Cardiaco 4 IRRIGACION CORAZON

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL:

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL Las principales arterias del corazón se ubican en el epicardio. Son las siguientes: Coronaria izquierda (descendente anterior izquierda y circunfleja izquierda). Coronaria derecha.

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL:

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL El miocardio se perfunde durante la diástole. La descendente anterior izquierda irriga la pared anterior del ventrículo izquierdo, los 2/3 anteriores del tabique interventricular y la punta del corazón.

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL:

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL Se considera dominante a la rama coronaria que da origen a la descendente posterior. En la mayoría de personas es la coronaria derecha (circulación derecha dominante).

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL:

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL La circunfleja izquierda irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo. La coronaria derecha irriga la pared libre del ventrículo derecho, la pared basal posterior del ventrículo izquierdo y el tercio posterior del tabique ventricular, salvo las zonas de la punta (ápex).

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL:

IRRIGACION DEL CORAZON NORMAL Las coronarias se consideran arterias terminales pero tienen numerosas anastomosis entre si (circulación colateral). La circulación colateral está muy desarrollada en personas con isquemia miocárdica crónica. Esto ayuda a limitar el daño cardiaco durante un infarto.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Es una consecuencia de la arterioesclerosis coronaria (obstrucción de la circulación por ateromas). La isquemia miocárdica es desencadenada por el cambio brusco del ateroma seguido por trombosis (erosiones, ulceraciones, fisuras, fracturas y hemorragia).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA La trombosis superpuesta en la superficie de un ateroma que ha sufrido cambio brusco puede transformar una oclusión parcial en una total. La vasoconstricción puede favorecer el cambio brusco de un ateroma.

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RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA SIN TROMBO SUPERIMPUESTO

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TROMBOSIS CORONARIA AGUDA CON DISRUPCIÓN DE LA SUPERFICIE DEL ATEROMA

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RUPTURA DE PLACA ATEROMATOSA CON TROMBO SOBREAGREGADO (COLORACIÓN ESPECIAL, FIBRINA TIÑE DE ROJO)

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FLECHA: TROMBO EN PORCION DISTAL DE CORONARIA DERECHA CABEZAS DE FLECHA: ZONAS DE HIPOPERFUSIÓN TECNICA: FIJACION DEL CORAZON CON GLUTARALDEHIDO Y POSTERIOR ACLARAMIENTO CON METIL SALICILATO LOS VASOS SON BLANCOS PORQUE SE INYECTO POLIMERO DE SILICONA POR LAS CORONARIAS

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA MANIFESTACIONES. Angina de pecho. Infarto miocárdico agudo. Cardiopatía isquémica crónica. Muerte súbita cardiaca.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA ANGINA DE PECHO. Es el conjunto de síntomas precordiales o subesternales causados por isquemia transitoria del miocardio (menos de 15 minutos) sin la producción de necrosis de fibras musculares cardiacas.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Tipos de angina: ANGINA ESTABLE: causada por aumento de la demanda de oxígeno del corazón (ejercicio físico, stress emocional), se alivia con reposo y vasodilatadores.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA - ANGINA VARIANTE (ANGINA DE PRINZMETAL): es causada por espasmo vascular coronario. Se observa elevación del segmento ST en el electrocardiograma. Se alivia con vasodilatadores y bloqueantes de canales de calcio.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA - ANGINA INESTABLE: Ocurre con frecuencias cada vez mayores, es desencadenada por esfuerzos físicos cada vez menores y tiene duración prolongada. Se le conoce como angina pre-infarto y está asociada a cambios en ateromas.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA INFARTO CARDIACO: Se produce necrosis de fibras musculares cardiacas (necrosis coagulativa por isquemia).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Infarto transmural vs infarto subendocárdico: Este último se limita al tercio interno del miocardio. Es causado por el cambio brusco de un ateroma seguido de trombosis y después rápidamente de trombolisis, lo que evita la necrosis en todo el grosor de la pared miocárdica.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA El shock o la hipotensión prolongada pueden causar también infarto subendocárdico. El infarto transmural (todo el grosor de la pared ventricular) es causado por la obstrucción de una rama coronaria importante, generalmente por cambio brusco de un ateroma.

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REPRESENTACION ESQUEMATICA DE LA PROGRESION DE LA NECROSIS MIOCÁRDICA DESPUÉS DE LA OCLUSION ARTERIAL CORONARIA

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Además del cambio brusco del ateroma con trombosis superpuesta pueden contribuir a causar infarto: Vasoespasmo coronario (abuso de cocaína). Embolos procedentes de aurícula izquierda (fibrilación auricular), procedentes de vegetaciones valvulares (endocarditis bacteriana) o embolia paradójica. Vasculitis de ramas intramurales de coronarias, hemoglobinopatías y amiloide en pared de vasos.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA RESPUESTA DE LA CELULA MIOCÁRDICA A LA ISQUEMIA. Se interrumpe la producción de ATP mediante la fosforilación oxidativa. Se agotan los fosfatos de alta energía (fosfato de creatina y ATP). Se activa la vía glicolítica (anaeróbica): producción poco eficiente de ATP y producción de ácido láctico (acidosis metabólica).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA A los 60 segundos de isquemia intensa se produce ya la disminución de la contractilidad de la fibra muscular cardiaca. La necrosis celular solo se produce después de 20 a 40 minutos de isquemia intensa.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Al microscopio electrónico los cambios que indican lesión isquémica reversible (sin muerte celular) son: agotamiento del glucógeno, hinchazón celular, hinchazón de organelas, relajación de miofibrillas. Al microscopio electrónico los cambios que indican lesión isquémica irreversible (muerte celular) son: soluciones de continuidad en la membrana celular (sarcolema) y densidades mitocondriales amorfas gruesas.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA La lesión microvascular con hemorragia es un evento tardío de la isquemia prolongada. La isquemia miocárdica puede causar inestabilidad eléctrica y arritmias.

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SECUENCIA TEMPORAL DE ALGUNOS EVENTOS CELULARES Y BIOQUIMICOS DESPUES DEL INICIO DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA El aspecto del infarto (macro y microscópico) depende del tiempo transcurrido entre la muerte celular y el momento del estudio morfológico. NECROSIS COAGULATIVA INFLAMACION REPARACION

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA A la macroscopía se detecta el infarto alrededor de las 12 horas de producido. Antes de este tiempo se puede detectar mediante la técnica del CLORURO DE TRIFENILTETRAZOLIO (CTT).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Al sumergir el corazón (especímen de necropsia) en solución de CTT, el músculo cardiaco toma un color rojo ladrillo por la reacción de esta sustancia con las deshidrogenasas celulares. El músculo necrótico ha perdido sus deshidrogenasas por escape de estas a través de membranas celulares dañadas irreversiblemente.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Las zonas infartadas por lo tanto no se tiñen. Entre las 12 y 24 horas la zona infartada toma un color entre rojo y azulado. Posteriormente la zona infartada toma un aspecto reblandecido y un color entre pardo y amarillento.

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INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO (PARED POSTEROLATERAL DE VENTRICULO IZQUIERDO), QUE NO SE TIÑE CON CLORURO DE TRIFENIL TETRAZOLIO

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Aparece un área hiperémica delimitando la zona infartada (tejido de granulación). Finalmente la zona infartada se convierte en una cicatriz fibrosa.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Microscópicamente se encuentra fibras onduladas y degeneración vacuolar (hinchazón de organelas) en el borde de la lesión. Entre 4 y 12 horas, edema intracelular y hemorragia.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Entre 12 y 24 horas signos de necrosis coagulativa (hipereosinofilia de citoplasmas, picnosis de núcleos), necrosis en bandas de contracción, y se inicia el infiltrado neutrofílico.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Se han perdido los núcleos y estriaciones. El infiltrado neutrofílico es abundante. Desintegración de fibras musculares muertas por enzimas neutrofílicas. Fagocitosis de restos celulares por macrófagos.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Formación de tejido de granulación. Colagenización progresiva del tejido de granulación. Formación de cicatriz fibrosa.

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FIBRAS CARDIACAS NORMALES A LA DERECHA Y A LA IZQUIERDA FIBRAS CON SIGNOS DE NECROSIS COAGULATIVA (INFARTO DE UN DIA DE EVOLUCION)

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INFARTO MIOCARDICO DE 3 A 4 DÍAS DE EVOLUCIÓN, INFILTRADO LEUCOCITARIO DENSO

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NECROSIS COAGULATIVA DE FIBRAS MUSCULARES CARDIACAS Y HEMORRAGIA SOBREAGREGADA

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NECROSIS COAGULATIVA E INFILTRADO NEUTROFILICO SOBREAGREGADO

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INFILTRADO PREDOMINANTEMENTE HISTIOCITICO (INFARTO DE 7 A 10 DIAS)

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INFILTRADO PREDOMINANTEMENTE HISTIOCITICO (INFARTO DE 7 A 10 DIAS)

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TEJIDO DE GRANULACION (TEJIDO CONECTIVO LAXO, CON EDEMA Y ABUNDANTES VASOS SANGUÍNEOS

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CICATRIZ COLAGENOSA (COLORACION TRICROMICA DE MASSON, TIÑE EL COLAGENO DE AZUL

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FIBRAS MIOCARDICAS NECROTICAS REEMPLAZADAS POR TEJIDO FIBROSO (CICATRIZ)

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CICATRIZ FIBROSA SUBENDOCÁRDICA

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA REPERFUSION CARDIACA. Es la restauración del flujo en el miocardio isquémico (generalmente por lisis parcial o total del trombo de forma espontánea o por tratamiento). Contribuye a salvar de la muerte a fibras cardiacas con daño reversible pero tiene algunos efectos adversos.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA EFECTOS ADVERSOS DE LA REPERFUSION. Se acelera la desintegración de células miocárdicas dañadas irreversiblemente. Se producen bandas transversales de contracción (efecto atribuido al calcio que llega a las células dañadas irreversiblemente gracias a la reperfusión).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Se forman radicales libres procedentes de neutrófilos que infiltran el tejido, produciendo muerte por apoptosis de fibras musculares con daño reversible. La reperfusión causa daño microvascular con hemorragia.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA La reperfusión deprime temporalmente la función de las fibras musculares cardiacas que lograron salvarse de la muerte (disfunción ventricular post-isquémia prolongada o miocardio aturdido).

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ILUSTRACION ESQUEMATICA DE LA PROGRESION DE LA INJURIA MIOCARDICA ISQUEMICA Y SU MODIFICACION POR LA REPERFUSION

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INFARTO DE PARED ANTERIOR DE VENTRICULO IZQUIERDO

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NECROSIS CON BANDAS DE CONTRACCION Y HEMORRAGIA (LESION POR REPERFUSION)

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NECROSIS CON BANDAS DE CONTRACCION Y HEMORRAGIA (LESION POR REPERFUSION)

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NECROSIS CON BANDAS DE CONTRACCION Y HEMORRAGIA (LESION POR REPERFUSION)

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA ANALISIS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO DE INFARTO. - Detección en sangre de enzimas y proteinas intracelulares propias de células miocárdicas.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Las mas útiles son la Troponina T y la Troponina I (proteinas reguladoras de la contracción de miofibrillas). Se detecta su elevación entre 2 y 4 horas después del infarto. Pico máximo a las 48 horas y permanecen elevadas hasta los 10 días post-infarto.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Creatina fosfoquinasa isoenzima MB (esta isoenzima es un dímero compuesto por una subunidad M y una subunidad B), es característica de músculo cardiaco. La isoenzima característica del tejido cerebral es la BB y la característica de músculo esquelético es la MM.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA COMPLICACIONES DEL INFARTO CARDIACO. Insuficiencia cardiaca por disfunción contractil post-infarto (temporal). Arrtimias: taquicardia sinusal, bloqueo cardiaco, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Ruptura del miocardio: hemopericardio (ruptura de la pared libre del ventrículo), ruptura del tabique interventricular (formación de CIV), ruptura de músculos papilares (insuficiencia mitral). Pericarditis post-infarto (Sindrome de Dressler). Expansión del infarto.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Trombosis mural: que se complica con tromboembolismo. Aneurisma ventricular.

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RUPTURA CARDIACA DE PARED ANTERIOR POST-INFARTO

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RUPTURA DEL SEPTUM VENTRICULAR

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RUPTURA DE MUSCULO PAPILAR

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PERICARDITIS FIBRINOSA POST-INFARTO

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TROMBO MURAL POST-INFARTO

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ANEURISMA VENTRICULAR

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ANEURISMA VENTRICULAR

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: Consiste en una insuficiencia cardiaca progresiva por isquemia. Se observa hipertrofia ventricular con dilatación y cicatrices de infartos antiguos ya curados.

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Microscópicamente se encuentra hipertrofia de fibras musculares, vacuolización subendocárdica difusa y cicatrices de infartos curados previos.

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CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA: HIPERTROFIA DE FIBRAS MUSCULARES CARDIACAS Y FIBROSIS INTERSTICIAL

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA MUERTE SUBITA CARDIACA. La causa mas frecuente es la ateroesclerosis coronaria. Otras causas son: Anomalías congénitas de arterias coronarias – Miocarditis – Prolapso de válvula mitral – Estenosis aórtica – Cardiomiopatías (hipertrófica o dilatada).

CARDIOPATIA ISQUÉMICA:

CARDIOPATIA ISQUÉMICA Las anomalías congénitas del sistema de conducción cardiaca también pueden causar muerte súbita. Las mutaciones en los genes que codifican los canales iónicos de la membrana celular de la fibra miocárdica predisponen a arritmias peligrosas (Sindrome de Romano – Ward, o Sindrome del QT largo).