-PRUEBAS-DEL-ESTADO-HEPATICO-Nueva

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA : 

PRUEBAS DE LA FUNCIÓN HEPÁTICA Dr. Reymundo Domínguez Jara.

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INTRODUCCIÓN. El hígado es vulnerable a una amplia variedad de agresiones metabólicas, circulantes y neoplásicas. Las principales enfermedades primarias del hígado son las hepatitis virales, la enfermedad hepática alcohólica y el carcinoma hepatocelular. Con mayor frecuencia , el daño hepático es secundario a algunas de las enfermedades mas frecuentes de los humanos , como descompensación cardiaca, cáncer diseminado e infecciones extrahepáticas.

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OBJETIVOS: 1.- Conocer la anatomía y fisiología hepática. 2.- Conocer la fisiopatología de la cirrosis hepática, así como sus exámenes diagnósticos. 3.- Comprender la fisiopatología del coma hepático así como sus exámenes diagnósticos. 4.- Entender la utilidad de las enzimas hepáticas en el diagnóstico de hepatitis autoinmune, así como de otras enfermedades hepáticas, así como el conocer algunos de los marcadores tumorales. IMPORTANCIA: Es de vital importancia conocer las hepatopatías más frecuentes así como sus medios diagnósticos, ya que se trata de un órgano con una enorme reserva funcional.

ANATOMÍA : 

ANATOMÍA El hígado se encuentra situado en el cuadrante superior derecho de la cavidad abdominal y está fijado al diafragma. Es la víscera más grande del organismo con un peso de 1,5-2 Kg y se encuentra dividido morfológicamente en dos lóbulos (lóbulo derecho y lóbulo izquierdo) por el ligamento falciforme. El lóbulo dcho. está compuesto a su vez por lóbulo caudado lóbulo cuadrado ANATOMÍA

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ANATOMÍA En anatomía quirúrgica la división del hígado se basa en su lecho vascular; así los lóbulos derecho e izquierdo están limitados por la bifurcación de la arteria hepática y la vena porta. Por tanto el ligamento falciforme divide el lóbulo Qx izdo. en segmentos medial lateral La anatomía quirúrgica define un total de ocho segmentos.

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Histológicamente, el hígado está constituido por dos unidades celulares como son el hepatocito y las células de Kupffer, las cuales se disponen de una forma particular junto con el sistema arterial y venoso constituyendo el "acino hepático", que representa la unidad estructural y funcional de la fisiología hepática. Los hepatocitos realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis, metabolización, etc.) mientras que las células de Kupffer tienen una función inmunológica. ANATOMÍA FUNCIONAL ANATOMÍA FUNCIONAL

FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH) : 

FLUJO SANGUÍNEO HEPÁTICO (FSH) El Flujo sanguíneo hepático es aprox. de 1.500 ml/min. == 25-30% GC. La Vena Porta aporta el 75% del flujo con un contenido en O2 del 50-55% ya que es sangre venosa desaturada en oxígeno. La Arteria Hepática contribuye en un 25-30%, pero al ser sangre arterial, tiene un contenido en oxígeno elevado aportando el 50% del oxígeno del Flujo sanguíneo hepático. nervios intrínseca: independiente de Regulación FSH hormonas extrínseca.

FISIOLOGIA DEL HIGADO : 

FISIOLOGIA DEL HIGADO

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La unidad funcional es el “lobulillo hepático”, una estructura cilíndrica de varios milímetros de longitud y de 0.8 – 2 mm de diámetro. El hígado humano contiene entre 50000 y 100000 lobulillos.

CARACTERÍSTICAS EN LA FUNCIONALIDAD DEL HIGADO : 

CARACTERÍSTICAS EN LA FUNCIONALIDAD DEL HIGADO El hígado recibe la sangre desde la vena porta y la arteria hepática Cada minuto llegan a los sinusoides hepáticos desde la vena porta y arteria hepática un total de 1350 ml/min, aproximadamente el 27% del gasto cardiaco. En una cirrosis hepática aumenta mucho la resistencia de flujo de la sangre. Y la presión capilar dentro de la pared intestinal se eleva 15 – 20 mm Hg por encima de lo normal.

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El hígado actúa como depósito de sangre El volumen normal de sangre, tanto en las vena hepáticas como e los sinusoides es de 450 ml. Si la presión en la aurícula aumenta y se trasmite al hígado, este se expande y aloja de 0.5 – 1 litro mas de sangre en venas y sinusoides. Regulación de la masa hepática: regeneración. El hígado posee una enorme capacidad de regeneración después de una importante pérdida de tejido hepático. “factor de crecimiento hepatocitario” (HGF) aumenta hasta 20 veces en una hepatectomia parcial, producido por células mesenquimales, mas no por los hepatocitos. “factor de crecimiento transformante B”, una citocina secretada por las células hepáticas, es un potente inhibidor de la proliferación de los hepatocitos.

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El sistema de macrófagos hepáticos depura la sangre La acción de las células de kupffer, los grandes macrófagos fagociticos, han puesto de relieve su eficiencia depuradora de la sangre tras su paso por los sinusoides, cuando una bacteria entra en contacto con una célula de kupffer, en menos de 0.01 segundos esta bacteria es fagocitada por el macrófago.

FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO : 

FUNCIONES METABOLICAS DEL HIGADO METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONOS Dentro del metabolismo de los hidratos de carbono, el hígado cumple estas funciones: Deposito de grandes cantidades de glucógeno. Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa. Gluconeogenia. Glucogenolisis. Glucolisis.

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Conversión de la galactosa y de la fructosa en glucosa.

Glucolisis : 

Glucolisis

Glucogenogenia o glucogénesis y Glucogenolisis : 

Glucogenogenia o glucogénesis y Glucogenolisis

Gluconeogenia : 

Gluconeogenia La Gluconeogenia sucede cuando los depósitos de hidratos de carbono corporales disminuyen por debajo de lo normal y se forman cantidades de glucosa a partir de aminoácidos lactato y del glicerol. Durante el ayuno prolongado, los riñones también sintetizan enormes cantidades de glucosa a partir de aminoácidos. el cortisol moviliza proteínas de casi todas las células del organismo, suministrándolas en forma de aminoácidos en los líquidos orgánicos.

METABOLISMO DE LIPIDOS : 

METABOLISMO DE LIPIDOS Las funciones concretas del hígado en el metabolismo de las grasas son: Oxidación de los ácidos grasos para proveer energía destinada a otras funciones corporales. Síntesis de grandes cantidades de colesterol, fosfolipidos y casi todas las lipoproteínas. Síntesis de grasa a partir de las proteínas y de los hidratos de carbono.

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Los lípidos llegan al hígado a través de la linfa y sangre como Qm. Primero se escinde la grasa en glicerol y ácidos grasos, luego, se rompen los ácidos grasos mediante “oxidación B “en radicales acetilo de dos carbonos que forman la acetil coenzima A. Esta a su vez ingresa en el ciclo del acido cítrico para oxidarse y liberar cantidades ingentes de energía (ATP). Cerca del 80% del colesterol sintetizado en el hígado se convierte en sales biliares que se segregan en la bilis; el resto se transporta en lipoproteínas por la sangre hacia las células de los tejidos. Los fosfolipidos también se sintetizan en el hígado y se transportan sobre todo con las lipoproteínas. Casi todas las síntesis de lípidos del organismo a partir de los hidratos de carbono y de las proteínas tienen lugar en el hígado. Una vez que se sintetiza la grasa en el hígado, es transportada por las lipoproteínas hacia el tejido adiposo para su almacenamiento.

METABOLISMO DE PROTEINAS : 

METABOLISMO DE PROTEINAS Las funciones principales del hígado en el metabolismo proteico son: Desaminacion de los aminoácidos. Formación de urea para eliminar el amoniaco de los líquidos corporales. Formación de las proteínas del plasma.

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la desaminacion que se lleva a cabo en el hígado y en menor cantidad en el riñón. La síntesis hepática de urea elimina el amoniaco de los líquidos corporales. En principio casi todas las proteínas del plasma, con excepción de lagunas gammaglobulinas se fabrican en las células del hígado (90%) las demás gammaglobulinas son anticuerpos sintetizados en tejido linfático. El hígado puede formar proteínas del plasma a un ritmo de 15 – 50 mg/día. Una de las funciones principales del hígado consiste en sintetizar algunos aminoácidos y otros compuestos químicos importantes a partir de estos. Por ejemplo los aminoácidos no esenciales Para este fin primero se sintetiza cetoacido, luego se transfiere el radical amino a través de varios pasos de transaminacion.

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Es aplicado a una variedad de pruebas de sangre para averiguar el estado general del hígado y del sistema biliar. El hígado es el órgano interno mas grande y complejo. La sangre procedente del intestino y el páncreas alcanzan al hígado a través del sistema venoso porta, transportando los materiales necesarios para la síntesis de proteínas, azúcares sencillos para el almacenamiento de la energía, hormonas para la producción de glucosa.

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El hígado es el principal centro de síntesis de proteínas, plasmáticas, lípidos endógenos y lipoproteínas especialmente colesterol, factores de coagulación y glucógeno, glucosa. Es el principal lugar de metabolización de las drogas liposolubles, así como otros compuestos potencialmente tóxicos. Es el componente fundamental del RES y las células de Kupffer, constituye el principal centro de defensa frente a las bacterias intestinales.

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Es la sede mas importante de eliminación de la circulación de los complejos antígeno – anticuerpo. Es el centro de almacenamiento de hierro vitaminas: A, D, B12. Es un órgano endocrino sintetizando varias hormonas . Ejm: angiotensina, factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I y triyodotironina. Es el lugar de eliminación de insulina, hormonas paratiroideas o PTH, estrógeno o cortisol.

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Los pacientes con enfermedades hepáticas pueden presentar síntomas relacionados con la alteración de cualquiera de estas funciones. En el diagnóstico de las enfermedades hepáticas el hígado presenta una cantidad limitada de patrones de respuestas o daños independientemente de la causa. En la mayoría de los casos son necesarias la historia clínica y las pruebas de laboratorio adicionales para determinar la etiología del mismo.

FUNCIÓN METABÓLICA DEL HIGADO : 

FUNCIÓN METABÓLICA DEL HIGADO La prueba mas importante es la Bilirrubina. La Bilirrubina es el metabolito mas importante del grupo hemo que se encuentra en la hemoglobina, la mioglobina y los citocromos. Los adultos sanos producen 250 mg y 350 mg de Bilirrubina al día, cerca del 85% derivada de la degradación de los glóbulos rojos.

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El conocimiento del metabolismo bilirrubínico es importante para comprender las enfermedades hepáticas. La Bilirrubina es el producto del catabolismo de la hemoglobina y presenta 3 etapas en su metabolismo:

Catabolismo de la Hemoglobina : 

Catabolismo de la Hemoglobina En condiciones fisiológicas en un adulto se destruyen 1 a 2 x 108 hematíes por hora. Se deben degradar aproximadamente 6g de hemoglobina diariamente. De ella la globina se separa en aminoácidos útiles para formar otras proteínas, el Fe pasa a formar parte del pool de Fe del organísmo y el grupo Hem se degrada vía la formación de bilirrubina. Eso sucede en los microsomas de las células retículo endoteliales del hígado, bazo y médula ósea. El primer paso es la ruptura del anillo tetrapirrólico formando biliverdina IX. Una biliverdina reductasa reduce los puentes meténicos para formar Bilirrubina IX, un pigmento de color amarillo.

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Heme oxigenasa BILIVERDINA Biliverdina Reductasa NADPH NADP BILIRRUBINA Catabolismo de la hemoglobina

Diglucoronización de la bilirrubina : 

Diglucoronización de la bilirrubina La bilirrubina formada en las células del retículo endotelio se transporta al hígado unida a la albúmina. En el hígado se une a dos moléculas de ácido glucorónico para formar bilirrubina conjugada, glucoronizada o directa a la reacción de van den Bergh. Este proceso se lleva a cabo en el retículo endoplásmico liso y solubiliza convenientemente en agua a la bilirrubina.

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UDP-glucosa+2NAD UDP-glucoronato+2NADH 2UDP-glucoronato+bilirrubina Glucoronil transferasa DIGLUCORONIZACIÓN DE LA BILIRRUBINA

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA : 

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Metabolismo bacteriano de la bilirrubina : 

Metabolismo bacteriano de la bilirrubina La bilirrubina glucoronizada es secretada al intestino delgado con la bilis. En el intestino b glucoronidazas separan los ácidos glucorónicos y dejan un tetrapirrol incoloro que es el mesobilirrubinógeno. Este último se transforma en urobilinógeno que puede ser reabsorbido al torrente sanguíneo y eliminado por el riñón o eliminado como estercobilina con las heces.

Transtornos del metabolismo de la bilirrubina : 

Transtornos del metabolismo de la bilirrubina BILIRRUBINA + ALBÚMINA Sangre: Defecto de captura: Sindrome de Gilbert Bilirrubina indirecta Bilirrubina Directa Defecto de conjugación: Ictericia neonatal Sind.Crigler Najjar Sindrome de Gilbert Defecto de secreción: Sind. de Dubin Johnson Sind. de Rotor

METABOLISMO PRE-HEPATICO: : 

METABOLISMO PRE-HEPATICO: A nivel del RES el núcleo HEM de la Hb por reacciones enzimaticas oxidativas se abre a nivel del carbono alfa, transformándose la molécula cíclica en lineal con formación de monóxido de carbono y biliverdina. La biliverdina es rápidamente reducida a bilirrubina que sigue su catabolismo hasta ser eliminada del organismo no se recupera. Otros componentes del HEM, el hierro y la globina son reutilizados.

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La bilirrubina proviene de 2 fuentes: i) El 85% de la bilirrubina deriva de los eritrocitos viejos del nivel del RES esplénico, el hígado y la médula ósea liberan su Hb. ii) El 15% proviene de los precursores de los glóbulos rojos, elementos inmaduros que en la propia médula ósea liberan su Hb. A esta fuente de bilirrubina se le denomina eritropoyesis ineficaz. Encontramos en: hiperplasia eritroide, normoblástica en médula ósea, anemia perniciosa, porfiria eritropoyética, síndrome talasémico, anesideroblástica e intoxicación por plomo.

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La bilirrubina que sale del RES, bilirrubina libre o no conjugada es completamente insoluble en agua y forma con la albúmina del plasma un complejo Albúmina-Bilirrubina para su transporte al hígado. 1 mol de bilirrubina es fijado con 1 mol de albúmina (35mg de bilirrubina son fijados con 4 gr de albúmina). Si disminuye la albúmina, mayor cantidad de bilirrubina no conjugada quedará sin fijar, esto es decisivo en la producción de la encefalopatía del Kernicterus. Si se suma a esto los factores de acidosis y drogas como las sulfonamidas que compiten por los silios de combinación de la albúmina.

METABOLISMO HEPÁTICO: : 

METABOLISMO HEPÁTICO: Comprende 5 estadíos: Transferencia de la bilirrubina no conjugada (BNC) del plasma al interior del hepatocito. La captación del BNC circulante se hace por un mecanismo no muy conocido. Se disocia al complejo Albumina Bilirrubina y se une a un transportador. La alteración en la captación de BNC por los hepatocitos da lugar al síndrome de Gilbert o Disfusión hepática constitucional, producida por la captación, transporte y conjugación defectuosa de la bilirrubina no conjugada.

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Fijación intracelular La bilirrubina no conjugada libre en el interior de la célula se une a las proteínas Y y Z y en ultimo lugar a la ligandina que la transporta al retículo endoplásmico liso para su conjugación. De esta proteína depende el almacenamiento de la bilirrubina y otras sustancias en el citosol se encuentra en equilibrio con los receptores mitocondriales de la bilirrubina.

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Conjugación En el interior de los microsomas hepáticos la BNC es conjugada con pequeñas moléculas polares para formar la bilirrubina conjugada (BC) que es hidrosoluble y capaz de ser excretada a través de un medio acuoso como la bilis. La función de conjugación es un mecanismo enzimático en la que participan el ácido glucorónico proveniente del mecanismo de la glucosa y las enzimas uridin difosfato, glucosa deshidrogenasa y la glucoril transferasa, esta ultima es la que produce los mono y diglucorónicos. La ausencia del sistema enzimático glucorono conjugación da lugar al síndrome de Criggler Najar caracterizado por BNC en plasma. Ejemplo: Ictericia del RN a término, del prematuro por inmadurez de los sistemas enzimáticos del glucorono conjugación.

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Transporte En general se encuentra muy poco o ninguna BC en el interior de la célula indicando que a la conjugación sigue un rápido desplazamiento al polo biliar de la célula. Se hacen con participación de los lisosomas. Hay una incapacidad para transportar la bilirrubina - glucoronido a través de los hepatocitos hasta los canaliculos pero la conjugación de bilirrubina-glucoronido es normal. La falla en el transporte se llama síndrome de Dubin Johnson, hiperbilirrubina conjugada.

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Excreción La excreción al capilar bilial a través de sus microvellosidades se hace por un mecanismo no conocido. Captación y depósito defectuoso de la bilirrubina conjugada y alteración del mecanismo de excreción del higado hasta la bilis o unión intrahepática conocido como ROTOR. La mas sensible y la que primero se altera cuando el hígado es agredido es la función excretora

METABOLISMO POST-HEPÁTICO: : 

METABOLISMO POST-HEPÁTICO: En el intestino la BC es desconjugada y convertida por acción bacteriana en urobilinógeno y sustancias afines (incolora) se transforman en estercobilinogeno que da color amarrillo a las heces 30% urobilinógeno se reabsorben por vía portal al hígado.

PRUEBAS DEL ESTADO HEPÁTICO : 

PRUEBAS DEL ESTADO HEPÁTICO Es el término más correcto porque reflejan el estado de un factor bioquímico determinado en un momento preciso comparándose con una “biopsia bioquímica”. Los resultados están influidos por lo que están aumentando no solo en el hígado sino en otros órganos. Muchas pruebas de valoración de la función hepáticas han dejado de utilizarse como : Prueba de la floculación de la cefalina Prueba de turbidez del timol y el sulfato de zinc Prueba del orocoloidal Prueba de Gros Prueba del ácido hipúrico Prueba de la bromosulfotaleina; etc.

ENZIMAS : 

ENZIMAS AMINO TRANSFERASAS Estas enzimas catalizan la transferencia del grupo amino de un amino ácido a un hidrato del carbono para formar un aminoácido diferente. La TGO, TGP han sido utilizadas como indicadores de lesión hepática desde 1955. La aspartato amino transferasa (TGO, ASAT) transfiere el grupo amino del ácido aspartico al ácido alfa – cetaglutárico para formar el ácido oxalacético y glutámico. La alanín - amino transferasa (TGP,ALAT) transfiere el grupo amino de la alanina con el resto de ácido pirúvico. Las enzimas tienen vida media en sangre de 17 y 47 horas respectivamente .

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La ASAT ó TGO, esta presente en muchos órganos aparte el hígado incluyendo el corazón y el músculo. La ALAT ó TGP se encuentra primordialmente en el hígado. El 80% de los TGO –ASAT de los hepatocitos está en las mitocondrias mientra que la ALAT ó TGP se localiza en otro lugar del citoplasma. La ALAT suele estar aumentada en mayor grado que la ASAT en pacientes con hepatitis vírica ó crónica. La proporción ASAT ó ALAT es a menudo menor a 1 en pacientes con lesión hepatocelular aguda.

PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA : 

Solo un 65% resultan de especial utilidad a los patrones de anomalías mas que los cambios de una sola prueba. Las pruebas pueden ser anómalas en muchos procesos que no son principalmente hepáticos ( insuficiencia cardiaca, sepsis, brucelosis, endocarditis bacteriana, etc.). Las pruebas pueden ser positivas en otros procesos diferentes de las hepatopatías. Las pruebas individuales son normales en una elevada proporción de pacientes con hepatopatía específica demostrada. Los valores normales no necesariamente descartan una hepatopatía. PRUEBAS DE FUNCIÓN HEPÁTICA

BILIRRUBINAS SÉRICAS : 

BILIRRUBINAS SÉRICAS Bilirrubina Directa < 20% constitucionales ( Enf. de Gilbert, Sind. de Crigler – Najar Estados Hemolíticos). 20 - 40% directa apoya la existencia de una enf. Hepatocelular Alteraciones metabólicas de las bilirrubinas (Sind de Dubind Johnson y Sind de Rotor). 40 – 60% directa se produce en el tipo hepatocelular o extrahepático. > 50% directa apoya la existencia de una obstrucción extrahepática mas que una enf. Hepatocelular. Bilirrubina Total No es indicador sensible de disfunción hepática, puede no reflejar el grado de daño hepático. Debe superar 2.5 mg/dl para producir ictericia clínica.

NIVELES SÉRICOS DE LAS ENZIMAS : 

NIVELES SÉRICOS DE LAS ENZIMAS

AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS : 

AUMENTO DE LAS BILIRRUBINAS En las hemólisis no complicada o que coexista una enf. Hepatobiliar rara vez se encuentran > 5 mg/dl. En la icteria hepatocelular al aumento del nivel serico de bilirrubina total es menos destacado <10 mg/dl que en los carcinomas periampulares(<=20 mg/dl) o en la colestasis intrahepática. En la obstrucción biliar extrahepática la bilirrubina puede aumentar progresivamente hasta 30-40 mg/dl (debido al equilibrio en parte entre la excreción renal y la derivación de la bilirrubina a otros metabolitos).puede superar los 50 mg/dl debido a la insuficiencia renal y la hemólisis concomitante. Los niveles séricos de bilirrubina en general son mas elevados en la obstrucción por carcinoma que los producidos por cálculos. En la hepatitis vírica los valores séricos de bilirrubina mayores indican un mayor daño hepático y un curso clínico mas largo.

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En las hepatopatias alcoholicas aguda >5mg/dl indican un pronostico pobre. Un aumento sérico de bilirrubina con fosfatasa alacalina normal sugiere hiperbilirrubinemia o estado hemolítico constitucional. Los niveles sericos normales de billirubina, TGO, TGP con aumento de la fosfatasa alcalina (FAL de origen hepático) y de lactato deshidrogenasa (LDH) sugieren obstrucción del conducto hepático u enfermedad metastasica o infiltrado del higado) . Las lesiones metastasicas y granulomatosos del hígado provoca un aumento 1.5 - 3 veces los niveles séricos de la FAL y de LDH. La bilirrubina directa >1.3mg/DL. En un lactante siempre indica enfermedad.

AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS : 

AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS Son las pruebas mas sensibles de lesión hepatocelular aguda (g. Vírica, fármacos) > 500 u/L indica este diagnostico. Es rara vez > 500U/L en ictericia obstructiva, cirrosis, hepatitis vírica del SIDA y hepatopatía alcohólica. El aumento mas destacado de 100-2000U/L se observa en la hepatitis viral, lesión por farmacos o intoxicación por tetracloruro de carbono. >4000U/L indica lesión toxica Ej. Paracetamol. Rara vez están asintomaticos con valores> 1000 U/L. Pueden haber pacientes con transaminasas < 200U/L Un 20 % con hepatitis vírica aguda.

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Habitualmente < 50 U/L en la esteatosis hepática < 100 U/L en la cirrosis alcohólica. < 200 U/L en el 65% de pacientes con cirrosis. < 200 U/L en el 50% de pacientes con hepatopatias metastásicas, linfomas y leucemias. El aumento rápido de transaminasas hasta 2000 U/L y una disminución brusca de 12 horas – 72 horas lo típico de obstrucción aguda del conducto biliar Aumento súbito de las transaminasas es en la hepatitis vírica aguda fulminante > 4000 U/L

AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA : 

AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA Es el mejor indicador de obstrucción biliar pero no diferencia la colestasis intrahepática, de la obstrucción extrahepática. Aumenta antes que aparezca la ictericia. Los valores altos > 5 veces de lo normal favorecen el diagnóstico de obstrucción. Los valores normales lo excluyen. Aumenta en lactante con atresia congénita del conducto biliar. En la hepatitis aguda aumenta 3 veces lo normal. Aumenta 2-10 veces lo normal en procesos infiltrativos, tumores, granulomas y abcesos.

AUMENTO DE LA GAMA GLUTAMILTRANSFERASA : 

AUMENTO DE LA GAMA GLUTAMILTRANSFERASA GGTF / FA mayor 5 apoya la presencia hepatopatia alcohólica. El aumento CGTF por fármacos anticonvulsivantes no se acompañan de de la FA Los niveles séricos 5’ nucleotidasa y leucina amino peptidasa son paralelas al de la FA en el tipo obstructivo hepatobiliar. La 5 nucleotidasa esta aumentado solo en este proceso y es normal en el embarazo.

COLESTEROL SÉRICO : 

COLESTEROL SÉRICO Valor normal o estar ligeramente disminuido en las hepatopatías. Disminución notable en la hepatitis o cirrosis grave Aumentado en la ictericia post hepática o en la colestasis intrahepática. Aumentado en la cirrosis biliar primaria.

TIEMPO DE PROTROMBINA : 

TIEMPO DE PROTROMBINA Puede prolongarse debido a la ausencia de absorción de vit. K en la obstrucción o ausencia de síntesis en la enf. hepatocelular. En la enfermedad obstructiva y no en la lesión hepatocelular, se corrige mediante la administración de vit. K (10 mg/dia durante 3 días) en las primeras 24-48 horas. Si no se corrige sugiere un mal pronóstico, es preciso considerar una necrosis hepática extensa. Un TP notablemente prolongado es un buen indicador de lesión hepática grave en la hepatitis o cirrosis y puede presagiar el inicio de una necrosis hepática fulminante.

GAMA GLOBULINAS SÉRICAS : 

GAMA GLOBULINAS SÉRICAS Tiende a aumentar en la mayoría de las hepatopatías crónicas. Los aumentos son inespecíficos; se identifican en otras enfermedades crónicas y neoplásicas. Los aumentos moderados (>3g) indican hepatitis crónica activa, los aumentos notables, hepatitis crónica auto inmune. En la mayoría de cirrosis se identifican aumentos policlonales de IgG o IgM. El aumento de la IgM sola indica cirrosis biliar primaria.

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El aumento de la IgA puede asociarse a cirrosis alcohólica. Las inmunoglobulinas suelen ser normales en la ictericia obstructiva. La Albumina serica refleja la lesión hepática. Es normal en la hepatitis y colestasis En el tratamiento de la cirrosis un aumento de 2-3 gr/dl significa una mejora y un pronóstico mas favorable.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA : 

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA El metabolismo de bilirrubina es la actividad que se asocia con mayor frecuencia con el higado. 80% proviene de la liberacion de hemoglobina de eritrocitos que llegan al final de sus 120 dias de vida y de la degradacion final de la hemoglobina 20% restante de la bilirrubina que se metaboliza a diario se origina a partir de enzimas y otras proteinas que contienen heme y de eritrocitos que se destruyen prematuramente o se producen de manera anormal. 80 % 20 %

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El 95% de la bilirrubina resultante se une de manera reversible pero firme a la albumina y de esta forma circula por la sangre y llega al higado. Esta bilirrubina se denomina no conjugada o indirecta.

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El 5% restante de la bilirrubina que se forma no se combina con la albumina puede atravesar las membranas celulares. Muestra afinidad hacia el tejido cerebral nervioso siendo dañina en grandes cantidades.

FUNCIONES DE DESINTOXICACION : 

FUNCIONES DE DESINTOXICACION El hígado actúa como barrera entre sustancias dañinas que se absorben del conducto digestivo y la circulación sistémica. En la desintoxicación se incluyen procesos de hidrólisis, hidroxilación, oxidación, reducción, carboxilación y desmetilación. Este órgano también es importante para el desecho de compuestos exógenos y endógenos tóxicos.

Para que la bilirrubina se depure se conjuga con acido glucorónico, adquiriendo solubilidad en agua y así ser excretada por la bilis y la orina, también se hace inabsorbible en el conducto digestivo y el sistema biliar por lo tanto no causa daño.El hígado transforma el amoniaco en urea. : 

Para que la bilirrubina se depure se conjuga con acido glucorónico, adquiriendo solubilidad en agua y así ser excretada por la bilis y la orina, también se hace inabsorbible en el conducto digestivo y el sistema biliar por lo tanto no causa daño.El hígado transforma el amoniaco en urea.

El etanol ingerido, los alcoholes contenidos en los alimentos y los alcoholes endógenos que se forman por el metabolismo de otros compuestos se metabolizan en el hígado para evitar daños tóxicos. De 90 a98% del alcohol que se absorbe a los intestinos para el hígado solo se elimina de 2 a 10% en riñones y pulmones. : 

El etanol ingerido, los alcoholes contenidos en los alimentos y los alcoholes endógenos que se forman por el metabolismo de otros compuestos se metabolizan en el hígado para evitar daños tóxicos. De 90 a98% del alcohol que se absorbe a los intestinos para el hígado solo se elimina de 2 a 10% en riñones y pulmones.

El hígado utiliza el alcohol para obtener energía. Sistemas enzimáticos que participan en el metabolismo del alcohol: : 

El hígado utiliza el alcohol para obtener energía. Sistemas enzimáticos que participan en el metabolismo del alcohol: Sistema de la deshidrogenasa alcohólica. Sistema de la oxidación del etanol. Sistema de la catalasa.

FUNCIONES DE EXCRECION : 

FUNCIONES DE EXCRECION Los solutos se eliminan del organismo a través de los conductos biliares mediante la formación de bilis. Se producen mas de 3 L diarios, esta se reabsorbe a través de la circulación hepática de dos a cinco veces al día y se excretan menos de 1L.

La bilis esta formada por ácidos biliares conjugados, fosfolípidos, colesterol, pigmentos biliares, hormonas y pequeñas cantidades de proteínas, agua absorbida y electrolitos. : 

La bilis esta formada por ácidos biliares conjugados, fosfolípidos, colesterol, pigmentos biliares, hormonas y pequeñas cantidades de proteínas, agua absorbida y electrolitos.

La bilirrubina conjugada se excreta a través de la bilis, también así mismo se excreta colesterol trasformándolo en ácidos biliares, ácido cólico y ácido quenodeoxicólico. Estos ácidos se conjugan con glicina o taurina y forman sales biliares que se excretan al sistema biliar a través de la transporte activo. La bilis facilita la digestión mediante la absorción de lípidos y vitaminas solubles. : 

La bilirrubina conjugada se excreta a través de la bilis, también así mismo se excreta colesterol trasformándolo en ácidos biliares, ácido cólico y ácido quenodeoxicólico. Estos ácidos se conjugan con glicina o taurina y forman sales biliares que se excretan al sistema biliar a través de la transporte activo. La bilis facilita la digestión mediante la absorción de lípidos y vitaminas solubles.

FUNCIONES DE ALMACENAMIENTO : 

FUNCIONES DE ALMACENAMIENTO El hígado almacena hasta 7% de su peso en forma de glucogeno. El 10% de hierro del organismo se encuentra en la reservas hepáticas en forma de ferritina, también se almacenan vitaminas solubles en grasas y otras vitaminas como B12. El cobre y otros metales quedan almacenados en el hígado en estados de enfermedad y se depositan en los lisosomas.

En las células hepáticas se depositan cantidades significativas de bilirrubina, enlazadas con proteínas del citosol. Cuando hay exceso de ácidos grasos el hígado los trasforma en tejido adiposo. : 

En las células hepáticas se depositan cantidades significativas de bilirrubina, enlazadas con proteínas del citosol. Cuando hay exceso de ácidos grasos el hígado los trasforma en tejido adiposo.

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Procedimientos Analiticos

Procedimientos analíticos : 

Procedimientos analíticos Las pruebas ideales de laboratorio deben ser sensibles, específicas y tener la capacidad de reflejar que tan grave es la anormalidad, se han diseñado perfiles hepáticos que evalúan la capacidad del hígado de metabolizar, desintoxicar y excretar sustancias.

Indicadores del funcionamiento metabólico. : 

Indicadores del funcionamiento metabólico. La síntesis de proteínas es la principal función metabólica del hígado, la determinación de albúmina y el tiempo de protrombina proporciona información útil. Generalmente se utilizan estas pruebas para valorar la síntesis y liberación hepática.

Albúmina en suero : 

Albúmina en suero La albúmina es la proteína más significativa que el hígado sintetiza y constituye un indicador de su funcionamiento general; no obstante, otros factores además del mal funcionamiento hepático afectan las concentraciones de albúmina.

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Cuando hay alguna afección hepática la concentración de albúmina desciende, este descenso no se observa de inmediato, solo cuando la producción disminuye durante aproximadamente tres semanas, se refleja en un descenso de las concentraciones plasmáticas. Esta determinación es útil para valorar enfermedades hepáticas crónicas, más que casos agudos.

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Un descenso de las concentraciones de albúmina plasmática indican que el hígado redujo su funcionamiento por periodos relativamente prolongados, por tanto, las concentraciones de albúmina no permiten descartar enfermedades hepáticas.

Tiempo de Protrombina : 

Tiempo de Protrombina El tiempo de protrombina con frecuencia se utiliza para valorar el funcionamiento hepático, esta determinación constituye un método para vigilar el progreso de una enfermedad, esta prueba valora la vía extrínseca de coagulación: si hay alguna deficiencia en los factores que produce el hígado el TP se prolonga.

La vida media de los factores que produce el hígado es de 6hr a 5 días, en problemas agudos de hígado el TP es anormal desde que se inicia la enfermedad, cuando el TP se hace cada vez más anormal, pronostica insuficiencia hepática fulminante. : 

La vida media de los factores que produce el hígado es de 6hr a 5 días, en problemas agudos de hígado el TP es anormal desde que se inicia la enfermedad, cuando el TP se hace cada vez más anormal, pronostica insuficiencia hepática fulminante.

Lípidos y lipoproteínas en suero : 

Lípidos y lipoproteínas en suero El perfil característico es un incremento del nivel de triglicéridos y ácidos grasos y alteraciones de las concentraciones de lipoproteínas estas anormalidades se atribuyen a las deficiencias de 2 enzimas de origen hepático La lecitín-colesterol aciltransferasa (LCAT). La lipasa de triglicérido hepática.

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El hígado produce lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y de alta densidad (HDL) y las concentraciones de ambas se reduce en caso de afecciones hepáticas.

Carbohidratos : 

Carbohidratos La concentración de carbohidratos en plasma depende de factores como el estado nutricional, por lo cual la determinación de la concentración de glucosa plasmática no proporciona datos importantes con respecto a la calidad del funcionamiento hepático.

Bilirrubina sérica : 

Bilirrubina sérica La concentración de bilirrubina en plasma depende del equilibrio entre la producción de bilirrubina y la descomposición de la hemoglobina y la capacidad del hígado para depurar la bilirrubina plasmática.

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Cuando las concentraciones de bilirrubina total se elevan es importante especificar que concentración de bilirrubina conjugada y no conjugada. Cada determinación ayuda a la clasificación general de las hiperbilirrubinemias

Método de Jendrassik-Grof para bilirrubina. : 

Los pigmentos de bilirrubina reaccionan con un reactivo diazo, compuesto por ácido sulfanílico en ácido clorhídrico y nitrito de sodio es posible determinar las concentraciones individuales de bilirrubina conjugada y no conjugada Método de Jendrassik-Grof para bilirrubina.

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Se toma una alícuota de la muestra del paciente con reactivo diazo y se toma una segunda con un reactivo diazo tras un paso de tratamiento con un acelerador que es el reactivo de cafeína-benzoato 10 min. después se la agrega soluciones de ac. Ascórbico y ac. Clorhídrico diluidos, estos reactivos destruyen el exceso de reactivo diazo y desplazan el pH de ácido a alcalino.

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La azobilirrubina que se forma finalmente es de color azul verdoso y la lectura de su absorbancia se efectúa a 600nm en el espectrofotómetro

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Determinciones Enzimaticas

Enzimas Con Significado Clínico : 

Enzimas Con Significado Clínico Las aminotransferasas, que en general se denominan transaminasas, constituyen una clase de enzimas ampliamente distribuidas en el organismo que catalizan la transferencia de un grupo amino a un oxiácido. ALT Alaninaminotransferasa AST Aspartato aminotransferasa

ALT ALANINAMINOTRANSFERASA : 

ALT ALANINAMINOTRANSFERASA CH₃ COOH CH₃ COOH H C NH₂ + C = O C=O + H C NH₂ CH₂ CH₂ COOH CH₂ COOH CH₂ COOH COOH Alanina ∝- Oxigutarato Piruvato L – Glutamato ALT

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Fuentes Tisulares de ALT Se encuentra en mayor concentración el citoplasma del tejido hepático. En menor grado en el músculo esquelético, riñón, corazón, páncreas, pulmones, bazo y eritrocitos.

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Significado Clinico: Se utiliza principalmente para diagnosticar hepatopatias y para vigilar la evolución del tratamiento en la hepatitis, cirrosis posnecrotica activa y los efectos del tratamiento medicamentosos. La ALT también ayuda a distinguir entre la ictericia hemolítica e ictericia producida por problemas hepáticos.

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Datos Extras: Drogas como difenilhidantóma, terapia hepárinica y acetaminofen, la elevan discretamente. Toma de muestra: La dosificación se verifica en suero.

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Limitaciones: Muestras con hemólisis manifiesta, da resultados excesivamente elevados. Preparación: No es necesarios estar en ayunas NOTA: El suero esta estable durante 24 horas a temperatura ambiente y por lo menos 1 semana a 4 o C.

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Valores de referencia: Adultos 7 a 6 U/L Niños 10 a 35 U/L Neonatos 6 a 50 U/L Interferencias: Drogas hepatotóxicas o drogas que causan colestasis.

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AMINOTRANFERASA ASPARTICA (AST)

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AST: Está presente en casi todos los órganos, dentro de las células, y que cuando se encuentra en sangre en niveles muy elevados significa que ha habido destrucción celular.

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FUENTES TISULARES                                             CITOPLASMA HEPATICO EN EL MUSCULO DEL MIOCARDIO ESQUELETICO RIÑON OTROS LUGARES EN QUE SE ENCUENTRAN : PLASMA, BILIS, LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO, U SALIVA DE PERSONAS NORMALES. AMINO TRANFERASA ASPARTICA (AST)

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Enfermedades del hígado: Destacan las hepatitis, el excesivo consumo de alcohol, cirrosis y todas aquellas enfermedades en las que se depositan sustancias en el hígado de forma excesiva, como la grasa (esteatosis hepática o hígado graso).   Enfermedades del páncreas: Cuando se inflama el páncreas, ya sea por el alcohol o por infecciones víricas, se produce también un aumento de las transaminasas. PATOLOGIAS

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Enfermedades del corazón: Es muy frecuente la elevación de las transaminasas en el infarto agudo de miocardio y en la insuficiencia cardiaca aguda.   Alteraciones musculares: Sobre todo, cuando hay destrucción de nuestros músculos por quemaduras, ejercicio excesivo etc. PATOLOGIAS

MANEJO Y RECOLECCION DE MUESTRA : 

MANEJO Y RECOLECCION DE MUESTRA Suero Muestras hemolizadas son inaceptables Ayunas Dieta

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Los niveles normales de AST en sangre son: 5-40 U/ml. Los niveles normales de ALT son: 5-30 U/ml. Cuando realizamos un análisis de sangre la proporción que nos encontramos de AST en relación con GPT es: AST / ALT: 1/3. Aumenta la actividad del AST en suero 12 a 48 hrs despues del inicio del ataque cardiaco. El maximo de actividad se produce 24 a 36 hrs. VALORES DE REFERENCIA

GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA ( GGT ) : 

GAMMAGLUTAMILO TRANSFERASA ( GGT )

GGT : 

GGT Es una enzima microsomal que regula el transporte de aminoácidos a través de la membrana celular, catalizando la transferencia de un grupo glutamilo desde el glutation a aminoácidos libres.

FUENTES TISULARES : 

FUENTES TISULARES Riñón Páncreas Hígado Intestino. Esta presente en la membrana de las células que tienen alta capacidad de secreción o absorción.

SIGNIFICADO CLINICO : 

SIGNIFICADO CLINICO Es útil para el diagnostico diferencial y detección de afecciones hepáticas. Tiene sensibilidad de 85% y es mayor en colestasis.

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Indicador sensible de abuso de alcohol y la abstinencia del mismo.

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Al ser una enzima de los microsomas hepáticos, la ingesta crónica de drogas inducen la producción elevada de esta.

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RANGO DE REFERENCIA En varones es de 6 a 45 U/L Mujeres es de 5 a 30 U/L

OBTENCION DE LA MUESTRA : 

OBTENCION DE LA MUESTRA El suero es la muestra de elección ya que muchos anticoagulantes interfieren con la metodología . Es estable por lo menos durante cinco días a temperatura de refrigeración y hasta cinco meses si se congela.

Fosfatasa Alcalina : 

Fosfatasa Alcalina

ALP : 

ALP Es una enzima que cataliza la transferencia de un grupo fosfato donador a otro aceptor, que puede ser el agua.

ALP : 

ALP Presentan su máximo de actividad en el rango de pH de 9.0 a 10.5. Útil para el diagnostico diferencial de enfermedades hepáticas. Las isoenzimas de ALP que proceden de diversos tejidos son muy distintas.

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Libera fósforo inorgánico para formar un ester fosfatado orgánico con producción simultanea de un alcohol.

Fuentes tisulares : 

Fuentes tisulares Se encuentra ampliamente distribuida en los tejido humano: Hígado (principalmente) Hueso (principalmente) Placenta Intestino Bazo Riñón Vías biliares

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La fosfatasa alcalina presenta varias isoenzimas: Hepática Ósea Placentaria Intestinal Las mas importantes son las primeras Ósea: Propia del tejido óseo en crecimiento y de enfermedades que cursan con neoformación ósea Hepática: Propia de las células del árbol biliar: se eleva en las colestasis (obstrucciones biliares) asociada a partículas de elevado peso molecular

Significado clínico : 

Significado clínico El aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina en suero se observa en diversas afecciones; relacionadas principalmente con la detección de enfermedades óseas y hepáticas. Icterisia obstructiva Hepatitis infecciosa Obstrucción hepatobiliar colestasis mononucleosis infecciosa cirrosis total carcinomas hepático.

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Pancreatitis aguda Insuficiencia renal crónica Infección bacteriana Por acción de muchos fármacos (estrógenos, progesterona, y clorpromacina) Afecciones óseas Deficiencia de vitamina C (raquitismo) Acromegalia Cáncer óseo Enfermedad de paged Hiperparatiroidismo

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MUESTRA: Se aconseja usar suero fresco no hemolizado. Si se desea guardar la muestra, la misma debe congelarse para que no se produzcan variaciones en la actividad.

VALORES DE REFERENCIA : 

VALORES DE REFERENCIA En adultos: 68-200 UI/l En niños : 100-400 UI/l

AMILOPEPTIDASA DE LEUCINA Y 5´NUCLEOTIDASA : 

AMILOPEPTIDASA DE LEUCINA Y 5´NUCLEOTIDASA

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ESTA ES UNA ENZIMA ROMPE LOS ENLACES QUÍMICOS DE LAS PROTEÍNAS DE LOS AMINOACIDOS Y SE EMPLEA PARA INCREMENTAR LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA ALP (FOSFATASA ALCALINA) PARA AFECCIONES HEPÁTICAS. - ESTA SE RELACIONA CON CÀNCER PANCREÁTICO Y AFECCIONES BILIARES. SE NECESITA UNA MUESTRA DE ORINA DE 24 HORAS.(SE REALIZA EN BEBES Y ADULTOS) LA LEUCINA AMINOPEPTIDASA EN SUERO (SANGUÍNEA) SE MIDE PARA DIAGNOSTICAR LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA. LAS INTERPRETACIÓN DEL INCREMENTO DE ESTA FACILITA CUANDO SE EFECTUA AL MISMO TIEMPO EL ANALISIS DE LAP O 5´NT. AMILOPEPTIDASA DE LEUCINA

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SU ORIGEN: PUEDE SER EN HÍGADO, HUESOS, PLACENTA, RIÑÓN E INTESTINO, PERO SE DICE QUE PROVIENE DE TODOS LOS TEJIDOS. LOS VALORES NORMALES VAN DESDE 2 A 18 UNIDADES POR CADA 24 HORAS. SE NECESITA UNA MUESTRA DE ORINA DE 24 HORAS.(SE REALIZA EN BEBES Y ADULTOS)

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5 ´NUCLEOTIDASA DE IGUAL MANERA ESTA ENZIMA SE EMPLEA PARA INCREMENTAR LA ESPECIFICIDAD DE LA ENZIMA ALP (FOSFATASA ALCALINA) PARA AFECCIONES HEPÁTICAS. PERMITE DIFERENCIAR EL AUMENTO DE ALP DETECTANDO SI ES POR DESARROLLO ÓSEO O DE ORIGEN HEPÁTICO ORIGE: HUESO, HÍGADO, RIÑÓN.

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LA 5'-NUCLEOTIDASA SÉRICA SE MIDE COMO INDICADOR DE DAÑO HEPÁTICO QUE RESULTA PRINCIPALMENTE DE LA INTERFERENCIA CON LA SECRECIÓN DE LA BILIS. NO ES TAN SENSIBLE COMO ALGUNAS OTRAS ENZIMAS AL DAÑO HEPÁTICO, PERO ES MÁS ESPECÍFICA DEL HÍGADO. -EL VALOR NORMAL ES DE 2 A 17 U/L. LOS NIVELES SUPERIORES A LOS NORMALES DE 5'-N'TASA PUEDEN INDICAR: COLESTASIS, ISQUEMIIA HEPÁTICA, NECROSIS HEPÁTICA, TUMOR HEPÁTICO , HEPATITIS .

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LOS NIVELES DE ESTAS DOS ENZIMAS SE CORRELACIONAN CON LAS CONCENTRACIONES DE ALP Y PROPORCIONAN INFORMACIÓN RESPECTO A AFECCIONES OBSTRUCTIVAS. *NO SE INCREMENTAN EN AFECCIONES OSEAS. *CUANDO AMBAS ENZIMAS AUMENTAN ES PROBABLE UNA AFECCION HEPATICA Y SI SON NORMALES Y LA ALP ES MAYOR SE TRATA DE OTROS PADECIMIENTOS.

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Deshidrogenaza Lactica

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Deshidrogenasa láctica Enzima oxidorreductasa. Participa en la interconversion de piruvato y lactato.

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Fuentes tisulares Cerebro, eritrocitos, leucocitos, riñón, hígado, pulmón, ganglios linfáticos, miocardio, plaquetas y músculo esquelético. Isoenzimas: LD-1 (HHHH) corazón, músculos y eritrocitos. LD-2 (HHHM) sistema retículoendotelial y leucocitos. LD-3 (HHMM) pulmones LD-4 (HMMM) riñones, placenta y páncreas LD-5 (MMMM) hígado y músculo esquelético Deshidrogenasa láctica

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Significado Clínico: elevación de LD-5 Hepatitis viral Mononucleosis infecciosa Cirrosis e Ictericia Obstructiva Traumatismos musculares Distrofia muscular Metástasis del hígado Procedimiento analíticos: Isoenzimas LD Movilidad electroforética Deshidrogenasa láctica

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Deshidrogenasa láctica

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Recolección y manejo de muestras Suero o plasma heparinizado, no hemolizado LD-4, LD-5: Sensibles al frío, se almacena a temperatura ambiente Por periodos prolongados: refrigeración a 4 º C IDEAL: almacene a 25 ºC y se analice en las 24 horas siguientes a su recolección. Deshidrogenasa láctica

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Los fármacos que aumentan los niveles de LDH Alcohol. Clofibrato. Mitramicina. Procainamida. Aspirina. Cloruros. Narcóticos. Fármacos que disminuyen los niveles de LDH: Ácido ascórbico. Deshidrogenasa láctica

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RANGOS DE REFERENCIA: LD Total: Lactantes (0-2 años): hasta 450 U/L Niños y adolescentes: del 10 al 15 % mas alto que en adultos Adultos varones: 5% superior que en mujeres Isoenzimas: LD-1: 22 - 33% LD-2 : 35 - 40% LD-3: 13 - 26% LD-4: 3 -10% LD-5: 2 - 9% Deshidrogenasa láctica

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Aplicaciones Clinicas

ICTERICIA : 

ICTERICIA Es una afección que se caracteriza por decoloración amarillenta de la piel, escleras y las membranas mucosas.

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Se debe a un incremento de la concentración de bilirrubina circulante aunque puede ser causada por otras sustancias amarillas.

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La bilirrubina conjugada provoca mas ictericia que la no conjugada. La ictericia declarada se observa en pacientes con bilirrubina superior a 2 mg/100 ml.

CLASIFICACIÓN : 

CLASIFICACIÓN Se clasifica en : Prehepática Hepática Poshepática Neonatal

PREHEPATICA : 

PREHEPATICA La ictérica es provocada por un incremento de la producción de bilirrubina y tiene cuatro causas: Hemólisis Eritropoyesis ineficaz.

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Incremento en el recambio de compuestos heme no hemoglobinicos en el hígado y otros órganos Descomposición fagocitaría de eritrocitos extravasados.

HEPATICA : 

HEPATICA Se divide en dos tipos: ICTERICIA DE RETENCION Se presenta por un defecto en el transporte de bilirrubina al hepatocito. ICTERICIA DE REGURGITACION: Célula hepática esta dañada o se encuentra afectada la excreción de productos del hepatocito.

NEONATAL : 

NEONATAL

ANEMIAS HEMOLITICAS : 

ANEMIAS HEMOLITICAS

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Anemias Hemolíticas Aumento Recuento de reticulocitos Concentración de Bilirrubina total, principalmente de tipo No conjugado Hemosiderina Hemoglobina en orina Urobilinógeno fecal Deshidrogenasa láctica Anisocitosis Policromatofilia Macrocitosis Puede o no haber anemia

CLASIFICASION: : 

CLASIFICASION: LA HEPATITIS es un proceso inflamatorio del hígado. Entre sus múltiples causas se encuentran los agentes virales que producen hepatítis: A, B, C, D,E también puede ser desencadenada por otros virus: citomegalovirus (CMV), Epstein Barr (EBV)

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Hepatitis

HEPATITIS A (HAV) : 

HEPATITIS A (HAV) Producida por: picarnavirus 27 nm forma esferica y contiene solo una cadena de RNA. Se reproduce en el hepatocito, se excreta atravez de la bilis hacia el conducto digestivo y se expulsa con las heces. Con un periodo de incubacion de 2 a 6 semanas

RESISTENTE : 

RESISTENTE Éter Ácidos Temperaturas 60·C Radiaciones ultravioletas Soluciones de formaldehido Estable: Refrigeración y congelación

Signos y síntomas : 

Signos y síntomas Pérdida de apetito Náusea y vómitos Fiebre, cansancio y fatiga Dolores en las articulaciones Orina oscura Ictericia

LABORATORIODeterminarán la presencia de virus en la sangre IgM, orina o heces del paciente e identificarán el tipo de virus responsable.a) bilirrubina total (aumentada)b) AST y ALT (aumentada)> recuperación de 3 a 4 meses < : 

LABORATORIODeterminarán la presencia de virus en la sangre IgM, orina o heces del paciente e identificarán el tipo de virus responsable.a) bilirrubina total (aumentada)b) AST y ALT (aumentada)> recuperación de 3 a 4 meses <

La hepatitis B (VHB). (hepatitis sérica ) : 

La hepatitis B (VHB). (hepatitis sérica ) Enfermedad primaria mas grave Se produce en el hepatocito se libera del hígado al circulación periférica.

Partícula Dane : 

Partícula Dane 42nm diámetro 1 capa de recubrimiento 1 centro interno denso

Vías de transmisión : 

Vías de transmisión SEXUAL homo y bisexual heterosexual SANGUINEA Transfusión sanguínea Hemofílico Donador Drogas IV Exposición ocupacional PERINATAL

PERIODO DE INCUBACION : 

PERIODO DE INCUBACION

Signos y síntomas : 

Signos y síntomas Pérdida de peso malestar Fiebre, cansancio y fatiga Heces pálidas Orina oscura Ictericia comezón

LABORATORIO : 

LABORATORIO DX: determinacion serologico HBsAg , IgG , IgM anti-HBc y anti-HBs Incremento de la bilirrubina serica conjugada Incremento de la bilirrubina en orina Incremento AST, ALT y ALP

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO No existe un tratamiento reposo en cama El apetito suele volver a los pocos días no consumir alcohol ni drogas (6 meses) VACUNAS (inmunogenicidad)

Hepatitis C (VHC): : 

Hepatitis C (VHC):

MEDIOS DE TRANSMISION : 

MEDIOS DE TRANSMISION Sanguínea Transfusiones sanguíneas Uso de hemoderivados Transplantes de órganos Uso de instrumentos punzo cortantes contaminados

LABORATORIO : 

LABORATORIO Prueba de ELISA para IgM anti-HDV no existe tratamiento

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gracias

Insuficiencia Hepatica Fulminate : 

Insuficiencia Hepatica Fulminate

FHA : 

FHA Alteración súbita e intensa de la función del hígado que se manifiesta con ictericia y es seguida por encefalopatía hepatica. En individuos con fallo hepático fulminante también se observan afecciones cardiacas, lesiones pancreáticas, hipoglucemia e hipertensión de la porta.

FHA : 

FHA Incapacidad del higado para efectuar sus funciones: Sinteticas Metabolicas Excretoras La FHA se da en un higado previamente sano.

FHA : 

FHA Las causas de un colapso hepático fulminante se clasifican en tres categorias: Infecciones; Hepatitis viral Venenos, productos quimicos o fármacos. Isquemia hepatica. Las pruebas de funcionamiento hepático arrojan resultados sumamente anormales, en especial por lo que respecta a la actividad de las enzimas ALT y AST.

FHA : 

FHA También se observa hemorragias debido a que el hígado es incapaz de sintetizar los factores de coagulación y en algunos individuos se desarrolla hipoglucemia. Aunque la mortalidad que produce esta afección es elevada, las personas que sobre viven a ella recuperan el funcionamiento hepático normal en un lapso corto.

Sintomas : 

Sintomas Ictericia repentina Incomodidad abdominal Hipotensión Alteraciones de la personalidad y del comportamiento. Hemorragias Hipoglucemia

Datos de Laboratorio : 

Datos de Laboratorio La medición de urea o nitrógeno ureico son malos indicadores de función renal en FHA porque su síntesis está reducida. La medición de niveles de creatinina y diuresis horaria son mejores indicadores. Debe monitorizarse la glicemia al menos cada 12 horas. ALT Y AST se elevan pero a medida que el estado del paciente empeora estas vuelven a a sus concentracciones enzimaticas normales. Bilirrubina aumenta .

NEOPLASIAS : 

NEOPLASIAS

Neoplasias : 

Neoplasias Neoplasia significa literalmente, "tejido formado de nuevo". Se aplica generalmente a los tumores malignos o cáncer. Cuando se aplica a los benignos suele especificarse el calificativo ("neoplasia benigna"). El carcinoma hepatocelular es el tumor maligno de tipo primario mas frecuente en el hígado

Neoplasias : 

Neoplasias Los tumores benignos mas frecuentes son : Adenomas hepatocelulares Hemangiomas Los tumores malignos son: Carcinoma hepatocelular

Neoplasias : 

Neoplasias El carcinoma hepatocelular se correlaciona bien con la prevalencia de HBV y con pacientes con antecedentes de enfermedades hepáticas crónicas.

Neoplasias : 

Neoplasias Es probable que los pacientes no presenten ictericia notable. Las enzimas en suero aumentan y la actividad de ALP suele aumentar más de lo esperado. Se detecta fetoproteína alfa en 80% de las persona con carcinoma hepatocelular.

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La detección de fetoproteina alfa sugiere fuertemente que existe un tumor hepático primario. Las pruebas de funcionamiento hepático que más a menudo se alteran son la Bromosulfonftaleína (BSP) y la fosfatasa alcalina. La concentración de bilirrubina en el suero suele ser normal; la 5 nucleotidasa casi siempre está elevada.

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La demostración de alfa-fetoproteína (AFP) en el suero mediante técnicas de inmunodifusión, inmunoelectroforesis e inmunoensayo es útil en el diagnóstico diferencial y en los estudios epidemiológicos. Esta proteína normalmente se encuentra en el feto.

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Se requiere una biopsia hepática para emitir un diagnostico final