Gastritis y Gastropatias

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Gastritis y gastropatías : 

Gastritis y gastropatías Raúl Castro Valdivia HNSCASE - EsSalud

Definición : 

Definición Gastritis denota inflamación asociada a injuria de la mucosa Termino histológico que necesita de biopsia para ser confirmado Gastritis usualmente producido por agentes infecciosos (Helicobacter pylori) y reacciones autoinmunes y de hipersensibilidad

Definición : 

Definición “Gastropatia“ : daño y regeneración de la celula epitelial sin inflamación asociada Gastropatía puede utilizarse sin evidencia histológica y de acuerdo a la apariencia endoscópica e histológica Usualmente producido por irritantes como drogas (Ej., AINEs y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y cogestión crónica.

Anatomía : 

Anatomía ANTRO CARDIAS CUERPO Mucosas - Endocrinas Secretorias especializadas Parietal: acido Principal: pepsinogeno Endocrino: hist., somastos. Mucosas Endocrinas: Gastrina, 5HT

Clasificación : 

Clasificación Agudo vs. Crónico Agudo: inflamación de corto tiempo Agudo: infiltrado neutrofílico Crónico: procesos de largo tiempo Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos, células plasmáticas y macrófagos

Gastritis crónica: Clasificaciones : 

Gastritis crónica: Clasificaciones Strickland y MacKay (1973): Gastritis tipo A (autoinmune) Gastritis tipo B (no autoinmune) Gastritis tipo C (irritacional)

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Correa (1992): Gastritis crónica superficial Gastritis corporal difusa (autoinmune) Gastritis antral difusa Gastritis atrófica multifocal Gastritis irritacional química

Houston Gastritis Workshop (1994) : 

GASTRITIS NO ATROFICA Factores etiológicos Helicobacter pylori Otros factores? Sinónimos Gastritis superficial. Gastritis antral difusa. Gastritis crónica antral. Gastritis intersticial - folicular. Gastritis hipersecretoria. Gastritis tipo B. Houston Gastritis Workshop (1994)

Houston Gastritis Workshop (1994) : 

GASTRITIS ATROFICA Gastritis autoinmune Etiología autoinmune Sinónimos Gastritis tipo A Gastritis corporal difusa Gastritis asociada a la anemia perniciosa Gastritis atrófica multifocal. Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta, ¿ambientales? Sinónimos Gastritis tipo B Gastritis tipo AB Gastritis ambiental Gastritis metaplásica Houston Gastritis Workshop (1994)

Houston Gastritis Workshop (1994) : 

FORMAS ESPECIALES. Química. Radiación. Linfocítica. Granulomatosa, no infecciosa. Eosinofílica. Otras infecciosas. Houston Gastritis Workshop (1994)

Clasificación da la gastritis y la gastropatía : 

Clasificación da la gastritis y la gastropatía

Diagnostico : 

Diagnostico Laboratorio Test para Helicobacter pylori Isoenzímas séricas del pepsinógeno Secreción por células principales de cuerpo y fondo y células mucosas de todo el estomago Pepsinógeno I: células principales del fondo Pepsinógeno II: antro Anemia perniciosa: disminución de pepsinógeno I Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2

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Biopsia Diagnostico preciso de gastritis y gastropatía del sitio u numero de biopsias Uso de endoscopia de magnificación Biopsia de incisura 8zona de transición entre antro y cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son mas frecuentes (gastritis atrófica metaplásica) Biopsia de duodeno

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Protocolo de biopsia gástrica

Magnificación : 

Magnificación

Aguda hemorrágica - erosiva : 

Aguda hemorrágica - erosiva Lesiones erosivas o hemorrágicas después de corta exposición a sustancias dañinas o disminución del flujo sanguíneo

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AINEs, alcohol, o ácidos biliares Hipoxia de la mucosa: trauma, quemadura (úlcera de Curling), sepsis o combinación de factores como quimioterapia antineoplásica Severo daño del sistema nervioso central (úlcera de Cushing)

GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA : 

Congestión mucosa, edema, inflamación y ulceración GASTRITIS AGUDA - MORFOLOGIA

Gastritis edematosa : 

Gastritis edematosa

Gastritis eritematosa : 

Gastritis eritematosa

Gastritis hemorrágica : 

Gastritis hemorrágica

Gastritis erosiva : 

Gastritis erosiva

Gastritis erosiva crónica : 

Gastritis erosiva crónica

Gastritis crónica superficial : 

Gastritis crónica superficial Infiltrado inflamatorio redondo celular en la mitad superficial de la lámina propia, de intensidad variable. En cualquier área del estómago. No existe clara asociación con sintomatología. Episodios autolimitados o fase inicial de gastritis atrófica multifocal o gastritis antral difusa.

Gastritis crónica antral : 

Gastritis crónica antral

Gastritis corporal difusa (autoinmune). : 

Gastritis corporal difusa (autoinmune). Topografía: mucosa oxíntica Característica histológica: atrofia, metaplasia e hiperplasia de células endocrinas Herencia: autosómica dominante Geografía: más frecuente en países escandinavos Asociación: Sin asociación con úlcera péptica secreción de ácido y pepsina: disminuida Gastrinemia: elevada Riesgo de cáncer: cuestionable

Gastritis crónica autoinmune : 

Gastritis crónica autoinmune

Anticuerpos anti-células parietales : 

Anticuerpos anti-células parietales

Gastritis antral difusa. : 

Gastritis antral difusa. Topografía: Predominantemente antral Característica histológica: infiltrado linfocitario Herencia: predisposición genética heterogénea Geografía: población urbana Asociación: úlcera duodenal o pilórica, Helicobacter pylori y exceso de ácido. Secreción de pepsina y ácido: normal o aumentada Gastrinemia: normal o aumentada Riesgo de cáncer: igual población general

Gastritis antral difusa : 

Gastritis antral difusa

Gastritis atrófica multifocal : 

Gastritis atrófica multifocal Topografía: cuerpo y antro Característica histológica: atrofia, metaplasia y displasia Herencia: autosómica recesiva Geografía: China/ Japón/ Escandinavos/ Cordillera de los Andes Asociación: Ulcera gástrica alta / Dieta / Helicobacter Secreción de ácido y pepsina: disminuida Gastrinemia: variable Riesgo de cáncer: elevado

Gastritis multifocal atrófica : 

Gastritis multifocal atrófica

Gastritis atrófica : 

Gastritis atrófica

Gastritis química irritacional. : 

Gastritis química irritacional. Topografía: difusa Característica histológica: edema e hiperplasia foveolar Herencia: sin predisposición genética Geografía: distribución geográfica universal Asociación: sin asociación con úlcera péptica Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEs Secreción de ácido y pepsina: no evaluada Gastrinemia: no evaluada Riesgo de cáncer: igual población general

Gastropatía por reflujo biliar : 

Gastropatía por reflujo biliar Resulta de la regurgitación de bilis al estómago Gastro-entero anastomosis (Billroth I) Incompetencia esfínter pilórico Motilidad duodenal anormal Daño a la mucosa es comparable al uso crónico de AINEs

Gastritis alcalina : 

Gastritis alcalina

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TRATAMIENTO Médico: Ácido Ursodeoxicolico: disminuye dolor, nauseas y vómitos pero no mejora la histología Sucralfato: mejora las características histológicas pero no los síntomas Quirúrgico: Y de Roux. Mejoría en 50 – 90%

Metaplasia intestinal : 

Reemplazo del epitelio glandular gástrico propio por células de fenotipo intestinal (intestino grueso o delgado). Probables mecanismos: Defectos en la regeneración. Mutación verdadera con alteraciones estructurales en la molécula de ADN, que afecta a las células primordiales gástricas. Metaplasia intestinal

Metaplasia intestinal:clasificación : 

De acuerdo a morfología: Tipo intestino delgado Tipo intestino grueso De acuerdo a histoquímica de mucinas: Metaplasia completa Metaplasia incompleta De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas: Tipo I (metaplasia completa) Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas) Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas) Metaplasia intestinal:clasificación

Metaplasia intestinal : 

Metaplasia intestinal

Gastritis por Helicobacter pylori : 

Gastritis por Helicobacter pylori

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Helicobacter pylori Bacteria gram negativa Microaerofílica Forma de espiral 3.5 micrones de longitud y 0.5 micrones de ancho

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Ureasa forma amonio y bicarbonato que neutralizan la acidez gástrica y forma un zona protectora alrededor del organismo

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Su forma de espiral, flagelado facilita su pasaje a través de la capa mucosa

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H. pylori luego se una a las células epiteliales gástricas por adhesión a receptores específicos

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Helicobacter pylori es la infección bacteriana crónica mas común, afecta 50% de la población Su adquisición es en los años de la infancia

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados : 

Prevalencia de H. pylori Diferencia entre países en desarrollo y desarrollados 100 80 60 40 20 0 Individuals infected % 0 10 20 30 40 50 60 70 80 yearsAge Marshall 1994 Developingcountries Westerncountries 'Carrier state' fromchildhood infection(before 1945) Rapid acquisitionin childhood

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INCIDENCIA A NIVEL MUNDIAL

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RUTA DE TRANSMISIÓN Persona a persona Fecal/oral Oral/oral Agua Alimentos

La propagación de H. pylori se facilita por las condiciones de vida : 

La propagación de H. pylori se facilita por las condiciones de vida Hacinamiento Cama-compartida Limitadas costumbres domésticas Inadecuado saneamiento e higiene

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL : 

FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL DAÑO EPITELIAL Motilidad Microaerofilismo Inmuno evasión Inmuno supresión Formas cocoides Adhesinas Reducion de secrecion de moco Estimulacion del pepsinogeno Fosfolipasa Citotoxinas vacuolizantes Proteina CagA Disminucin de hidrofobicidad mucosa Ureasa LPS FACTORES DE COLONIZACIÓN FACTORES DE PERSISTENCIA FACTORES QUE INDUCEN LA ENFERMEDAD AP Moran 1996

Vac A & Cag A : 

Vac A & Cag A Citotoxina vacuolizante (VacA) Daño tisular Presente en todas las cepas Citotoxina asociado al gen A (cagA) Solo presente en algunas cepas Colonias VacA y CagA causan mayor inflamación tisular e induce citoquinas

PATOGENESIS : 

PATOGENESIS

Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori : 

Estado secretorio ácido como resultado de la infección por H. pylori Infección crónica por H. pylori Gastritis predominante Antral Cuerpo gástrico sano Gastrina antral Acido Riesgo U D Pangastritis Alterada función del cuerpo Acido. Gastrina antral Riesgo Ca Gástrico Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida Adaptado de Mc Coll y Col. 1996 UG

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H. Pylori y Ulcera duodenal H. pylori Gastritis crónica Células D somatostatina Hipergastrinemia Secreción ácida Metaplasia gástrica en duodeno Úlcera duodenal Incrementa factores agresivos: (Acido/pepsina) Activa monocitos y macrófagos (TNF, IL-1…) Induce formación de AutoAC Coloniza las áreas de metaplasia

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H. pylori Mucosa gástrica normal Gastritis superficial Gastritis crónica Hipoclorhidria pH > 5 Gastritis Crónica Atrófica GCA + MI incompleta GCA + MI completa Displasia gástrica CANCER Irritantes gástricos ClNa - Aspirina Dieta deficiente Proteína- Vit C Progresión Dieta pobre Tabaco Alcohol Factores ocupacionales Autoanticuerpos Cirugía Gástrica Inhibición ácida profunda Colonización bacteriana NO2 – NO3 Daño Genotóxico Deficiencia Vit C Reflujo biliar Compuestos N-nitrosos Déficit de carotenoides Reparación aberrante Promoción de mutágenos y N-nitrosos por alimentos y drogas Factores de Progresión desconocidos

Otros desordenes asociados a H. pylori : 

Otros desordenes asociados a H. pylori Digestivo Dispepsia no ulcerosa Vascular Isquemia cardiaca Fenómeno de Raynaud Cefalea y migraña Autoinmune Púrpura de Henoch-Schönlein Síndrome de Sjögren Otros Rosacea y urticaria Anemia Sideropenica Retardo del crecimiento Amenorrea Halitosis Linfoma MALT extragastrico

Diagnóstico de H. pylori : 

Diagnóstico de H. pylori

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TEST DE LA UREASA

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CLOtest – de la ureasa, en una hora

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Test No-invasivos 13/14C-urea breath test (UBT)Serologia (lgG, lgA)PCR en saliva y heces

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Tests for Helicobacter Pylori Infection

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO

Consenso de Maastricht III : 

UD/UG (activa o no) y otras EUP MALToma Gastritis atrófica Después de refección de cáncer gástrico Parientes de primer grado con cáncer gástrico A pedido del paciente Consenso de Maastricht III

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Recomendaciones Test y tratamiento en dispepsia ERGE No afecta el tratamiento Uso IBP de larga data debe investigarse y tratar Hp por favoreces atrofia AINEs y AAS Tratamiento en nuevos y continuadores si test son positivos Con antecedente ulceroso asociar a IBP por larga data

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Anemia por deficiencia de hierro no explicada Púrpura trombocitopénica idiopática Serología + considerar diagnostico Ulcera sangrante, gastritis atrófica, linfoma Malt Uso reciente o frecuente de IBP y antibióticos

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CONSENSO BRASILEÑO SOBRE H. PYLORI

TRATAMIENTO Hp : 

TRATAMIENTO Hp INDICACIONES Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal MALT de bajo grado Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado Post-resección de Ca gástrico precoz Gastritis histológica intensa

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Otras situaciones Riesgo de ulcera/complicaciones por uso de AINEs Historia previa de ulcera o HDA que debe usar AINEs o COX-2 selectivos Individuos riesgo de Cáncer gástrico Individuos con riesgo de ulcera que deben tomar crónicamente AAS

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Esquemas de tratamiento 1) IBP amoxicilina 1,0 g bid+ claritromicina 500 mg, bid. 2) IBP claritromicina 500mg bid furazolidona 200 mg bid. 3) IBP furazolidona 200 mg tid tetraciclina 500 mg qid.

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Control de erradicación deberá ser verificado Úlcera duodenal. Úlcera gástrica. Linfoma MALT de bajo grado. Control de erradicación Ocho semanas, como mínimo después de tratamiento de erradicación. Test respiratorio con urea marcada, cuando no esta indicado endoscopia. Ureasa e histología por endoscopia. IBP deben suspenderse 2 semanas antes de examen de control.

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RETRATAMIENTO DE Hp Depende del tratamiento inicial

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Se utilizo IBP + amoxicilina + claritromicina o IBP + furazolidona + claritromicina: Primera opción IBP dosis plena Bismuto 240 mg qid Furazolidona 200 mg bid Amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituido por doxiciclina 100 mg bid Durante 10 a 14 días. Segunda opción IBP (dosis plena) bid Levofloxacina 500 mg uid Amoxicilina 1,0 g bid Por 10 días IBP dosis plena Levofloxacina 500mg furazolidona 400 mg Dosis única diaria por 10 días

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Si esquema inicial fue IBP + furazolidona + tetraciclina: Primera opción IBP dosis plena Amoxicilina 1,0 g bid Claritromicina 500 mg bid durante 7 días. Segunda opción IBP dosis plena bismuto 240 mg Furazolidona 200 mg bid amoxicilina 1,0 g bid (puede ser sustituida por doxiciclina 100 mg) Durante 10 a 14 días.

Infección por Helicobacter pylori : 

Infección por Helicobacter pylori Recurrencia Tipos Temprana (“Recaida”) Tardías (al año): Países desarrollados 1 – 2% Chile 3.5% Brasil y Colombia 30% Perú (a los seis meses) 50%

Hiperplasia linfoidea : 

Hiperplasia linfoidea

GASTROPATIA POR AINES : 

GASTROPATIA POR AINES

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MECANISMO DE TOXICIDAD DE LOS AINEs EFECTO TOPICO EN MUCOSA DEPENDIENTE DE INHIBICION DE CICLOOXIGENASA

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EFECTOS TOPICOS Denudación de la superficie de las células epiteliales Incremento de la permeabilidad de la mucosa a iones Na+ e H+ Es el principal mecanismo responsable de las erosiones y hemorragias agudas

Efecto tópico : 

Microfotografia electronica de mucosa norma y a los 16 minutos de administración de aspirina Baskin et al 1976 Efecto tópico

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INHIBICION DE LA CILCOOXIGENASA REDUCCION DE LA CONCENTRACION DE PGs EN LA MUCOSA GASTRODUODENAL E2, I2, y F2α

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Efectos protectores mucosos de las PGs Estimulación de secreción de bicarbonato Estimulación de la secreción de mucus Incremento del flujo sanguíneo mucoso Prevención de la disrupción de la barrera mucosa gástrica Aceleración de la proliferación celular Estimulación del proceso de transporte iónico celular Estimulación de AMPc Promoción de la formación de fosfolípidos activos de superficie Mantenimiento de los compuestos sulfidrilo de la mucosa gástrica Estabilización de los lisosomas celulares Estabilización de la membrana celular

AINEs incrementa la adhesión neutrófilo-endotelial : 

AINEs incrementa la adhesión neutrófilo-endotelial AINEs Dismminución de PGs Incremento FNT Incremento adhesion neutrofilo-endotellial Injuria celular hipoxica/izquemica Injuria endotelial y epitelial Ulceración Mucosa Wallace et al 1997

FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIÓN DE ULCERAS POR AINES : 

FACTORES DE RIESGO PARA LA INDUCCIÓN DE ULCERAS POR AINES

TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA : 

TIPO DE AINEs Y SU RIESGO DE ULCERA

Terapia Profiláctica para AINEs (prevenir úlcera y dispepsia) : 

Terapia Profiláctica para AINEs (prevenir úlcera y dispepsia) PPI Omeprazol 20-40mg 1x1/d) Lansoprazol 30mg/d Misoprostol (cytotec 200 ug 1x3/d) Antagonistas de receptor H2 (famotidina 40mg 1x2/d o ranitidina 300 mg 1x2/d). Misoprostol bueno para prevenir ulcera gástrica pero produce diarrea

AINEs : 

AINEs

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