IRA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Dra. Lily Montesinos Valencia

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA :

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Es un síndrome caracterizado por una disminución rápida (horas ó días ) de la filtración glomerular, que afecta la capacidad para excretar la carga de solutos, con la consecuente acumulación de productos nitrogenados en la sangre y los tejidos

ETIOLOGIA:

ETIOLOGIA Necrosis tubular Aguda (NTA) : 66% Nefrotóxica : 22% Obstructiva : 5% Glomerular : 4% Vascular : 1%

CLASIFICACION :

CLASIFICACION 1.- Según el volumen urinario: Oligúrica: 50% No oligúrica: 50% 2.- Según la localización del transtorno fisiopatológico: Pre - renal (dismución en la rata de filtración) Renal (parenquimatosa ó intrínseca) Post-renal (u obstructiva)

IRA:

IRA Nefritis intersticial 10% Necrosis tubular Aguda 85% Glomerulonefritis 5% Isquémica 50% Tóxica 35% Prerrenal 60% Intrinseca 35% Postrenal 5%

IRA PRE RENAL: CAUSAS:

IRA PRE RENAL: CAUSAS 1.- Deplección de volumen Hemorragia, pérdida gastrointestinal Perdida renal Quemaduras Abatimiento por calor 2.- Traslado de volumen Pérdida al tercer espacio: íleo adinámico Drogas vasodilatadoras y anestésicos: nitroprusiato, anestesia epidural Shock séptico

IRA PRE RENAL : CAUSAS:

IRA PRE RENAL : CAUSAS 3.- Expansión de volumen: estado edematoso mas disminución del volumen arterial efectivo ICC Síndrome nefrótico Cirrosis con ascitis 4.- Estenosis y embolia de arteria renal

IRA RENAL: CAUSAS:

IRA RENAL: CAUSAS Glomerulonefritis aguda Oclusión microvascular glomerular Oclusión de grandes vasos rara Nefritis intersticial aguda Obstrucción intrarenal Necrosis tubular aguda

MECANISMOS GENERALES DE REDUCCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA NTA :

MECANISMOS GENERALES DE REDUCCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR EN LA NTA Disminución del flujo sanguíneo renal glomerular Disminución del filtrado glomerular Reducción de la P hidrostática intraglomerular Reducción de la superficie de filtración Retrodifusión del filtrado por el epitelio tubular dañado Obstrucción mecánica intratubular: restos celulares, precipitación de sust químicas, por hiperpresión intersticial por el edema

MECANISMOS NEUROHUMORALES EN LAS ALTERACIONES DE LA NTA:

MECANISMOS NEUROHUMORALES EN LAS ALTERACIONES DE LA NTA Sistema Renina – Angiotensina Prostanglandinas Endotelina Oxido nítrico, péptidos natriuréticos

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA MUERTE CELULAR EN IRA:

MECANISMOS RESPONSABLES DE LA MUERTE CELULAR EN IRA Déficit energético celular Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio Disminución del pH intracelular Alteración en las proteínas estructurales Activación de las lipasas, proteasas Aumento de la síntesis de metabolitos activos derivados de oxigeno Cambios en la expresión génica Liberación local de mediadores inflamatorios por células infiltrantes

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DISMINUCIÓN FILTRADO GLOMERULAR NEFROTOXINAS ALTERACIONES HEMODINAMICAS Activación mácula densa Cilindros Intratubulares Retrodifusión fluida Lesión tubular directa Vasoconstricción renal

TIPOS MÁS FRECUENTES DE NTA:

TIPOS MÁS FRECUENTES DE NTA Contrastes yodados: producen IRA, especialmente si el paciente tiene algunos de los factores predisponentes. Tras el uso de contraste aparece oliguria en 24-48 hs, los productos nitrogenados ascienden otros 3-5 días, iniciando después la recuperación hasta unos 10-14 días el pronóstico es bueno.

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Aminoglucósidos: se acumulan en la corteza renal, dañan el túbulo proximal y aparece lizocimuria, enzimuria y proteinuria tubular, en algunos casos produce NTA no oligúrica que puede pasar inadvertida si no se hacen controles analíticos. La IRA aparece entre 7 a 10 días después del inicio del tratamiento; su pronóstico es bueno

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Pigmentos orgánicos HB (PM: 65,000) y la mioglobina (17,000) pueden producir IRA, las transfusiones incompatibles, la circulación extracorpórea se asocian con crisis hemolíticas (fiebre, escalofríos, náuseas, dolor lumbar e hipotensión) y NTA. El antecedente etiológico, la anemia, niveles séricos de haptoglobina libre bajos, aspecto sonrosado del plasma por elevado PM de la Hb y por su propia ligazón a la haptoglobina son las claves diagnósticas.

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En las IRA por rabdomiolisis el plasma y la orina son sonrosados, apreciándose Hb en la tirita del análisis urinario sin presencia de hematíes en el sedimento de orina. La rabdomiolisis puede aparecer tras el ejercicio hiperpirexia, traumatismos, isquemias musculares, miopatías, ingesta de alcohol, drogas, infecciones virales, etc.... Son las hipercatabólicas con gran aumento de potasio, fósforo y acidosis.

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La CPK está aumentada. Se encuentra hipocalcemia en la fase inicial, posteriormente se aprecia hipercalcemia. El manejo se basa en la expansión de volumen y alcalinización de la orina con bicarbonato.

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Solventes orgánicos, tetracloruro de carbono, cloroformo, tetracloroetileno:se manifiestan a las 24-48 hs con IRA oligúrica e insuficiencia hepática severa con ictericia que condiciona el pronóstico. El tratamiento incluye lavado gástrico, medidas generales, HD.

NECROSIS CORTICAL :

NECROSIS CORTICAL Es una forma severísima de IRA. Su incidencia es escasa, siendo la mayoría secundaria a CID en abortos sépticos o sepsis. Cursa con anuria en algunos casos la necrosis es parcelar, pudiéndose recuperar el dx es histológico, sin embargo no puede hacerse una biopsia por las alteraciones hematológicas concomitantes. La ausencia de irrigación cortical en la arteriografía es dx.

NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA:

NEFRITIS TUBULO INTERSTICIAL AGUDA Es un proceso inflamatorio de diversas etiologias: drogas, radiaciones, enfermedades inmunológicas, metabólicas, neoplásicas, infecciosas, problemas en vías urinarias y aun idiopáticas.

IRA POST RENAL : CAUSAS:

IRA POST RENAL : CAUSAS 1.-Ureteral Litiasis Compresión extrínseca Coágulos de tejido papilar Fibrosis retroperitoneal Hematoma retroperitoneal Proteinuria de Bence Jones Acido úrico, sulfas

IRA POST RENAL : CAUSAS:

IRA POST RENAL : CAUSAS 2.- Vesical Cáncer vesical Adenoma o Carcinoma de próstata

IRA OBSTRUCTIVA:

IRA OBSTRUCTIVA Anatómicamente la obstrucción debe localizarse a nivel de la uretra, vejiga o retroperitoneo para que se afecten ambos riñones y se produzca la IRA. Se suele producir en pacientes comatosos con pinzamiento de la sonda vesical.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA OBSTRUCTIVA:

FISIOPATOLOGÍA DE IRA OBSTRUCTIVA 1.- Es transitoria y está mediada por las PGS que producen vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo renal. Con ello el riñón intenta vencer la presión hidrostática del espacio urinario, aumentada como consecuencia de la obstrucción.

FISIOPATOLOGÍA DE IRA OBSTRUCTIVA:

FISIOPATOLOGÍA DE IRA OBSTRUCTIVA 2.-Descenso del flujo sanguíneo renal, con aumento del índice de resistencia de las arterias renales y del filtrado glomerular como consecuencia del efecto vasoconstrictor del tromboxano A2 y de la Angiotensina II.

CLÍNICA:

CLÍNICA Dolor lumbar con o sin cólico renal, hematuria Antecedente son los cólicos, en el caso de que cirugía pélvica hay que sospechar ligadura de los uréteres. Si la obstrucción es uretral o vesical los enfermos refieren sensación de peso y o dolor suprapúbico o hra de síndrome prostático pudiéndose encontrar globo vesical

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IRA puede cursar con anuria, generalmente hay una infección sobreañadida Diagnostico elevación de elementos nitrogenados, acidosis hiperclorémica e hiperpotasemia, sin embargo a las horas de tratamiento todo se normaliza. La ecografía es la técnica dx de elección.

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El tratamiento de elección es el sondaje vesical o la nefrostomía percutánea, talla vesical, etc.... Cuando se resuelve la obstrucción urinaria se produce poliuria post obstructiva con gran pérdida de agua y sal que debe reponerse y evitar así una IRA pre - renal

PLAN ANALITICO EN LA IRA:

PLAN ANALITICO EN LA IRA Analítica inicial (sangre) Hemograma Ionograma , calcio y P Coagulación Urea,creatinina, ac úrico Sedimento Urea y Creatinina Sodio y Potasio Osmolalidad Proteínas tot/albúmina Osmolalidad Orina: preferentemente antes de emplear diuréticos

PLAN ANALITICO EN LA IRA:

PLAN ANALITICO EN LA IRA Calcular los índices urinarios Espectro electroforético Complemento Inmunoelectroforesis Crioglobulinas ANA Marcadores virales ANCAs Antic anti DNA Tinción en orina (eosinófilos )

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA (EFNA):

EXCRECIÓN FRACCIONAL DE NA (EFNA) EFNa < 1% EFNa > 2% IRA prerenal IRA intrínseco EFNa Na-Orina x Crea-Sangre Na-Sangre x Crea-Orina = x 100

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANÁLISIS SÉRICO-URINARIO:

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ANÁLISIS SÉRICO-URINARIO

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IRA:

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LA IRA Elevación de los Productos Nitrogenados Riñones pequeños Cre <0,5 mg/dl/d Cre. previa elevada Riñones pequeños Cre >0,5 mg/dl/d Cre. previa elevada Riñones norm o grandes Cre >0,5 mg/dl/d Cre. previa normal 1°: ¿IRC, IRA, IRC reagudizada? IRC Brote Enf. previa IRA sobre IRC IRA

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IRA 2°: ¿IRA por obstrucción de vías? 3°: IRA prerrenal o parenquimatosa IRA Parenquimatosa Si No Factores prerrenales IRA Prerrenal Mejoran con Tto específico Si No Normal Ecografía Dilatada IRA Obstructiva

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IRA Parenquimatosa IRA glomerular o sistémica Si Datos enf. glomerular o sistémica IRA por oclusión vascular Si Datos enf. vascular peq. o gran vaso No Nefritis túbulo- intersticial aguda Si Datos nefritis intersticial No IRA por cristales o depósitos tubulares Si ¿Cristales o depósitos tubulares? No Necrosis tubular aguda No

TECNICAS DE IMAGEN :

TECNICAS DE IMAGEN Ecografía convencional Ecografía doppler Radiografía simple de abdomen Urografia intravenosa TAC Arteriografía Cavografía/renografía renal

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO 1.- URGENCIAS VITALES Hiperpotasemia Edema Agudo de Pulmón

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO 2.- Tratamiento Sindrómico Manejo del agua corporal: a.- IRA con pérdida de LEC: corrección del volumen y dependerá del grado de deshidratación Habitualmente la reposición se hará administrando la mitad del déficit estimado de agua y electrolitos en las primeras 24 horas

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO Si el paciente está en shock deberá utilizarse un catéter de Swan-Ganz. Una vez corregido el volumen se utiliza furosemida 100-200mg en bolo c/4-6hs El empleo de diuréticos en ocasiones transforma en no oligúricos ciertas IRA inicialmente oligúrica.

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO b.- IRA con aumento de líquido corporal total y disminución del volumen circulante : en casos asociados a las ICC , hiperaldosteronismo secundario , hepatopatías, s. nefróticos. El tto debe ser de la enfermedad de base la restricción severa de agua y sal, la utilización cuidadosa de expansores de volumen y uso racional de diuréticos.

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO c.- IRA con disminución del volumen circulante eficaz: son IRA secundarias a shock de diversas etiologías y a IC (IAM, valvulopatías). Se podría utilizar dopamina a dosis de 0.3-3ug/kg/min (efecto vasodilatador y diurético).

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO Transtornos hidroelectrolitos y acidosis, este ultimo se corrige con dialisis Posteriormente puede aparecer hipopotasemia en la fase poliurica. La dialisis es recomendada cuando la creatinina es de 6 mg/dl y la urea de aproximadamente 200mg/dl

TRATAMIENTO :

TRATAMIENTO Entre el 30-40% de IRA precisan diálisis. Las técnicas más empleadas son la Hemodiálisis, y las técnicas extracorpórea continua (UCI)

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1.- Disminuye la cc de sustancias nitrogenadas 2.- Corregir la hiperpotasemia 3.- Corregir la acidosis 4.- Controlar la sobrecarga hídrica 5.- Eliminar la presencia de otros tóxicos

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Tasa de Mortalidad Prerenal 20-52% NTI 0-37% NTA UCI 54-80% GNA 19-27% Vasculitis 6-50% NTA generales 45-50% IRA O Neoplasia maligna 49% IRA O Sin neoplasia 0%