05 - Anafilaxia

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HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I:

HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I Ysmael D. Medina Quispe Medicina Humana

Introduciccion:

Introduciccion No mediadas por Ig E ANAFILACTOIDES Degranaulación por agente directo Reacc. No alérgicas Reacción Alérgica Sistémica Inmediata Ig E ANAFILAXIA

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CLASIFICACION Moderada Leve Respiratorio Afecta solo la piel y tej. Subcutáneo Grave Angioedema Eritema Gne Urticaria Digestivo Cardiovascular Hipoxia Hipotensión Compromiso Neurológico

Slide 4:

Fisiopatología: SENSIBLIZACION Anfígeno Basófilos Mastocitos Antígeno FORMACION De Ig E Activación de Células Liberan mediadores preformados HISTAMINA ALERGIA Edema Permea capilar Cx del Músculo

ANTIHISTAMÍNICOS H1:

ANTIHISTAMÍNICOS H1 Yofre Alexander Espinoza Chávez

Histamina. Efectos Farmacológicos:

Histamina. Efectos Farmacológicos Constricción de M liso  Bronquios e Intestino H1 Glándulas exocrinas: regula la secreción de ác en el estómago H2 Formación de edema y estimulación de terminaciones de nervios sensitivos H1 g prurito Vasculares: Vasodilatación capilar  , resistencia vascular periférica, hipotensión arterial, hiperemia. H1 (endotelio) > afinidad, inicio rápido, corta duración H2 (Musc liso) vasodilatación mas lenta y sostenida

ANTIHISTAMINICOS H1 CLASIFICACIÓN:

ANTIHISTAMINICOS H1 CLASIFICACIÓN DE PRIMERA GENERACIÓN CARBINOXAMINA DIFENHIDRAMINA DIMENHIDRATO PIRILAMINA CLORFENIRAMINA HIDROXIZINA PROMETAZINA KETOTIFENO

Efecto Antihistamínico H1 1ra Generación:

Efecto Antihistamínico H1 1ra Generación Cruzan la barrera hematoencefálica Efecto anticolinérgico al actuar sobre receptores muscarínicos Efecto anestésico local (altas dosis) Absorción: Buena por VO, Alcanzan concentraciones estables aprox a las 2 horas. Metabolismo: Hepático – Sistema microsomal. Excreción: Renal de metabolitos

Efectos Adversos:

Efectos Adversos TGI: náuseas, vómitos, diarrea, estreñimiento, epigastralgia en algunos casos, h del apetito Ej: Astemizol y Azelastina. SNC: sedación Ej: Cetirizina y Azelastina CARDIOVASCULAR: prolongación del intervalo QT por bloqueo de los canales de K+ “torsades de pointes” Terfenadina y Astemizol OTROS: cefalea, rash, hipersensibilidad, y anafilaxia Taquicardia Ventricular en forma de “Torsades de pointes”

ANTIHISTAMINICOS H1 CLASIFICACIÓN:

DE SEGUNDA GENERACIÓN AZTEMIZOL TERFENADINA LORATADINA CETIRIZINA EBASTINA EPINASTINA FEXOFENADINA ANTIHISTAMINICOS H1 CLASIFICACIÓN

Antihistamínicos H1 2da Generación:

Antihistamínicos H1 2da Generación No atraviesan la BHE Unión a proteínas plasmáticas elevada Vida media prolongada Retardo en el inicio de acción farmacológica Absorción oral buena La mayoría se metabolizan en el hígado y todos tienen excreción renal Los metabolitos suelen ser activos

Efectos Adversos Interacciones Medicamentosas:

Efectos Adversos Interacciones Medicamentosas

Indicaciones Terapéuticas:

Indicaciones Terapéuticas Rinoconjuntivitis alérgica. 80% en niños y 30% de los adultos, disminuye la rinorrea, prurito y estornudos, pero carecen de efecto en la obstrucción nasal (edema de la mucosa) Rinitis alérgica estacional: buena respuesta Rinitis alérgica perenne: respuesta menor Urticaria y Angioedema Dermatitis atópica Embarazo y lactancia. FDA categoría B o C.

URTICARIA :

URTICARIA Alvaro Miranda Cortez

Urticaria:

Urticaria Lesiones cutáneas eritematosas, edematosas y pruriginosas que se blanquean a la presión. Son de localización, forma y tamaño variables La lesión típica es el "habón" o "roncha Las lesiones se limitan a la dermis superior

Urticaria:

Urticaria Afecta alrededor del 20% de la población en general. Constituye un síndrome caracterizado por la presencia de habones y prurito. Las pápulas y placas edematosas son transitorias, se resuelven en menos de 24 horas y se localizan en cualquier parte del cuerpo.

Mecanismo de la Urticaria:

Mecanismo de la Urticaria Consecuencia de la activación y granulación de mastocitos y basofilos Se libera potentes mediadores vasoactivos que inducen a la vasodilatación y a un incremento de la permeabilidad capilar lo que se refleja en eritema y la formación del habón. El prurito y dolor son causados por estimulación nerviosa sensorial. Histamina es el principal mediador

Clasificación:

Clasificación Agudas Crónicas Duración > 6 semanas Duración < 6 semanas

Urticaria Aguda:

Urticaria Aguda Prevalencia estimada entre 15 – 20% Muchos casos no llegan a ser evaluados por le médico Predominante en niños y jóvenes

Causas de U. Aguda:

Causas de U. Aguda Infecciones virales (IRA en niños) Alergenos alimentarios Drogas: Sulfas, AINES, etc Insectos Latex Urticaria de contacto: cosméticos

Urticaria Crónica:

Urticaria Crónica Es mas frecuente en adultos El 40-45% cursa con angioedema Necesita una evaluación más extensa, debido a que puede ser un manifestación de enfermedad sistémica, autoinmunes o neoplasias

Causas de U. Crónica:

Causas de U. Crónica Urticarias Físicas Dermografismo Urticaria por presión retardada Urticaria por Frío Urticaria Solar Urticaria por Calor Urticaria Acuagénica Urticaria Autoinmune Urticaria Colinergica Urticaria Idiopatica Asociada a otras enfermedades Asociada a Infecciones Alergia Alimentaria Vasculitis

Etiología:

Etiología Inmunologicos: Antigeno inducido por medicamento, alimento o picadura Autoinmunes: con anticuerpos antitiroideos Mediado por inmunoglobulinas: Frío, calor Infecciones: Virales (virus de la hepatitis A y B, citomegalovirus,virus Coxsackie) Bacterianas (Streptococo y Helicobacter pylori); Parasitarias (Giardia lamblia, áscaris, strongiloides, Entamoeba histolytica y Trichinella) Fúngicas (Tricophyton sp y Candida sp)

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Urticarias Físicas Las urticarias físicas se caracterizan por presentar habones después de un estímulo físico específico. Dermografismo Aparición de un habón lineal pruriginoso 5 a 10 minutos después del estímulo sobre la piel

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DERMOGRAFISMO

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Urticaria por frío Se presenta con el inicio rápido de habones confluentes sobre la cara, cuello o manos después de la exposición al frío, se inicia en el lugar en contacto Urticaria Colinergica Es causada por un incremento en la temperatura central debida al ejercicio o stress. La inervación simpático colinérgica de las glándulas sudoríparas está comprometida pero el mecanismo como se lleva a cabo se desconoce

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U. COLINERGICA U. POR FRÍO

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Urticaria solar y acuagénica La exposición de la piel a la luz natural o artificial induce la formación de habones inmediatamente mientras que la urticaria acuagénica ocurre después del contacto con agua de cualquier temperatura. Urticaria por contacto El contacto con sustancias biológicas o químicas resulta en una urticaria local en pocos minutos hasta una hora después del contacto.

Cuadro Clínico:

Cuadro Clínico Prurito Inflamación de la superficie de la piel con bordes claramente definidos Las ronchas se pueden agrandar, diseminar y unir para formar áreas más grandes. Pueden cambiar de forma, desaparecer y reaparecer en minutos u horas. Comienzo súbito y se resuelve de manera rápida. Cuando se presiona el centro de una roncha roja, ésta se torna blanca.

Diagnostico:

Diagnostico Historia clínica: Se debe realizar una anamnesis detallada con descripción de lesiones elementales, distribución, tiempo de evolución, presencia de lesiones residuales, factores desencadenantes y su relación temporal con la aparición del episodio. Exploración física: Se debe examinar toda la piel atendiendo a la presencia de lesiones elementales Laboratorio: Ex. Hematológico Pruebas de Piel Prick to Prick Ig E Prueba Suero Autólogo Biopsia de Piel

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PRUEBA CUTANEA CON SUERO AUTÓLOGO 0.05 cc. Vía intradérmica en antebrazo debería producir la aparición de un habón

Tratamiento:

Tratamiento

Tratamiento U. Aguda:

Tratamiento U. Aguda Eliminación de la causa. Evitar factores agravantes: alcohol, AINEs, sudoración, ejercicio físico, stress, alcohol, calor y estímulos desencadenantes. Dieta de exclusión: sólo si hay historia previa. Excluir colorantes, preservantes, aditivos, etc

Tratamiento U. Crónica:

Tratamiento U. Crónica Eliminar la causa. Evitar factores agravantes. Antihistamínicos H1: Alivian el prurito y reducen las lesiones, aunque no siempre las hacen desaparecer. Se deben usar como tratamiento de mantenimiento. Son de elección los de 2ªgeneración: loratadina, ebastina, cetirizina, fexofenadina, mizolastina , etc.

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Si no responde: añadir antihistamínico de 1ª generación (hidroxicina, dexclorfeniramina) para sedar débilmente por la noche . Si no responde valorar otros fármacos: anti-H2, doxepina, antileucotrienos, etc. Si no responde: añadir esteroides

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Antihistamínico H1 no sedante Cetirizina 10 mg/día Levocetirizina 5 mg/día Loratadina 5mg/día Antihistamínico H1 sedante Hidroxicina 25-75mg/día Dextroclorfeniramina 6-12mg/dosis Se debe mantener el tratamiento hasta que el paciente lleve 7- 10 días asintomático.

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Corticoides orales Metilprednisolona 0,5-2mg/kg/día Dosis única diaria y mínima que permita el control de los síntomas.

RINITIS ALÉRGICAS:

RINITIS ALÉRGICAS Jorge L. Yucra Lazo

RINITIS ALÉRGICA:

RINITIS ALÉRGICA Síntomas Estornudos. Rinorrea. Obstrucción V. Nasales Prurito Conjuntival, nasal y faringeo. Lagrimeo. Cronología. Exposición al alergeno. Estacional Polen. Perenne Exposición Crónica Animales. Esporas. Polvo. Caspa de las cucarachas.

FACTORES Y ETIOLOGÍA:

FACTORES Y ETIOLOGÍA Paciente atópico. Antecedente: dermatitis Eccematosa, Urticaria, Asma. Familia. Síntomas: Antes de 40 años. Disminuyen gradualmente con la edad. Tamaño 10 – 100 um. Retención en la nariz.

CUADRO CLÍNICO:

CUADRO CLÍNICO Rinorrea episódica. Estornudos. Obstrucción de V Aéreas. Lagrimeo. Mucosa nasal palida y turbia. Conjuntiva congestionada y edematosa. Faringe no congestiva.

DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO H Clínica. Estacionaria: Polen. Perenne: Variaciones sintomáticas. Diagnóstico diferencial. Rinitis vasomotora. Malformaciones de la nasofaringe. Exposición a irritantes. Embarazo con edema de mucosa. Fármacos. Alfa, beta adrenérgicos, estrógenos.

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA Prevención No exponer al alérgeno. Farmacológico Antihistamínicos clase H 1 VO, buenos para: R, E, O, L, No para congestión nasal. Antiguos Modernos: Fexofenodina Loratadina Cetirizina

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA Fexofenodina ALEXIA / ALLEGRA / ALLEGRA D. Dosis usual en adultos y adolescentes: vía oral 60mg 2 veces al día Loratadina ALERFAST / ALERGICAL LP / ALLEDRYL. adultos y niños mayores de 10 años: 1 comprimido (10mg) por vía oral, una vez al día Cetirizina ALERCET / HISALER / LERGIUM / ZYRTEC. Comprimidos 10mg. 10/dia

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA Descongestionantes orales Pseudoefedrina. Antihistaminico. Insomnio. No glaucoma de ángulo cerrado, retención urinaria, HTA acentuada o angiopatía coronaria. ALERCERT D 5mg de Cetirizina. 120mg de pseudoefedrina

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA Glucocorticoides intranasales. Altamente eficaces con mínimos efectos secundarios. Irritación local, proliferación excesiva de candida. Beclometazona. BECONASE AQUA – GSK Spray nasal, cada aplicación libera 50mg Budesonida. RHINOCORT AQUA – ASTRAZENECA RINOLET AQUA - HOME PHARMA Fluticasona RINOLET AQUA - HOME PHARMA, libera 50 microgramos por aplicación mometazona. NASONEX - SCHERING PL

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA Inmunoterapia. Estudios RA, Ambrosia, gramíneas. Reduce los síntomas. Dura 3 – 4 años.

TERAPÉUTICA:

TERAPÉUTICA RA leve Antihistamínico VO. RA moderada – Severa Glucocorticoides intranasales Antihistamínicos VO Descongestionante. RA Diaria Inmunoterapia.

EDEMA ANGIONEURÓTICO:

EDEMA ANGIONEURÓTICO Elizabeth Córdova Patiño

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Edema angioneurótico Angioedema Edema de Quincke Urticaria, anafilaxia, bronco espasmo, dolor abdominal tipo cólico, diarrea +

CUADRO CLÍNICO:

CUADRO CLÍNICO Triada clásica: Dolor abdominal tipo cólico: cursa con vómito en 88% Edema periférico Edema laríngeo en ausencia de urticaria

angioedema:

angioedema INICIO PRECOZ . CEDE EN 48-72HRS o máximo 1 semana

Otros síntomas::

Otros síntomas: Retención urinaria Efusión pleural con tos Dolor torácico pleurítico

tratamiento:

tratamiento Permeabilizar vía aérea, evaluar traqueostomía Adrenalina 1/1000 IM ó 0,5 ml IV c/ dosis adic . c/15-20 min. X 3 veces Antihistamínicos H1 de 1era generac : difenilhidramina 1mg c/4-6h IM o IV, hidroxicina 1-2mg c/ 4-6h IM o IV Corticoides : Prednisona 40 mg V.O. 2-3 tomas Terbutalina 2 inhalac . c/2 min Cimetidina 300mg c/6h

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GRACIAS JRP

SHOCK ANAFILACTOIDE:

SHOCK ANAFILACTOIDE

Definicion:

Definicion Es un tipo de shock el cual se produce por una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Sensibilizado previamente. Leve. Moderada. Grave.

Etiologia:

Etiologia Antibióticos Venenos de Himenópteros Anestésicos Contrastes Yodados Aines Hormonas

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Reacción anafiláctica 1ra. Fase 2da. Fase Contacto inicial Con el Ag. Síntesis de IgE Interacción con mastocitos y liberación de mediadores Ingreso del Ag. Mastocitos Basófilos Permeabilidad vascular Vasodilatación generalizada Vasoconstricción coronaria Broncoconstricción

Cuadro clínico:

Cuadro clínico Cardiovasculares Hipotensión Alt. FC (bradicardia o taquicardia) Palidez marcada Síncope Obstrucción de las vías aéreas superiores Edema de epiglotis y laringe Estridor respiratorio Tiraje supraesternal

Cuadro clínico:

Cuadro clínico Broncoespasmo Disnea Polipnea Tiraje supraesternal, infraesternal, intercostal y subcostal Respiración de kusmaull Hipersecreción pulmonar Sibilancias

Cuadro clínico:

Cuadro clínico Síntomas cutáneos Sudoración Palidez Eritema Urticaria Prurito

Cuadro Clínico:

Cuadro Clínico Neurológicos Cefalea Mareos Confusión mental Convulsiones Alteraciones de la conciencia

Manejo Inmediato:

Manejo Inmediato Mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas Establecer un acceso venoso para la admin. de fluídos y fármacos. Mantener estables los parámetros vitales tales como frecuencia cardíaca, temperatura, tensión arterial, frecuencia respiratoria, PVC, Monitoreo constante

Reposición de la volemia :

Reposición de la volemia Es imprescindible restaurar el vol. circulante. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Lactato de Ringer Soluciones Coloides: Dextranos

Manejo específico:

Manejo específico Adrenalina 0.3-0.5 IM. 0.5 Sublingual. 3-5 vía central. 3-5 diluida en 10 ml de suero por tubo. 1-10 ug/min EV. Corticoides (250 mg de Metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8 horas) Difenhidramina (EV o IM) 5 mg/kg/24 horas (niños) 25-50 mg. c/6 horas (adultos)

Manejo específico:

Manejo específico Si persiste el broncoespasmo administrar: Broncodilatadores: Aminofilina(EV): 5-7 mg/ Kg/24 horas (niños) 250 mg (1amp.) lento de 10-20 minutos (adultos), puede repetirse la dosis cada seis horas .

Manejo específico:

Manejo específico Si la hipotensión persiste puede añadirse a la venoclisis un suplemento de Dopamina o Norepinefrina También se puede utilizar expansores de volumen Albúmina o Dextrán para el tratamiento de la hipotensión persistente.