Hemorragia Digestiva Alta

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HEMORRAGIA DIGESTIVA Dr. Raúl Castro V. Servicio de Gastroenterología HNSCASE-EsSalud

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Definición Perdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo Urgencia médica frecuente

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Formas básicas ALTA BAJA OCULTA (pcte. desconoce) OSCURA (sitio desconocido) HDA es 5 veces mas común que HDB

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HDA incidencia 100/100,000 adultos Incidencia aumenta 20-30 veces desde la 3ra a la 9na década de la vida HDB incidencia 20/100,000 adultos Marcadamente frecuente en anciano 2v más frecuente en varones que mujeres Detiene espontáneamente en 50 %

Morbilidad:

Morbilidad Mayoría recibirá transfusión sanguínea 2 – 10 % requiere cirujia de urgencia Hospitalización 4 – 7 dias Mortalidad 2 – 15 % Mortalidad de sangrado intrahospitalario 20 – 30 %

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Forma de presentación 1. Hematemesis (40%-55%) 2. En “poso de café” 3. Melena (70%-80%) 4.Hematoquecia o enterorragia (15%-20%) 5. Rectorragia 6. Pérdida oculta

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MANEJO Determinar la causa Detener sangrado activo Tratamiento de la enfermedad de fondo Prevenir la recurrencia

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Evaluación del paciente con hemorragia 1ro Confirmación de su existencia sonda nasogástrica tacto rectal descartar otro origen: orofaríngeo, gingivorragia , rinofaringeo, epistaxis, traqueobronquial coloración negruzca de heces por ingesta de bismuto o hierro

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Alimentos y Fármacos que producen heces oscuras Hierro Preparaciones con bismuto Remolacha Gelatinas con sabor Chocolates Antibióticos (Ampicilina) Regaliz colorada

2do Reanimación y estabilización del paciente:

2do Reanimación y estabilización del paciente Evaluación y establecimiento del ABC (vía aérea, respiración, circulación) A. Permeabilidad de las vías aéreas (shock) Conseguir una correcta ventilación Intubación endotraqueal Determinación AGA B. Colocación de vías de perfusión Una o dos vías periféricas de gran calibre (18 ó >) Catéter central

Reanimación y estabilización del paciente Evaluación y establecimiento del ABC:

Reanimación y estabilización del paciente Evaluación y establecimiento del ABC C. Reposición de volemia Soluciones cristaloides: isotónicas (suero fisiológico, Ringer lactato, etc.) S oluciones coloides: (haemacel, dextrano) Volumen de perfusión se regula por PA. PVC y diuresis Mantener PVC 5-15 cm H2O Diuresis >0,5 mL/kg/h Perfusión de cristaloides con precaución en insuficiencia cardíaca, renal o hepática: edema tisular y pulmonar Shock hipovolémico: reposición de volemia con sustitutos del plasma

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C. Reposición de volemia (continuación) Sangre y derivados mantener Hto >20 o 30% Intercalar plasma fresco congelado y concentrados de plaquetas c/ 6-8 transf. En hipovolemia leve o moderada la decisión se basa en Hto Transfundir si es <25% No es necesario >30% Entre el 25 y el 30%: características de cada paciente (edad, situación hemodinámica, existencia de enfermedades asociadas)

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D. Colocación de sonda nasogástrica Aspiración del contenido gástrico para comprobar existencia de hemorragia Lavado gástrico: aclarar el estómago de restos hemáticos (aspiración traqueobronquial) facilitar la ulterior endoscopia

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3ro Valoración de cuantía y repercusión hemodinámica Parámetros hemodinámicos: FC PA PVC Signos de perfusión periférica (color y temperatura de la piel) Cambios ortostáticos “test de Tilt” PAS 20 mmHg y FC 10x´ Diuresis horaria

RELACION ENTRE LOS SIGNOS CLINICOS Y LA MAGNITUD DEL SANGRADO:

RELACION ENTRE LOS SIGNOS CLINICOS Y LA MAGNITUD DEL SANGRADO Hipovolemia Signos clínicos Pérdida volumen sanguíneo. Nula Ninguno 10-15 % (500-750 ml) Leve Taquicardia leve, hipotensión ortostática, frialdad 15-25 % (750-1250 ml) ligera de pies y manos Moderada Taquicardia (100-120 ppm) hipotensión (< 100 mm Hg) disminución de la tensión del 25-35 % (1250-1750 ml) pulso, inquietud, sudoración, palidez y oliguria. Grave Taquicardia > 120 ppm, TA < 60 mm Hg, 35-50% (1750-2500 ml) estupor, palidez extrema, pulso tenue, extremidades frías y anuria.

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4to Historia clínica: localización, causa y factores de riesgo Anamnesis de la historia de la hemorragia: Exteriorización de la sangre Tiempo transcurrido Síntomas acompañantes los días previos: dolor abdominal epigástrico 41%, difuso 10% Pirosis 21% Disfagia 5% Vómitos cambio del ritmo deposicional pérdida de peso o anorexia 12%

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4to Historia clínica: (continuación) Anamnesis de la historia de la hemorragia: Ingesta previa AINEs, glucocorticoides Hematemesis precedida de vómitos frecuentes (síndrome de Mallory-Weiss) Historia de dispepsia ulcerosa Antecedente de hemorragia previa Semiología de hepatopatía crónica Uso de anticoagulantes

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Pruebas básicas de laboratorio Biometría hemática completa: Hgma, Hb, Hto, Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas Química sanguínea: Relación BUN – Creatinina = 36 ó > Función hepática Pruebas de coagulación: TC, TS. TP. TPT EKG Uso de Hto como índice de pérdida hemática puede inducir a error: real valor dentro de las 24-72 h posteriores a la pérdida hemática

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Origenes de la hemorragia digestiva La hematemesis indica origen alto, por encima del ángulo de Treitz Melena: mínimo volumen 100-200 mL Lesiones de colon pueden originar melenas: cantidad suficiente de sangre para teñir heces hemorragia no masiva motilidad del colon lenta Hematoquecia: habitualmente un origen bajo de la hemorragia, una lesión alta puede dar por sangrado masivo

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Diagnóstico etiológico de la hemorragia Endoscopia. Diagnóstico en 95% de los casos Tratamiento Endoscópico: reducción significativa de la mortalidad pronóstica . Arteriografía. arteriografía selectiva del tronco celíaco: débito superior a 0,5 mL/min. indicación: endoscopía no ha establecido el diagnóstico sospecha una lesión vascular diagnóstico y terapéutico

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Diagnóstico etiológico de la hemorragia Radiología con contraste baritado. contraindicado Radioisótopos hematíes marcados con 99m Tc EV, o 99m Tc coloidal VO débitos muy pequeños (0,2-0,4 mL/min) Laparotomía

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA:

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

Etiologia de la HDA:

Etiologia de la HDA EUP Idiopática Drogas -AAS -AINEs Infeccioso -Helicobacter pylori -Cytomegalovirus -Herpes simplex virus Inducida por Stress Sindrome Zollinger Ellison Esofagitis Péptica Infecciosa -Candida albicans -Herpes simplex virus -Cytomegalovirus -Micelaneo Inducida por pastillas -Alendronato -Tetracyclino -Quinidina -Cloruro de Potasio -Aspirina -AINEs Ulcerativa o erosiva

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Arterial, venoso, otras malformaciones vasculares -Angiomas ideopáticos -Sindrome Osler-Weber-Rendu -Lesion de Dieulafoy -Ectasia vascular antral (Watermelon stomach) -Teleangiectasia post-radiacion Traumático o post-quirúrgico -Lesiones Mallory-Weiss -Cuerpo extraño -Anastomosis post-Qx -Fistula Aortoenterico -Post polipectomia gastrica/duodenal

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Tumors -Benignos --Leiomioma --Lipoma --Polipos (hiperplasico, adenomatoso, hamartomatoso) -Malignos --Adenocarcinoma --Neoplasia mesenquimal --Limfoma --Sarcoma de Kaposi --Carcinoide --Melanoma --Metastasis tumoral

CAUSAS :

CAUSAS EUP — 55% Varices Esofagogastricas — 14% Malformaciones Arteriovenosas — 6% Laceracion Mallory-Weiss — 5% Tumores y erosiones — 4% Lesion de Dieulafoy — 1% Otros — 11% 1000 cases of severe UGI bleeding at the UCLA and West Los Angeles Veterans Administration Medical Centers published in 1996

HOSPITAL NACIONAL “ GUILLERMO ALMENARA ” LIMA - PERU - 1996 SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA :

HOSPITAL NACIONAL “ GUILLERMO ALMENARA ” LIMA - PERU - 1996 SERVICIO DE GASTROENTEROLOGIA Ulceras duodenal 308 36.4 % LAMGD 154 18.2 % Ulcera gástrica 152 17.9 % Varices de esófago 55 6.5 % Neoplasia gástrica 31 3.7 % Duodenitis erosiva 23 2.7 % Mallory Weiss 19 2.2 % Ectasia vascular 15 1.8 % Esofagitis erosiva 6 0.4 % Lesión de Dieulafoy 4 0.4 % Neoplasia de esófago 3 0.4 % Ulcera esofágica 2 0.2 % Neoplasia duodenal 1 0.2 % No especificado 25 2.9 % TOTAL 847 100 %

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SEGÚN EL ORIGEN DEL SANGRADO:

ETIOLOGIA DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA SEGÚN EL ORIGEN DEL SANGRADO ORIGEN VARICEAL ORIGEN NO VARICEAL ETIOLOGIA Nº % ETIOLOGIA Nº % CIRROSIS - ALCOHOLICA 14 43.75 ULCERA DUODENAL 19 51.4 - HEPATITIS B 8 25.00 ULCERA GASTRICA 3 8.1 - AUTOINMUNE 2 6.25 SIND. MALLORY WEISS 3 8.1 - CRIPTOGENETICA 04 12.50 POST PAPILOTOMIA 12 32.4 CANCER HEPATICO 2 6.25 -LEVE 10 -MODERADO 2 ESTEATOSIS HEPATICA 2 6.25 TOTAL 32 100.0 TOTAL 37 100.0

ESOFAGITIS PEPTICA:

ESOFAGITIS PEPTICA

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SINDROME DE MALLORY WEISS

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ULCERA GASTRICA

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LESIONES GASTRICAS POR AINE’s

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LESION DE DIEULAFOY EN ESTOMAGO

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ULCERA DUODENAL

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ULCERA DUODENAL SANGRANTE Y PSEUDO-DIVERTICULO

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VARICES ESOFAGICAS CON ESTIGMAS DE SANGRADO RECIENTE

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VARICES ESOFAGICAS SANGRANTES

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VARICES DE FONDO GASTRICO

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GASTROPATIA PORTAL HIPERTENSIVA

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TRATAMIENTO Tratamiento Endoscópico Tratamiento Farmacológico Tratamiento Quirúrgico Tratamiento Angiográfico Otros: Taponamiento Esofágico TIPS ( transjugular intrahepatic portosystemic shunt )

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HDA: Manejo

HDA: Clasificación general:

HDA: Clasificación general Variceal Esofágicas Gástricas Duodenales No Variceal Gastropatía Aguda Erosiva Ulcera Gástrica Ulcera Duodenal

Terapia Endoscópica:

Terapia Endoscópica Detiene o reduce el sangrado Reduce requerimiento transfusional Disminuye costos hospitalarios Disminuye cirugía de emergencia

ENDOSCOPIA EN ULCERA SANGRANTE:

ENDOSCOPIA EN ULCERA SANGRANTE CARACTERISTICAS ENDOSCOPICAS SON CLAVES PARA EVALUAR EL RIESGO Y GUIAR EL MANEJO SUBSECUENTE DEL PACIENTE

CLASIFICACION DE FORREST:

CLASIFICACION DE FORREST Forrest I: Estigmas de sangrado activo - Ia: Sangrado por chorro arterial - Ib: Sangrado en napa Forrest II: Estigmas de sangrado reciente - IIa: Vaso visible - IIb: Coágulo adherido - IIc: Lecho sucio (hematina) Forrest III : Lecho ulceroso “limpio”

Clasificación de Forrest:

Clasificación de Forrest Clasificación Descripción Prevalencia Resangrado Forrest I Sangrado activo Ia Chorro arterial 10% 90% Ib Sangrado en napa 5% <20% Forrest II Sangrado reciente inactivo IIa Vaso visible 25% 50% IIb Coágulo adherido 10% 25% IIc Lecho “sucio” 15% <10% Forrest III Lecho de úlcera “limpio” 35% <5% Adapted from Katschinski, B, Logan, R, Davies, J, et al, Dig Dis Sci 1994; 39:706.

Sangrado por chorro arterial (Ia):

Sangrado por chorro arterial (Ia)

Sangrado activo en napa (Ib):

Sangrado activo en napa (Ib)

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Vaso visible (IIa)

Coágulo adherido (IIb):

Coágulo adherido (IIb)

Lecho sucio (“hematina”, IIc):

Lecho sucio (“hematina”, IIc)

Lecho limpio (III):

Lecho limpio (III)

Base limpia:

Base limpia

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HDA: Manejo Terapia endoscópica Inyección Métodos térmicos Tópicos Mecánicos

TECNICAS DE HEMOSTASIA ENDOSCOPICA EN SANGRADO GASTROINTESTINAL:

TECNICAS DE HEMOSTASIA ENDOSCOPICA EN SANGRADO GASTROINTESTINAL INYECCION EPINEFRINA: 1:10,000 A 1:20,0000 ALCOHOL ABSOLUTO ETHANOLAMINA 2.5% o 5% TETRADECYL SULFATO SODICO CYANOACRYLATO POLIDOCANOL TROMBINA HUMANA (600 A 1000 IU) FIBRINOGENO MECANICO HEMOCLIPS SUTURA LIGADURA ENDOLOOP

INYECTOTERAPIA:

INYECTOTERAPIA Epinefrina : 1:10,000 * alta eficacia *bajo costo *pocas complicaciones *promueve hemostasia por taponamiento local y vasoconstricción *técnica: Aguja de esclerotx. Inyección submucosa de 0.5-1 ml alrededor del punto sangrante y/o en el. Por 10 ml.

METODOS TERMICOS:

METODOS TERMICOS Electrocoagulación mono y bipolar Probeta caliente Coagulación electrohidrotérmica Fotocoagulación Coagulación con microondas

METODOS TERMICOS Electrocoagulación:

METODOS TERMICOS Electrocoagulación Hemostasia por calentamiento del tejido. Monopolar,bipolar. Bipolar menos profunda, más cara. Ambas se adhieren al tejido.

METODOS TERMICOS Probeta Caliente:

METODOS TERMICOS Probeta Caliente Espiral de calor dentro de un cilindro de Al. Cubierta de teflón. Chorro de agua. Profundidad limitada. Vida limitada.

METODO TERMICO Fotocoagulación Laser y Argón Plasma :

METODO TERMICO Fotocoagulación Laser y Argón Plasma Muy útil en lesiones sangrantes extensas No contacto con mucosa Profundidad limitada Costo

METODOS TOPICOS:

METODOS TOPICOS Adhesivos tisulares cianoacrilato Taponamiento ferromagnético Factores de coagulación Trombina humana fibrinógeno

METODOS MECANICOS:

METODOS MECANICOS HEMOCLIP *clipaje en vasos sangrantes *requiere destreza técnica

METODOS MECANICOS:

METODOS MECANICOS Banda elástica Endoloop Lesión de Dieulafoy

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1 3 2

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ENDOLOOP

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OTROS TRATAMIENTOS EN SANGRADO VARICEAL

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COLOCACION DE TIPS

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL:

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL FACTORE DEL HOSPEDERO EDAD > 60 AÑOS (25.1%) COMORBILIDAD (40%) ENFERMEDAD PULMONAR: EPOC, NEUMONIA ENFERMEDAD HEPATICA ENFERMEDAD CARDIACA: IMA, ICC, ARRITMIA CARDIACA ENFERMEDAD RENAL: INSUF. O FALLA RENAL SNC: ACV, ENCEFALOPATIA CANCER CIRUJIA RECIENTE SEPSIS - HIV ENFERMEDAD COEXISTENTE DE 3 SISTEMAS ORGANICOS

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL:

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL FACTORE DEL HOSPEDERO (continuación) MEDICACION ASPIRINA – AINES ULCEROGENESIS DISFUNCION PLAQUETARIA WARFARINA Y OTROS ANTICOAGULANTES CORTICOIDES DIRECTAMENTE: RETARDA CURACION DE HERIDA INDIRECTAMENTE: COMORBILIDAD HEMATOCRITO BAJO MELENA O HEMATOQUEZIA TIEMPO DE PROTROMBINA PROLONGADO

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL:

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL EVOLUCION DEL PACIENTE TRANSFUSION > DE 5 UNIDADES DE PAQUETE GLOBULAR (70%) TAQUICARDIA – HIPOTENSION SHOCK HIPOVOLEMICO (28.4%) FC > 120X’ PA < 80 mmHg ASPIRADO SANGRE POR SNG (30%) HIPOALBUMINEMIA, TGP ELEVADO, CRATININA ELEVADA, BUN ELEVADO EKG ANORMAL NECESIDAD DE OPERACIÓN SANGRADO DURANTE HOSPITALIZACION (SANGRADO SECUNDARIO) (32.7% vs 14.7%) RESANGRADO APACHE CON SCORE ALTO

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL:

FACTORES PRONOSTICO DEL SANGRADO GASTROEINTESTINAL FACTORES ENDOSCPICOS VARICES ESOFAGICAS (26% -36%) SANGRADO ACTIVO (16.1%) ESTIGMAS ENDOSCOPICOS DE SANGRADO RECIENTE VASO VISIBLE COAGULO ADHERIDO LOCALIZACION DE ULCERA REGION PROXIMAL DE CURVATURA MENOR BULBO DUODENAL POSTERIOR ULCERA MAYOR DE 2cm

Score:

Score Score Rebleeding % Mortality % 1 3 0 2 5 0 3 12 2 4 13 4 5 17 8 6 30 15 7 40 20 8 48 39

Rol de la terapia farmacológica adyuvante:

Rol de la terapia farmacológica adyuvante Estabilización del coagulo: pH > 6.0 pepsina es inactivada y no puede lisar coagulo Efectivo coagulo no ocurre a pH 5.9 o <

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Supresión de Ácido Anti H2 no reducen significativamente proporción de resangrado Dosis altas IBP: Pantoprazol, Omeprazol reduce el riesgo de resangrado IBP oral y EV disminuye estancia hospitalaria, riesgo de resangrado y necesidad de transfusión sanguinea luego de tratamiento endoscopico

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Antibióticos en cirróticos Infección bacteriana en 20% cirróticos hospitalizados por hemorragia digestiva y un 50% adicional desarrollan infección durante hospitalización Antibióticos profilácticos reduce complicaciones infecciosas y mortalidad Reduce riesgo de recurrencia de sangrado de varices esofágicas después de endoscopia

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TRATAMIENTO 1RA LINEA ALTERNATIVA PROFILAXIS 1RIA B-BLOQUEADORES Propanolol, nadolol. LIGADURA SANGRADO AGUDO OCTEOTRIDE VASOPRESINA TERLIPRESINA LIGADURA ESCLEROTERAPIA BALON TIPS PROFILAXIS 2RIA LIGADURA B-BLOQUEADORES TIPS CIRUGIA TRATAMIENTO VÁRICES ESOFAGICAS

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RESANGRADO LUEGO DE TRATAMIENTO MEDICO VS ENDOSCOPICO % RESANGRADO Medico Bipolar probe Heater probe Injection Combination therapy (injection + gold probe) Peptic ulcers Active arterial bleeding 90 12 22 - 18 Non-bleeding visible vessel 52 12 23 - 18 Non-bleeding adherent clot 30 35 35 38 0 Oozing bleeding without clot or visible vessel 10 N/A N/A 0 N/A Flat spots 7 N/A N/A N/A N/A Clean ulcer base 3 N/A N/A N/A N/A Dieulafoy's lesion Active arterial bleeding 100 40 40 50 20 Non-bleeding visible vessel 70 30 30 40 10 Mallory-Weiss tear without portal hypertension Active arterial bleeding 80 0 0 20 0 Non-bleeding visible vessel <20 0 0 0 N/A

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