Enfermedad de Chagas

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Slide 1: 

Enfermedad de Chagas Dr. Rafael Tapia Facultad de Medicina 2007

Enfermedad de Chagas : 

Enfermedad de Chagas Zoonosis causada por protozoario hemoflagelado: El Trypanozoma cruzi Vector intermediario: Triatoma infestans Formalmente es considerada una enfermedad rural El hombre puede desarrollar una enfermedad aguda o crónica

Enfermedad de Chagas : 

Enfermedad de Chagas Distribución: Sur de USA y en América Latina. Endémica: Brazil. Argentina, Bolivia, Perú OMS estima: 16 -18 millones de infectados 70 a 90 millones de personas en riesgo Prevalencia: test de bancos de sangre 1960 a 1989: 1,7% en Sao Paulo 53% en Santa Cruz Mortalidad anual: > 50,000 pacientes

Enfermedad de Chagas : 

Enfermedad de Chagas Los individuos de todas las edades pueden ser afectadas Chagas agudo  niños Chagas crónico  adultos Promedio de vida de adquisición: 4 años 70% a 90% asintomáticos Crónico: síntomas tardíos y en  40 años Vector de la infección: especie triatomans Existen más de 100 especies de triatomans El triatomans infectado puede trasmitir la enfermedad por muchos años

Ciclo de Vida del Parásito : 

Ciclo de Vida del Parásito Involucra tres distintos estados morfológicos MI de triatomans: succión de sangre contaminada: Trypomastigote circulante En Intestino medio: reproducen: Epimastigote En Intestino posterior: Trypomastigote metacíclico Tripomastigote: Flagelo Mide 15 a 20 ug de longitud Tiene kinetoplasto posterior Ahí contiene DNA

Ciclo de Vida : 

Ciclo de Vida MInf. hombre: Arrastre del tripomastygote con deyecciones luego de picadura con el rascado La picadura ocurre durante la noche mientras las personas duermen Zonas preferidas de picadura : cara El trypanozoma entra por la piel, mucosa o conjuntiva Una vez en el huésped: se diseminan sistémicamente. Entran luego a las células  Amastigotes El mecanismo por el cual entran a las células de mamíferos no es bien comprendida Pueden invadir cualquier tejido Predilección: músculo estriado, glial, células nerviosas El amastigote se diferencia en trypomastigote y se disemina hematógenamente a otro órganos. Cuando otro triatomans pica al huésped infectado se contamina

Slide 8: 

Triatoma infestans

Mecanismos deTransmisión : 

Mecanismos deTransmisión La mayor ruta de transmisión es la directa por los redúvidos o animales Rutas naturales de transmisión Ciclo doméstico Redúvido que vive en la casa Ambiente propicio Ciclo selvático Animales salvajes reservorios y redúvidos Roedores, etc Ciclo peridoméstico Animales domésticos que frecuentan la casa Gatos, conejos, etc

Otros Mecanismos de Transmisión : 

Otros Mecanismos de Transmisión Transfusión de sangre 10 a 20% de sangre donada de enfermos crónicos está infectado Los enfermos crónicos tienen baja parasitemia El screening es importante PCR muy útil, por los falsos positivos Violeta genciana destruye los parásitos de sangre Transplante de órganos Poco frecuente, pero descrito Transmisión congénita Madre a niño ocurre 1 a 3% Asociado a muerte fetal y alta morbilidad Transmisión por productos lácteos y otros alimentos contaminados está descrito Accidentes de laboratorio Ha ocurrido, Usar guantes y protectores visuales

Patogénesis : 

Patogénesis La patogénesis de la forma crónica es incierta Existe debate: si las complicaciones son debidas: Invasión directa del parásito Mecanismos autoinmunes secundarios Organos comprometidos: Cambios inflamatorios crónicos Fibrosis difusa Corazón: afectado: sistema conducción y músculo Sistema GI: pérdida neuronas, inflamación y fibrosis Nervios y células cardiacas  epítotes de reacción cruzada con T cruzi: autoinmunidad Individuos crónicos  (+) respuesta inmune permanente Autoinmunidad y respuesta inmune permanente  daño

Patogénesis : 

Patogénesis La mayor morbilidad está asociada a: Sistema digestivo: Megaesófago Megacolon Enfermedad cardiaca Miocarditis Cardiomiopatía dilatada

Patología : 

Patología 02 estadios: Agudo y Crónico Existe una fase intermedia Ambos estadios están separados por periodos de 10 a 30 años Se presenta una fase

Fase Aguda : 

Fase Aguda Hallazgos macroscópicos: Cardiomegalia, hepatoesplenomegalia y linfoadenopatia generalizada 04 cámaras cardiacas dilatadas + efusión pericárdica Inflamación de meninges y de SNC y SNP Hallazgos microscópicos: Intenso parasitismo sistémico Inflamación difusa Ruptura de células infectadas (seudoquiste)

Hallazgos Microscópicos : 

Hallazgos Microscópicos Corazón: Miocarditis, necrosis de miositos. Edema intersticial, vasodilatación Infiltración de PMNs Compromiso endocárdico  trombos Sistema conducción involucrado Esófago y Colon: Compromete músculo liso A neuronas de plexo de Auerbach Vasculitis: solo notado en modelos animales

Fase Crónica : 

Fase Crónica 30% desarrollan fase crónica Autopsias revelan: Cardiomegalia, megaesófago y megacolon Menos frecuente: Dilatación de Tracto GI superior, ureter y bronquios.  peso cardiaco (350  800gr) a predomino de cámara derecha Signos de congestión derecha: ascitis TEP y sistémico  50% Lesión anatómica saltante: aneurisma ventricular apical  muerte súbita sin síntomas

Fase Crónica: hallazgos Histológicos : 

Fase Crónica: hallazgos Histológicos Miocarditis crónica: Infiltrados mononucleares Miositos en varios estados de degeneración Fibrosis focal y difusa de miosito y nervios Bloqueo de R. D. y fascículo anterior de R.I. Cambios microvasculares: decapilarización, edema intersticial, agregación plaquetaria y adelgazamiento de membrana basal Despoblación marcada de neuronas autonómicas

Patogénesis : 

Patogénesis Los órganos blanco de daño en la fase aguda dependerán: Alto grado de parasitemia, y Parasitismo tisular directo Afecta: tracto GI, SNC y corazón Marcadores de extensión inmunológica: Linfadenopatía, hepatomegalia, esplenomegalia

Patogénesis : 

Patogénesis Megaesófago y Megacolon: Daño muscular liso Daño en fase crónica  despoblación neuronal Enfermedad cardiaca crónica de Chagas De causa desconocida Daño silente en fase indeterminada Destrucción de fibras y sistema de conducción Reparación fibrótica Hay pérdida de masa cardiaca Dilatación cardiaca  Arritmias malignas y muerte súbita

Mecanismos Patogénicos de la enfermedad cardiaca crónica de Chagas : 

Mecanismos Patogénicos de la enfermedad cardiaca crónica de Chagas Cuatro mecanismos: Mecanismos neurogénicos Disfunción simpática y parasimpática Inflamatorios dependientes del parásito Enfermedad microvascular Anormalidades microvasculares coronarias Amplificación y perpetuación daño miocárdico Cambios isquémicos y ECG Injuria mediada por inmunidad Infiltrados mononucleares  base cronicidad Propuestas de daño

Injuria mediada por Inmunidad : 

Injuria mediada por Inmunidad Autoantígeno dominante identificado: Cha Cha  epítotes reactivos cruzados en cel. B y T Reaccionan con cél. T autorreactivas de ratas infectadas con T cruzi Producen anticuerpos anti-Cha Cardiomiocitos secretan: citoquinas, chimoquinas, ON  atraen leucocitos Produce control replicación intracelular parásito Lisis miocitos no parasitados  respuesta inmune Cél. T CD4+  injuria miocárdica Cél. T CD8+  rol protectivo Reactividad cruzada atg T cruzi y cadena pesada de miosina Daño por autoinmunidad

Cuadro Clínico : 

Cuadro Clínico Forma Aguda: Sólo se diagnóstica el 1%  niños < 10 años Período de incubación: 5 a 14 días Fiebre, linfadenopatía generalizada, hepatoesplenomegalia Puede haber miocarditis y meningoencefalitis Exantemas cutáneos Signo de Romaña: Primoinfección  conjuntivitis unilateral, edema palpebral firma y violáceo. adenopatía satélite preauricular o parotidea Complejo óculoganglionar Otras formas primoinfección: brazo, pierna, etc  chagoma

Cuadro Clínico : 

Cuadro Clínico Forma Crónica Afecta especialmente al adulto La cardiopatía chagásica tarda años en aparecer Causa importante de insuficiencia cardiaca en menores de 50 años Dilatación ventricular, arritmias, bloqueos III grado, muerte súbita Tracto Gastrointestinal: Megacolon y Megaesófago Chagas Congénito

Diagnóstico : 

Diagnóstico Gota gruesa: útil en fase aguda  demostración del parásito Métodos serológicos Hemaglutinación indirecta Fijación del complemento Inmunofluorescencia ELISA: más sensible Xenodiagnóstico: 100% casos agudos 80% casos crónicos PCR: detecta el parásito por 10 ml de sangre

Tratamiento : 

Tratamiento 1. Forma Aguda: Nifurtimox: 8 a 10 mg/kg/d vo Dado: 4 veces al día, después alimentos Duración: 120 días Niños de 11 a 16 años 12.5 a 15 mg/kg/día Dado dos veces por día Duración : 90 días Niños menores de 11 años: 15 a 20 mg/kg/día Dado dos veces dia, vo. Duración: 90 días Benznidazole: alternativo 7.5 mg/Kg/día. vo, dos veces por día Duración: 60 días 2. Enfermedad Crónica Tardía No beneficioso Nifurtimox reporta: 70 a 90% efectividad

Medidas de Control : 

Medidas de Control Mosquiteros Aplicación nocturna de repelentes de insectos Mejorar viviendas Control de reservorios Insecticidas en spray Educación a la población No hay vacuna disponible

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Gracias por su atención