seropositividad aprox.20%) La forma más común de infección humana se produce por ingestión de carnes mal cocidas y de otros alimentos contaminados (verduras mal lavadas). Otras vías: transplacentaria, transfusional La infección por toxoplasma produce inmunidad de por vida

Toxoplasmosis:Manifestaciones clínicas maternas : 

Toxoplasmosis:Manifestaciones clínicas maternas Huesped definitivo: GATO (desarrolla fase sexuada Del ciclo reproductivo) Ooquistes en materia fecal Huésped intermediario: HOMBRE Huésped inmunocompetente Huésped inmunocomprometido La liberación de toxoplasmas a la circulación es un proceso autolimitado Solo hay transmisión en la primoinfección Pueden presentar cuadros clínicos multiorgánicos: Encefalitis, neumonitis, míocarditis Puede haber infección perinatal por parasitemias subclínicas

Toxoplasmosis:Manifestaciones clínicas maternas : 

Toxoplasmosis:Manifestaciones clínicas maternas Síndrome mononucleósico 10-20% Adenopatías Decaimiento Febrícula, Hepatoesplenomegalia Odinofagia Rash Linfomonocitosis Asintomáticas 80-90% El diagnóstico es solamente serológico

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal : 

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal La incidencia de Toxoplasmosis perinatal depende de la incidencia de primoinfección en edad de procrear Infección congénita por T.gondii Infección neonatal Infección postneonatal Leve o severa Secuelas por Infección no diagnosticada Infección subclínica

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal : 

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal *Infección subclínica: El 75% de los RN con toxoplasmosis congénita son asintomáticos en el momento del nacimiento *Infección neonatal: Severa. Fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía, vómitos, diarrea, rash cutáneo, neumonitis, eosinofilia, trastornos de la coagulación Mortalidad: 12% *Infección postneonatal / secuelas: Manifestaciones neurológicas: coriorretinitis, calcificaciones intracraneales, convulsiones, microcefalia, hidrocefalia,microftalmos, atrofia del nervio óptico, glaucoma,sordera Retinocoroiditis 30 o más años post infección Sobrevivientes con secuelas neurológicas: 85% NO produce abortos ni embriopatías

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal : 

Toxoplasmosis: Riesgo perinatal El 40% de los RN cuyas madres sufren primoinfección durante el embarazo están infectados El 25% de ellos cursará infecciones sintomáticas;el 5% de los mismos sufrirá lesiones graves El 85% de estos niños desarrollará tardíamente manifestaciones secuelares(sobre todo oculares y neurológicas La infección por toxoplasma no produce abortos ni embriopatías

Toxoplasmosis: Diagnóstico : 

Toxoplasmosis: Diagnóstico Infección aguda IgM Ig G Curva ascendente de anticuerpos durante los dos primeros meses de infección. Pueden persistir títulos altos durante un año o más Respuesta primaria que permanece con títulos altos durante más de un año Los tests para detectar IgM son de baja sensibilidad o de positivización tardía Toxoplasmosis aguda prenatal IgG muestras pareadas Un título de IgG positivo indica infección pero no puede precisar cuándo se produjo

Toxoplasmosis: Diagnóstico : 

Toxoplasmosis: Diagnóstico Cuando las pruebas serológicas se realizaron tardíamente y son positivas, la única forma de descartar infección fetal es el diagnóstico prenatal por métodos directos

Toxoplasmosis: Tratamiento : 

Toxoplasmosis: Tratamiento Esquema 1: Espiramicina 3 g/día, en 2 o 3 dosis Esquema 2: Pirimetamina 1 mg/kg 7día (máximo 75 mg/día) + Sulfadiazina 50-80 mg/kg/día en 2 0 3 dosis (máximo 4 g/día) + Ácido folínico 15 mg, tres veces por semana Hasta las 16 semanas y en el último mes: Esquema 1 Seroconversión 2º y 3º trimestre o diagnóstico prenatal +: Esquema 2

Toxoplasmosis: Prevención : 

Toxoplasmosis: Prevención Medidas higiénicas Evaluación prenatal del estado inmune (muestras pareadas) Prueba serológica en los tres trimestres para las seronegativas Tratamiento precoz de la embarazada con toxoplasmosis (previene el daño fetal en un 60-70%

CHAGAS : 

CHAGAS *Agente etiológico: Tripanosoma cruzi *Es una enfermedad endémica en América Latina, donde se calcula que existen 15 millones de personas afectadas *En Argentina se calcula que hay 2 millones de chagásicos *Suele atacar a los grupos socioeconómicos más pobres y con peores condiciones sanitarias *La vía principal de infección es por contacto con triatomídeos Otras vías son las transfusiones de sangre, transplante de órganos, accidentales

Chagas:Manifestaciones clínicas maternas : 

Chagas:Manifestaciones clínicas maternas Fase aguda Chagoma de inoculación El 95% de los infectados son asintomáticos Fase crónica Asintomática Parasitemias intermitentes de baja magnitud Riesgo de desarrollar alteraciones cardíacas (arritmias, miocarditis) digestivas (megacolon, megaesófago) neurológicas (paresias, amiotrofias, hiperestesias disturbios sensoriales y psíquicos)

Chagas: Riesgo perinatal : 

Chagas: Riesgo perinatal Entre el 1 y el 4% de los hijos de madres con chagas crónico padecerán chagas congénito Parasitemia Placenta Cél. Hofbauer : amastigote tripomastigote Sangre fetal La probabilidad de transmisión es mayor en fase aguda; sin embargo la mayor parte de los casos se presentan en pacientes con chagas crónico. La pauciparasitemia varía a lo largo del tiempo en cada paciente

Chagas: Riesgo perinatal : 

Chagas: Riesgo perinatal Abortos: 1% Prematuros:5% RCIU: 9% Pronóstico perinatal Enfermedad neonatal Más del 50% son asintomáticos al nacer Los RN sintomáticos pueden presentar anemia, ictericia, petequias, hepatoesplenomegalia,cardiomegalia, mixedema, neumonitis,encefalitis, convulsiones, cataratas .

Chagas: Diagnóstico : 

Chagas: Diagnóstico Métodos indirectos de diagnóstico: Machado Guerreiro (FC) HAI ELISA IFI Test rápidos ELISA y otra prueba (+) Métodos directos: Microhematocrito Gota gruesa Hemocultivos Xenodiagnóstico La mayor parte de las embarazadas se encuentran en fase crónica asintomática Generalmente la embarazada chagásica se reconoce solo por la serología En los RN la investigación serológica no tiene valor diagnóstico antes de los 6 meses de vida La evaluación de los RN se realiza por métodos directos

Chagas: Diagnóstico : 

Chagas: Diagnóstico

Chagas: Tratamiento : 

Chagas: Tratamiento El tratamiento es eficaz en pacientes con chagas agudo Esquema 1: Nifurtimox: 5 mg/kg/día. Aumento de la dosis según tolerancia hasta 15mg/kg/día Esquema 2: Beznidazol 5-10 mg/kg/día Ambas drogas requieren control hematológico El tiempo total de tratamiento se extiende entre 60 y 90 días Control con parasitemia seriada En el chagas congénito,se confirma el éxito del tratamiento con Negativización de la serología después de los 6 meses de vida

Chagas: Prevención : 

Chagas: Prevención Las pacientes que viven en zonas endémicas deben ser testeadas en forma rutinaria por dos técnicas diferentes, una de ellas ELISA Los hijos de madre chagásica deben ser estudiados en los primeros días de vida por métodos indirectos y serología después de los 6 meses de vida El tratamiento del chagas congénito disminuye la tasa de morbimortalidad aguda y el riesgo de enfermedad crónica

RUBÉOLA : 

RUBÉOLA Agente etiológico: Virus de la familia Togaviridae Con anterioridad a la aparición de la vacuna, esta enfermedad Se presentaba en epidemias cada 6 a 9 años y como pandemias cada 20 a 25 años. La última pandemia (1963-65) produjo en EEUU 11.000 muertes fetales y 20.000 RN con síndrome de rubéola congénita. La incidencia actual en dicho país es de 0,05 %000 RN vivos No hay datos sobre incidencia de embriopatía rubeólica en Argentina

Rubéola: Manifestaciones clínicas maternas : 

Rubéola: Manifestaciones clínicas maternas El virus ingresa por vía respiratoria. Se replica en la mucosa respiratoria y en el tejido linfoide Produce un exantema acompañado de adenopatías que rara vez se acompaña de complicaciones. La primoinfección rubeólica es asintomática en el 50% de los menores de 15 años, y en el 10% de los mayores Los anticuerpos protectores duran de por vida.

Rubéola: Riesgo perinatal : 

Rubéola: Riesgo perinatal Viremia materna Entre 12 días y 20 semanas De la última menstruación Placenta Vasculitis Necrosis endotelial Menor nº de mitosis Invasión tejidos fetales Teratogénesis

Rubéola: Riesgo perinatal : 

Rubéola: Riesgo perinatal

Rubéola: Manifestaciones del SRC : 

Rubéola: Manifestaciones del SRC RCIU Prematurez Aborto Muerte neonatal Microcefalia Encefalitis Retardo mental Sordera Cataratas Coriorretinitis Glaucoma Anemia Plaquetopenia Ictericia Hepatoesplenomegalia Hepatitis Cardiopatías congénitas Miocarditis Neumonitis intersticial Lesiones óseas Déficit inmunológico

Rubéola y embarazo: Diagnóstico : 

Rubéola y embarazo: Diagnóstico Estado inmune 1º control prenatal Serología previa para Rubéola + Continuar CPN Ausente o (-) Evaluar Ig G específica IHA > 0 = 1/8-1/10 ELISA / MEIA>o= 15 UI / ml +

Rubéola y embarazo: Conducta : 

Rubéola y embarazo: Conducta Infección aguda Ig M Ig G 2 a 3 sem. Post contagio 3 a 5 días post rash Definitivos Aparecen junto con IgG Permanecen 4 a 8 sem. Se mantienen con títulos bajos hasta 1 año Sospecha Muestra única IgM Seroconversión IgG muestras pareadas Sangre materna D. prenatal Hibridación “in situ” PCR en v.coriales Ig M por cordocentesis

Rubéola y embarazo: Profilaxis : 

Rubéola y embarazo: Profilaxis *Realizar el control del estado inmune pre- embarazo *Vacunar pre-embarazo a las seronegativas *Practicar anticoncepción hasta tres meses post-vacuna En las embarazadas: *Establecer el estado inmune en el primer trimestre *Repetir serología en el 2º y 3º trimestre a las seronegativas *Vacunar a las seronegativas en el puerperio

HERPES GENITAL : 

HERPES GENITAL *Agente etiológico: virus de la familia Herpetoviridae. HSV-2 *El HSV-2 usualmente se adquiere por contacto sexual *Su prevalencia aumenta a partir de la adolescencia *Es más frecuente en poblaciones de nivel socioeconómico bajo y con alto riesgo para ITS *Aproximadamente el 60% de los pacientes con herpes neonatal mueren y la mitad de los que sobreviven presentan secuelas permanentes

Herpes: manifestaciones clínicas maternas : 

Herpes: manifestaciones clínicas maternas Primoinfección ( Embarazo 2% ) Disuria Úlceras genitales Fiebre Dolor Malestar general Latencia Reactivación Nuevas lesiones con menor sintomatología y curación más rápida Excreción viral asintomática Recurrencias durante el embarazo: 85% Recurrencia en el parto :36% para primoinfectadas 10% para el herpes recurrente con menos de 6 episodios anuales

Herpes genital: Riesgo perinatal : 

Herpes genital: Riesgo perinatal Infección Intrauterina (5%) Lesiones cicatrizales en la piel Lesiones oculares (queratoconjuntivitis, coriorretinitis) Lesiones en SNC (hidrocefalia, meningoencefalitis necrotizante) Infección en el Canal del parto (80%) Riesgo de infección neonatal: 50% primoinfección 4% recurrencia Mayor riesgo: Pretérminos RPM Maniobras instrumentales Bajos títulos maternos de anticuerpos anti HVS La sintomatología es inespecífica

Herpes genital: Riesgo perinatal : 

Herpes genital: Riesgo perinatal Transmisión postnatal 10% Fuentes diversas: Padres Personal de Neonatología Otros contactos con el RN La fuente de contagio puede ser un excretor asintomático El HSV1 es el más relacionado con Esta forma clínica La forma clínica de presentación tiene la Misma gravedad que la que se produce por contagio en el canal de parto

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Herpes genital: Diagnóstico Métodos Directos Coloraciones inespecíficas Aislamiento + identificación Cultivos celulares: Acción Citopatogénica Identificación: Acción Citopatogénica + IF, IP Detección de : Antígenos (IP, IFD, IFI, ELISA) Partículas (ME, IME) Genomas (PCR, WB, sondas) METODOS

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Conocer el estado Inmune: Presencia de Ac Diagnóstico de Infección actual o reciente Seroconversión IgG en muestras pareadas: agudo y convalescencia Ig M especifica: período agudo Infección Congénita Ig M específica, la Ig G es materna Métodos indirectos: Serología

Herpes genital:Diagnóstico : 

Herpes genital:Diagnóstico Toda lesión genital sospechosa de infección por HSV debe ser estudiada y el diagnóstico confirmado por métodos directos.

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Herpes genital y embarazo:Tratamiento El tratamiento con Aciclovir 400 mg cada 12 hs desde la semana 36 evita la recurrencia pero no la excreción urinaria del virus No se ha demostrado hasta hoy efecto teratogénico del Aciclovir

Herpes Genital y Embarazo-Conducta Obstétrica : 

Herpes Genital y Embarazo-Conducta Obstétrica Lesiones macroscópicas en el momento del parto Si Membranas integras RPM<6h Cesárea RPM>6h Conducta según Condiciones obstétricas No

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*La principal medida de prevención es la detección de herpes genital en embarazadas y sus parejas. *Es importante alertar a las pacientes sobre la consulta inmediata en presencia de lesiones herpéticas genitales y en caso de que se produzca RPM Herpes genital y Embarazo:Prevención

HEPATITIS B : 

HEPATITIS B Agente etiológico: ADN virus.Familia Hepadnaviridae América del sur tiene una endemicidad intermedia (2 al 5% de HBs Ab positivos crónicos) Prevalencia en Argentina 1% En países de endemicidad media o baja la vía más frecuente de contagio es la horizontal (portador crónico, vía sexual o sanguínea)

Hepatitis B: Manifestaciones clínicas maternas : 

Hepatitis B: Manifestaciones clínicas maternas Madre Portadora crónica Sintomática Asintomática Infección aguda durante el embarazo (idem adultos) HBsAg +

Hepatitis B: Riesgo perinatal : 

Hepatitis B: Riesgo perinatal Madre HBs Ag (+) / HBeAg(-) Riesgo transmisión <30% Madre HBs Ag (+) / HBeAg(+) Riesgo transmisión 70 - 90% Infección fetal Intrauterina: 5-10% Canal del parto 90-95% 90% portadores crónicos 25% cirrosis o hepatocarcinoma RR > prematurez cuando hay infección materna aguda en el 3º T

Hepatitis B: Diagnóstico : 

Hepatitis B: Diagnóstico

Hepatitis B:Tratamiento : 

Hepatitis B:Tratamiento

Hepatitis B:Tratamiento : 

Hepatitis B:Tratamiento Todo hijo de madre HBsAg (+) debe ser tratado inmediatamente después del parto HBsAg + HBs Ac uno a tres meses después de completar el esquema de vacunación HBsAg (-) HBsAc(+) HBsAg (+) HBsAg (-) HBsAc (-) Inmunoprofilaxis (+) Infectados Control Seronegativos Revacunar

Hepatitis B:Prevención : 

Hepatitis B:Prevención Reconocimiento de las madres infectadas (serología durante el CPN) Si la madre está infectada evaluar y tratar contactos Inmunoprofilaxis RN (tiene una eficacia del 85 al 90% ) La lactancia no se contraindica si el RN recibe inmunoprofilaxis adecuada

CITOMEGALOVIRUS : 

CITOMEGALOVIRUS Agente etiológico: virus de la familia Herpetoviridae En los países subdesarrollados la infección se contrae tempranamente.El 80% de los adultos son inmunes La primoinfección se produce generalmente en forma horizontal, por vía faríngea. A partir de la adolescencia, la vía sexual es la más importante. También se contrae por vía sanguínea En Argentina, para un total de 700.000 nacimientos anuales, se calculan cerca de 1500 afectados por año

CMV: Manifestaciones clínicas maternas : 

CMV: Manifestaciones clínicas maternas Huésped inmunocompetente Asintomático (90%) S.mononucleósico (10%) Inmunidad de por vida

CMV:Riesgo perinatal : 

CMV:Riesgo perinatal IgG CMV - + Riesgo infección materna Primoinfección 1 a 4% Reactivación 0.1 a 1% Riesgo de infección fetal 40% < 1% RN Sintomáticos 0-1% Secuelas 0-1% Sint 10-15% Secuelas 90% Asint 85-90% Secuelas 5-15%

CMV: RN sintomático : 

CMV: RN sintomático Hepatoesplenomegalia Petequias Ictericia Microcefalia Calcificaciones cerebrales RCIU Defectos esmalte dental Convulsiones Hipotonía muscular Espasticidad Defectos oculares Neumonitis intersticial Hydrops Malf.congénitas?

CMV: Secuelas : 

CMV: Secuelas

CMV: Secuelas : 

CMV: Secuelas

CMV: Diagnóstico : 

CMV: Diagnóstico *La conversión serológica en el embarazo con IgG previa negativa confirma primoinfección *El ascenso de títulos de IgG por muestras pareadas no permite distinguir primoinfección de reactivación *En el RN la infección congénita se diagnostica por métodos Directos: Aislamiento en cultivo de antígenos tempranos “shell vials” PCR Antigenemia en leucocitos de sangre periférica (pp65;pp72) *El diagnóstico prenatal puede realizarse por amniocentesis: Cultivo de LA e IgM específica de sangre fetal

CMV: Tratamiento : 

CMV: Tratamiento No hay actualmente tratamientos disponibles para la embarazada RN: Ganciclovir en pacientes sintomáticos. Ser reserva para Pacientes con infección diseminada por CMV CMV: Prevención Evitar trabajo con niños en guarderías. En lo posible asistir a mayores de 4 años Madres de niños menores de 4 años que asisten a guarderías: Lavado cuidadoso de manos luego de cambiar pañales No compartir utensilios de comida al alimentar al niño Evitar la exposición directa a saliva y secreciones respiratorias altas