08 - Manejo de la Insuficiencia Cardiaca

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“MANEJO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA”:

“MANEJO TERAPÉUTICO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA” GRUPO 7 – A TERAPEUTICA CLÍNICA APLICADA I XI SEMESTRE – MEDICINA HUMANA UCSM KRISTEL MEDINA RODRÍGUEZ CARLA MERMA LINARES JOSEPH PEZO MEDINA DANIEL RODRÍGUEZ MARTÍNEZ DANIEL SALAS CHÁVEZ LITZI VALVERDE PASTOR

INSUFICIENCIA CARDIACA :

INSUFICIENCIA CARDIACA CARLA VANESSA MERMA LINARES GRUPO 7-A

DEFINICIÓN:

DEFINICIÓN La IC es la incapacidad del corazón para mantener un gasto adecuado al requerimiento de las demandas metabólicas corporales.

DEFINICIÓN:

DEFINICIÓN Es un síndrome clínico complejo que resulta de cualquier desorden estructural o funcional cardíaco que impide la habilidad del ventrículo para llenar o eyectar sangre. Las manifestaciones cardinales son disnea y fatiga que pueden limitar la tolerancia al ejercicio y retención de líquidos que pueden llevar a congestión pulmonar y edema . AMERICAN HEART ASSOCIATION

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ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA:

ETIOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA:

FISIOPATOLOGÍA BARORRECEPTORES SENO CAROTÍDEO VENTRÍCULO IZQUIERDO SEÑALES AFERENTES ARCO AÓRTICO INTEGRADOR PRIMARIO DE LA RESPUESTA VASOCONSTRICTORA NEUROHUMORAL SNS VIAS EFERENTES ACTIVACIÓN DE NERVIOS SIMPÁTICOS RENALES ESTIMULAN SISTEMA RAA

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NÚCLEO SUPRAÓPTICO NÚCLEO PARAVENTRICULAR LIBERACIÓN NO OSMÓTICA DE ARGININA VASOPRESINA SNS ANGIOTENSINA II VASOCONSTRICCIÓN RENAL Y PERIFÉRICA ALDOSTERONA INCREMENTA LA ABSORCIÓN DE NA+ Y H2O Y REMODELAMIENTO DE MIOSITOS

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CAUSES AND CONSEQUENCES OF ARTERIAL UNDERFILLING IN PATIENTS WITH HEART FAILURE, INCLUDING THE MECHANISMS ACTIVATED TO COUNTERBALANCE THE UNDERFILLING.

SISTEMA NEUROHORMONAL:

SISTEMA NEUROHORMONAL Destacan: * El sistema adrenérgico (activación simpática) * El sistema renina - angiotensina – aldosterona * La hormona antidiurética .

SISTEMA ADRENÉRGICO:

SISTEMA ADRENÉRGICO ROL FUNDAMENTAL ENLA REGULACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDÍACA CONTRACTIBILIDAD AL ESFUERZO EN PERSONAS NORMALES NORADRENALINA

SISTEMA ADRENÉRGICO:

SISTEMA ADRENÉRGICO INSUFICIENCIA CARDÍACA HIPERACTIVIDAD ADRENÉRGICA En IC moderada: Aumento de NA en esfuerzo En IC avanzada: Aumento de NA en reposo

SISTEMA ADRENÉRGICO:

SISTEMA ADRENÉRGICO INSUFICIENCIA CARDÍACA Concentración de NA y número de receptores 1 adrenérgicos está disminuido Respuesta disminuida del miocardio a la estimulación adrenérgica. Down regulation de los receptores 1 adrenérgicos Importante en IC grave

SISTEMA ADRENÉRGICO:

SISTEMA ADRENÉRGICO El tono simpático elevado y el aumento de las catecolaminas circulantes tienen efectos adicionales negativos: Aumento de la resistencia vascular sistémica o periférica Taquicardia y aumento de la irritabilidad miocárdica y de las arritmias. Venoconstricción periférica, con aumento relativo del volumen sanguíneo intratorácico. Cardiotoxicidad y fibrosis miocárdica

SISTEMA ADRENÉRGICO:

SISTEMA ADRENÉRGICO En la activación adrenérgica de la IC también se estimulan los receptores Alfa1 adrenérgicos miocárdicos lo que: Produce un efecto inotrópico leve, Lleva a hipertrofia miocitaria Induce cambios fenotípicos por reexpresión del programa genético fetal Induce factores de crecimiento

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA Pacientes con IC tiene renina y aldosterona elevadas , muy poco en los de intensidad leve o moderada (puede ser por dilución). También incrementa la actividad y persistencia de la aldosterona. En paciente normales con altas dosis de mineralocorticoides inicialmente incrementa la retención renal de Na; por lo tanto, el volumen aumenta en 1,5 a 2 Lt. Pero luego el balance se restablece y no hay edema detectable. Pacientes con IC, no hay equilibrio posterior de la retención de Na+ sino que continúa reteniéndolo. Dando espironolactona, se bloquea esta acción ( natriuresis).

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA:

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA OTROS EFECTOS DE LA ANGIOTENSINA II : Causa vasoconstricción en ambas arteriolas eferentes renales En el glomérulo, estimula la contracción mesangial y disminuye la superficie de filtración glomerular. La constricción de las arteriolas aferentes es causado por la influencia de CA : antagonistas de canales de Ca+ En pacientes con IC severa, ayuda a mantener la presión capilar glomerular y TFG por la constricción de la a. eferente. Efecto mitogénico en los miocitos cardíacos y el remodelamiento cardíaco resultando en isquemia. A pesar de haber baja osmolalidad sérica, angiotensina II aumenta la sed por estimular en centro de la sed.

CLASIFICACIÓN SEGÚN NYHA:

CLASIFICACIÓN SEGÚN NYHA Síntomas en reposo que se intensifican con esfuerzos menores. Invalidante. IV Síntomas con mínimos esfuerzos. Marcada limitación para la actividad física. III Síntomas con esfuerzos moderados. Leve limitación a actividad física. II Sin síntomas en relación a actividad física habitual. Solo en grandes esfuerzos. I SINTOMAS CAPACIDAD FUNCIONAL

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(AHA)

DIGITÁLICOS:

DIGITÁLICOS DANIEL R. SALAS CHÁVEZ GRUPO 7-A

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WILLIAM WITHERING (1785)

DIGITÁLICOS - CONCEPTO:

DIGITÁLICOS - CONCEPTO GLUCÓSIDOS CARDIACOS CON EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO; EL CUAL ES PRODUCIDO BASICAMENTE POR INCREMENTO DE LA DISPONIBILIDAD DE Ca +2 CITOSÓLICO. REPRESENTANTES: DIGOXINA , DIGITOXINA ( DIGITALIS LANATA ) Y OUABAÍNA ( STROPHANTHUS GRATUS ).

Acciones principales de la digital sobre el funcionamiento eléctrico cardiaco:

Acciones principales de la digital sobre el funcionamiento eléctrico cardiaco VARIABLE TEJIDOS MUSCULO AURICULAR NODO AV SISTEMA DE PURKINJE VENTRÍCULOS PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO ↓ (APS) ↑(APS) ↓ (Directa) VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN ↑(APS) ↓(APS) Insignificante AUTOMATICIDAD ↑(Directa) ↑(Directa) ↑(Directa) EKG ANTES DE ARRITMIA Insignificante ↑intervalo RP ↓ Intervalo QT, inversión de onda T, Depresión del segmento ST EKG DURANTE ARRITMIA Taquicardia auricular, fibrilación auricular Taquicardia nodal AV, bloqueo AV. Contracciones ventriculares prematuras, bigeminismo , taquicardia ventricular, fibrilación ventricular (APS) = ACCIONES PARASIMPÁTICAS (DIRECTA) = ACCIONES DIRECTAS SOBRE LA MEMBRANA

EFECTOS EN OTROS ÓRGANOS::

EFECTOS EN OTROS ÓRGANOS:

FARMACOCINÉTICA – Digoxina::

FARMACOCINÉTICA – Digoxina: Biodisponibilidad oral de 70-80% Preparados en elixir y gel encapsulado poseen biodisponibilidad oral del 100% LATENCIA: IV: 5-30 min VO: 30-120 min. EFECTO MÁXIMO: IV: 1-4 hrs VO: 2-6 hrs. TIEMPO DE VIDA MEDIA: 36 – 48hrs. Depuración es proporcional a la tasa de filtración glomerular.

PREPARADOS:

PREPARADOS DIGOXINA ( DIGOXINA, DIGOCAR-G, LANOXIN, MAPLUXIN ) TAB. 0,25mg INY. 250 μ g/ml ( 1ml ó 2 ml) INY. 0,75mg/ml (Amp. 10ml)

INDICACIONES:

INDICACIONES INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES FIBRILACIÓN AURICULAR FLUTTER (ALETEO) AURICULAR TAQUICARDIA PAROXÍSTICA AURICULAR.

INDICACIONES::

INDICACIONES: PACIENTE QUIEN NO HA DESARROLLADO SÍNTOMAS DE IC CON ANORMALIDADES EN LA ESTRUCTURA CARDIACA O CON REMODELAMIENTO (ESTADIO B) Clase III Digoxina no debería ser usada en pacientes con bajo FE, ritmo sinusal, y sin historia de síntomas (IC) porque en esta población, el riesgo de daño no esta equilibrado por cualquier beneficio conocido (Nivel de evidencia: C) “DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE IN THE ADULT” ACC/AHA GUIDELINE UPDATE 2005$

Indicaciones::

Indicaciones: PACIENTES CON RECIENTES O SÍNTOMAS PREVIOS DE IC (ESTADIO C) 1. PACIENTES CON REDUCIDO LVEF Clase IIA Digitálicos pueden ser beneficiosos en pacientes con recientes o síntomas previos de IC y reducido LVEF a disminución de hospitalizaciones por IC ( NIVEL DE EVIDENCIA: B ) “DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE IN THE ADULT” ACC/AHA GUIDELINE UPDATE 2005$

Indicaciones::

Indicaciones: PACIENTES CON RECIENTES O SÍNTOMAS PREVIOS DE IC (ESTADIO C) 2. PACIENTES CON IC Y NORMAL LVEF Clase IIB Restaurar y mantener el ritmo sinusal en pacientes con fibrilación auricular e IC y normal LVEF podría ser útil para mejorar los síntomas. ( NIVEL DE EVIDENCIA: C ) La utilidad de los digitálicos es minimizar los síntomas (IC) en pacientes con IC , pero la normalización del LVEF no está bien establecido ( NIVEL DE EVIDENCIA: C ) “DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE IN THE ADULT” ACC/AHA GUIDELINE UPDATE 2005$

Indicaciones::

Indicaciones: PACIENTES CON IC Y TIENEN DESÓRDENES CONCOMITANTES (HTA,DM,ANGINA) Clase IIa Es rasonable prescribir digitálicos para controlar la respuesta ventricular en pacientes con IC y fibrilación auricular . (NIVEL DE EVIDENCIA: A) “DIAGNOSIS AND MANAGEMENT OF CHRONIC HEART FAILURE IN THE ADULT” ACC/AHA GUIDELINE UPDATE 2005$

administración::

administración: EMPIRICA: 0, 125 – 0,375 mg/día DEPENDE: Masa corporal magra Depuración de Cr Dar 50% de la dosis y después 25% cada 6-8 hrs. Recomendable medir concentración plasmática una semana iniciada el tratamiento. Cifras casi estables en el transcurso de cuatro vidas medias . RELACIÓN CONCEPTUAL ENTRE EL EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO Y EL RIESGO DE TOXICIDAD EN FUNCIÓN DE LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DE LA DIGOXINA

Vasodilatadores tipo nitrato en ic:

Vasodilatadores tipo nitrato en ic LITZY M. VALVERDE PASTOR GRUPO 7-A

MECANISMO DE ACCION:

MECANISMO DE ACCION LIBERAR OXIDO NITRICO

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OXIDO NITRICO REGULA PROCESOS CARDIOVASCULARES REMODELACION USO DE SUSTRATOS FUNCION VASCULAR INFLAMACION TROMBOSIS HIPERTROFIA MIOCARDICA

Slide 52:

NITRATOS VENODILATADORES CONGESTION VENOSA Y PULMONAR DISMINUYEN LA PRESION DE LLENADO VENTRICULAR REDUCEN LA ISQUEMIA MIOCARDICA DILATAN ARTERIAS CORONARIAS

NITROGLICERINA:

NITROGLICERINA Trinitrato de glicerilo Vasodilatador potente, venoso+++ arterial+ Congestión venosa pulmonar y sistémica Vasodilatador coronario eficaz, IAM, angina inestable Via sublingual: 0.4 a 0.8 mg

NITROPRUSIATO SODICO:

NITROPRUSIATO SODICO Vasodilatador arterial directo+++ venoso+ Reduce post-carga IC, hipertensos, insuficiencia valvular grave aórtica y mitral Via IV Dosis inicial 0.25ug/Kg/min- 10 ug/Kg/min Vida media 1 a 3 min Metabolismo da lugar a cianuro, en el hígado pasa a tiocianato, después excreta por v renal

NITROPRUSIATO SODICO:

NITROPRUSIATO SODICO Pcte con insuficiencia renal, puede concentraciones toxicas de tiocianato (>10mg/dl), esto se manifiesta por: Nauseas Parestesias Alteraciones del estado mental Dolor abdominal Convulsiones Metahemoglobinemia (rara)

DINITRATO DE ISOSORBIDE:

DINITRATO DE ISOSORBIDE Se demostró que en combinación con hidralazina reduce la mortalidad en pctes de raza negra. Dosis: 37,5 H con 20 mg de DI 3v/d. Incremento hasta 2 tab 3v/día, 225H/120DI.

TOLERANCIA y RAMS :

TOLERANCIA y RAMS TOLERANCIA: Por dosis excesivas o muy frecuentes, remite después de un periodo de abstinencia. RAMS: Cefalea Mareos Hipotensión postural Sincope

CONTRAINDICACIONES:

CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad a los nitratos Hipotensión Hipovolemia no corregida Miocardiopatía hipertrófica obstructiva Taponamiento cardiaco Hipertensión endocraneana

BLOQUEADORES DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA:

BLOQUEADORES DEL SISTEMA RENINA - ANGIOTENSINA Inhibidores de la ECA Antagonistas del receptor de angiotensina II JOSEPH VIDAL PEZO MEDINA GRUPO 7-A

Inhibidores de la ECA:

Inhibidores de la ECA

Inhibidores de la ECA:

Inhibidores de la ECA

Inhibidores de la ECA:

Atenúan: Vasoconstricción Hipoperfusión de órganos vitales HipoNa – HipoK Retención de líquidos Disminuye la poscarga y aumenta el gasto cardiaco Mejora los síntomas y la supervivencia en pacientes con disfunción sistólica del VI Mejora el rendimiento ergométrico y reduce la necesidad de nueva hospitalización en pacientes de IC. Inhibidores de la ECA

Inhibidores de la ECA:

Inhibidores de la ECA Previenen la instauración de IC en pacientes con: Disfunción asintomática del VI Alto riesgo de desarrollar cardiopatías estructurales (DM, coronariopatía, HTA) Excreción: riñones RAMs : exantema, angioedema , disgeusia , aumentos de la creatinina sérica, proteinuria, hiperK , leucopenia y tos. ( agranulocitosis y angioedema con captopril ) Contraindicados: embarazo, personas hipotensas.

Inhibidores de la ECA:

Inhibidores de la ECA Captopril (CAPOTEN): 6.25mg 3 veces al día VO 1 hora antes de las comidas Enalapril (VASOTEC): 2.5mg 2 veces por día VO Biodisponibilidad no es afectada por los alimentos Lisinopril (PRINIVIL, ZESTRIL) 5 mg por día VO

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA):

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA)

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA):

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA)

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA):

Reducen la mortalidad y la morbilidad asociada con IC en pacientes que no están recibiendo un iECA . Se utilizan cuando el paciente no tolera iECA por tos o angioedema . Precauciones cuando se utilizan en pacientes con insuficiencia renal y estenosis bilateral de la arteria renal: HiperK Insuficiencia renal aguda Contraindicado: embarazo Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA)

Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA):

Losartán (COOZAR): 25 – 50 mg por día Dosis debe reducirse en pacientes con hepatopatía Comp. de 12,5 y 50 mg. Valsartán(DIOVAN): 20 – 40 mg por día Tabletas 40, 80, 160, 320 mg Candesartán(ATACAND) 4 – 8 mg por día Antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA)

ß-Bloqueadores en IC:

ß-Bloqueadores en IC KRISTEL E. MEDINA RODRÍGUEZ GRUPO 7-A

ß-Bloqueadores:

ß-Bloqueadores Contrarrestar los efectos dañinos del SNS que se activan durante la insuficiencia cardiaca. Supervivencia y morbilidad Fracción de eyección Remodelamiento Calidad de vida Tasa de hospitalizaciones Muerte súbita

Slide 74:

HTA, DM, CORONARIOPATÍA, EXPOSICIÓN PREVIA A CARDIOTÓXICOS, HISTORIA FAMILIAR DE CARDIOMIOPATÍA

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HIPERTROFIA V IZQ, IAM PREVIO, DISFX SISTÓLICA V IZQ, ENF VALVULAR FRACCIÓN DE EYECCIÓN <40%

ß-Bloqueadores:

ß-Bloqueadores Bloqueador α 1 y ß1-ß2: Carvedilol , labetalol Vasodilatación periférica (30’) + mejora relación aporte-demanda (1hr) S/Actividad Simpaticomimética Intrínseca Efectos antioxidantes, disminución de oxidación de LDL. Buena absorción VO Metabolismo hepático Unión a pº Presentación: tab 3.125mg - 6.25mg - 12.5mg - 25mg

ß-Bloqueadores:

ß-Bloqueadores Bloqueadores selectivos ß1: Metoprolol de acción prolongada y atenolol Mejoran relación aporte-demanda + antiarrítmicos Buena absorción VO Metabolismo hepático Metoprolol presentación: tab 25mg - 50mg - 100mg. Comenzar 12.5 mg/día x 2 sem, doblar dosis hasta 200mg/día. Atenolol presentación: tab 25mg – 50mg - 100mg.

RAMs:

RAMs Insuficiencia cardiaca (miocardio deteriorado) Bradicardia Fatiga durante el escalonamiento de las drogas. Bloqueos cardiacos Broncoespasmo Retardan recuperación de hipoglicemia

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INDICACIONES Insuf. Cardiaca Leve-Moderada Fase B Enf. Estructural Cardiaca s/síntomas: Post IAM Fracción eyección<40% Fase C Enf. Estrutural Cardiaca c/síntomas previos o actuales: Clases NYHA II-III

Contraindicaciones:

Contraindicaciones Retención de fluidos Uso reciente de inotrópicos Asma Diabetes (hipoglicemia) Bradiarritmias y bloqueos s/marcapasos

antialdosterónicos:

antialdosterónicos DANIEL LIBNI RODRÍGUEZ MARTÍNEZ GRUPO 7-A

LOS DIURETICOS:

LOS DIURETICOS Mejoría del estadio clínico (< Na, líquidos) Mejoran supervivencia y disminuyen hospitalizaciones (CF III, IV “NYHA”) * . A : pesar al paciente, buen balance hídrico. I : Perdida neta: 0.5-1.0 L. liq /día D : Complicaciones: K, Na, Mg, alcalosis hipovolémica, hipotensión… D : niveles séricos de Electrolitos, BUN, Creatinina(EPL). * N ENGL J MED 1999;341:753

ANTI ADOSTERONICOS: AHORRADORES DE POTASIO:

ANTI ADOSTERONICOS: AHORRADORES DE POTASIO ESPIRONOLACTONA , CANRENONA Y CANRENONATO DE POTASIO. Efecto diurético leve Excreción renal 3% Na (+ Cl.) Disminuye excreción de K Segunda porción del TCD. OCUPAN RECETORES DE ALDOSTERONA, IMPIDE SÍNTESIS DE Pº QUE FORMAN LOS CANALES DE NA.

ESPIRONOLACTONA:

ESPIRONOLACTONA EFECTOS CV: ↓PA ↓ Resist periférica Inotrópico + FARMACOCINÉTICA: Abs. Todas las vías Biotrasformación compleja (oxidación, acetilación y conjugación) RAMS: Poco tóxicas ↓ Na, ↓K Sedación, somnolencia, ginecomastia, impotencia, alt. Mestrual.

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PARÁMETRO AMILORIDA EPL TRIAMTERENO ACCIÓN (H): INICIO. MÁX. TOTAL. 2 6-10 24 24-48 48-72 48-72 2-4 6-8 12-16 BIODISPONIBILIDAD 15-25% >90% 30-70% UNIÓN A Pº 23% >98% 50-67% T ½ (H) 6-9 20 3 DOSIS/DÍA (MG) 5-20 25-400 200-300

ESPIRONOLACTONA - IC:

ESPIRONOLACTONA - IC Mejoran supervivencia y disminuyen hospitalizaciones (CF III, IV “NYHA”) Disminuyó incidencia muerte CV, hospitalizaciones en pac. IC secundaria a disfunción sistólica y que recibían tto IECA Mejoría según CF. Cardioprotección al mejorar la captación de NE por Miocardio (inh fibrosis) Efecto beneficioso con o sin β bloqueantes. Dosis recomendada: 25 mg/d (25 c/48h ó 50 c/d) Hiperpotasemia . RALES. N ENGL J MED 1999

ESPIRONOLACTONA:

ESPIRONOLACTONA PREPARADOS: Aldactone-A: tabletas de 25 mg. (1-4 v/d)

PIRAZINAS:

PIRAZINAS TRIAMTERENO Y AMILORIDA Efecto diurético similar a EPL Inhiben reabs. de Na TC y TCD Disminuir a conductividad de los canales Inhiben secreción de K

TRIAMTERENO Y AMILORIDA:

TRIAMTERENO Y AMILORIDA FARMACOCINÉTICA: Buena Abs. TGI Unión parcialmente a Pº No sufren Biotransformación Excreción renal (24h) RAMS: Tóxicos: ↑Na, ↑K , náuseas, vómitos, diarreas Hiperuricemia, creatinina

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PARÁMETRO AMILORIDA EPL TRIAMTERENO ACCIÓN (H): INICIO. MÁX. TOTAL. 2 6-10 24 24-48 48-72 48-72 2-4 6-8 12-16 BIODISPONIBILIDAD 15-25% >90% 30-70% UNIÓN A Pº 23% >98% 50-67% T ½ (H) 6-9 20 3 DOSIS/DÍA (MG) 5-20 25-400 200-300

TRIAMTERENO Y AMILORIDA:

TRIAMTERENO Y AMILORIDA PREPARADOS: Asociados a Tiazidas 5mg / 50mg MODURETIC.

EPLERENONA:

EPLERENONA Antagonista selectivo del receptor de aldosterona. In vivo: potencia similar a SPL, al bloquear RM Baja afinidad por receptores glucocorticoideos y progesterona .

EPLERENONA:

EPLERENONA Beneficios adicionales sobre mortalidad total y frecuencia de muerte CV u hospitalizaciones si se añade Eplerenona 50mg/d al tto estándar (IECA, ARA II, Betablock, diuréticos, revascularización). Pacientes con disf. Ventricular post. IMA Comparado con RALES: menor tasa de mortalidad (FE> 25%, CF: III, IV, Menor uso de Betabloqueantes) Incidencia mayor de HiperK EPHESUS. N ENGL J MED 2003

Slide 100:

GRACIAS.

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