Enfermedad por Reflujo Gastroesofagico (ERGE)

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Slide 1:

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO ESOFAGICO Manejo de la ERGE Dr. Liber Salinas Ponce

Reflujo Gastro-esofágico:

Reflujo Gastro-esofágico Es el movimiento retr ó grado del contenido gástrico dentro del esófago inferior. Es un evento transitorio, usualmente post prandial y que en individuos sanos ocurre sin síntomas varias veces al d í a.

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Definici ó n Es el resultado de una exposición anormal de la mucosa esofágica a los contenidos gastro duodenales, que conduce a la presentación de síntomas (típicos: pirosis, regurgitaciones), y frecuentemente, aunque no siempre, con inflamación de la mucosa esofágica. ENFERMEDAD RELACIONADA AL ACIDO

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Es el 75% de la patología del esófago Ardor retroesternal: 10% de la poblaci ó n lo presenta diariamente 15 al 40% de la población lo tienen al mes 1/3 de los que consultan tienen evidencia endoscópica esofagitis

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Esofagitis severa Esofagitis moderada Esofagitis leve Hospitalizados Ambulatorios Detectados por encuesta El iceberg de la ERGE

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Fisiopatología Reflujo fisiológico: Relajación del EEI Uno a cuatro episodios / hora durante las primeras 3 horas después de comer Durante la degluci ó n Distensi ó n del fondo gástrico

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Relaci ó n entre el pH y el grado de daño esofágico % de tiempo de pH intra-esofágica < de 4

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Episodios de reflujo normales, en personas sanas. frecuentes durante y después de las comidas. duración <5 minutos, excepcionalmente >10 minutos. sin complicaciones. raros en las noches

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Barrera antirreflujo. Aclaramiento esofágico, aclaramiento de volumen. aclaramiento residual. Barrera esofágica, preepiteliales. epiteliales. postepiteliales.

Fisiopatología.:

Fisiopatología. E.E.I. Diafragma . Ligamento freno-esofágico . Diafragma Ligamento freno-esofágico EEI Barrera antirreflujo .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. La capacidad del esófago para eliminar el material refluido . Tiene dos fases, aclaramiento de volumen . aclaramiento del ácido residual . Aclaramiento esofágico .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Fase de aclaramiento de volumen , se expulsa prácticamente todo el contenido esofágico . Fase de aclaramiento del ácido residual , se neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior . Aclaramiento esofágico .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Aclaramiento normal. Aclaramiento en la ERGE. Aclaramiento de volumen. Peristalsis. Gravedad. Ondas peristálticas. Poco valor. Ausencia o debilidad. Mayor cometido. Aclaramiento de ácido residual. Salivación.  Sueño, edad.  Reflejo esófago-salival.  Enfermedades. Tiempo total (fase 1 + fase 2). 2-3 minutos 4-5 minutos Barrera esofágica .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. H + pepsina bilis, enzimas pancreáticas peristaltismo, salivación presión intraadbominal distensión Aclaramiento esofágico .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Factores preepiteliales Factores epiteliales Factores postepiteliales Poca importancia defensiva. Capa de moco. Bicarbonato. Capa acuosa. Estructurales: Membranas celulares. Complejos intercelulares. Funcionales: Transporte epitelial. Tampones intra e intercelulares. Proliferación de la capa basal. Flujo sanguíneo. HCO 3 , O 2 y nutrientes. Arrastre y dilución de H + . Barrera esofágica .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - HCO 3 - Na + K + H + Na + HCO 3 - H + H+ pH 2 pH 3 HCO 3 - H + H + Capa acuosa H+ H+ Nutrientes O 2 defensa preepitelial defensa epitelial defensa postepitelial Barrera esofágica .

Fisiopatología:

Fisiopatología Disfunción del EEI Hipotonía basal Relajaciones transitorias Incompetencia de la barrera antirrflujo Reflujo patológico Factores anatómicos Factores defensivos Factores agresivos Factores permisivos H + pepsina enz. pan. bilis aclaramiento barrera mucosa no ERGE ERGE sin esofagitis con esofagitis

Fisiopatología:

Fisiopatología Agente Mecanismo Implicación en la ERGE Ácido Directo Agentes lesivos principales, participan en el 90% de la ERGE. Pepsina Directo Proteólisis Bilis Directo Acción detergente Indirecto Aumenta la retrodifusión H + Limitada capacidad lesiva en ausencia de ácido. Tripsina Directo Proteólisis Factores lesivos .

Fisiopatología:

Fisiopatología Aumento de reflujos nocturnos. Vaciamiento gástrico lento. Sustancias que modifican la presión del EEI. Hernia hiatal. Situaciones clínicas relacionadas con la ERGE.

Fisiopatología:

Fisiopatología Aumentan la presión Disminuyen la presión Hormonas Gastrina Motilina Colescistoquinina Estrógenos/progesterona Glucagón Somastotatina Secretina Péptidos Bombesina L-encefalina Sustancia P Péptido inhibidor gástrico PIV Neuropéptido Y Fármacos Alfa-adrenérgicos Antiácidos Metoclopramida Domperidone Prostaglandinas F2 Beta-adrenérgicos Antagonistas del calcio Barbitúricos Diazepam Dopamina Teofilina Alimentos Proteínas Grasa Chocolate Alcohol Modificadores del EEI .

Fisiopatología.:

Fisiopatología. Hernia hiatal . vaciamiento disminuido reflujo precoz alteración de los mecanorreceptores desplazamiento del ligamento frenoesofágico alteración del diafragma EEI intratorácico

Fisiopatología.:

Fisiopatología. E.E.I. Diafragma . Ligamento freno-esofágico . Diafragma Ligamento freno-esofágico EEI 1. Barrera antireflujo .

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Etiología del Reflujo Anormalidades perist á lticas Presi ó n del EEI Reflujo Á cido, Pepsina, Bilis Motilidad Antral Anormal Alimentos s ó lidos Reflujo Duodenal Vaciamiento Gástrico lento OTROS FACTORES: Presi ó n intra-abdominal Distensi ó n g á strica Hiper secresi ó n gástrica Barrera tisular esof á gica Hernia Hiatal

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Á cido Á cido Ácido Gástrico EEI Hernia Hiatal Abierto Cerrado Abierto Cerrado Á cido G á strico Reflujo en presencia de Hernia Hiatal Plicatura diafragmática

Prevalencia incrementada en la ERGE:

Prevalencia incrementada en la ERGE Cambios en el estilo de vida Hábitos nutricionales Predisposición genética Grado de conocimiento de la ERGE Wiklund; Dig Dis, 2004

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Fisiopatología Reflujo fisiológico: Relajación del EEI Uno a cuatro episodios / hora durante las primeras 3 horas después de comer Durante la degluci ó n Distensi ó n del fondo gástrico

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Fisiopatología Desarrollo y severidad por: Incremento en la frecuencia del reflujo Incremento de la duraci ó n del reflujo El efecto injuriante del contenido gástrico sobre la mucosa esofágica

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Fisiopatología Causas: Integridad del EEI comprometida del reflujo nocturno aclaramiento esofágico de la presión intra-abdominal del volúmen ácido gástrico Distensi ó n gástrica Reflujo duodeno – gástrico Hipersecreci ó n gástrica Barrera tisular esofágica alterada Hernia Hiatal Solas o combinadas

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico:

Enfermedad por Reflujo Gastro-esofágico Fisiopatología Hernia Hiatal La mayoría de pacientes con esofagitis moderada o severa tienen H. Hiatal La mayoría de pacientes con H. Hiatal por deslizamiento no tienen esofagitis El factor determinante es la presion del EEI: >12 mmHg asintomático - < 10 mmHg con síntomas “Hipótesis de los dos esfínteres”: de la uni ó n gastroesofágica (Sloan y Cols. Ann Intern Med. 1992) : EEI y anillo crural diafragm á tico

Epidemiología:

Epidemiología 1 de 5

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Epidemiología No erosiva Erosiva Centro IV nivel Población general 50% 50% 70% 30% Lind et al. Scand J Gastroenterol 1997 Winters et al. Gastroenterology 1987

Prevalencia de pirosis en la población general:

Prevalencia de pirosis en la población general Wiklund; Dig Dis, 2004 44% 24% 31% 4% 44% 24% 31% 4%

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Espectro clínico Reflujo fisiológico Reflujo sintomático Esófago hipersensible Esofagitis erosiva ERNE Esofagitis complicada PH-metría anormal SINTOMAS Esofágicos Extra esofágicos - Pirosis - Dolor torácico - Regurgitación - Disfagia - Tos – asma - laringitis - Ulcera - Hemorragia - Estenosis - Barrett - Adenocarcinoma

Tos crónica y ERGE:

Tos crónica y ERGE Causas más frecuentes: Goteo nasal posterior 41–58% Asma 24–59% ERGE 21–41% Suson M Harding MD – DDW – 2004 EPIDEMIOLOGIA

Asma y ERGE:

Asma y ERGE 150 pac. consecutivos, asmáticos 65 % reportaron síntomas de ERGE Otros: reportan hasta 77% Suson M Harding MD – DDW – 2004 EPIDEMIOLOGIA

Esófago de Barrett:

Esófago de Barrett “Desplazamiento proximal de la línea escamo columnar por la unión gastroesofágica con la presencia de metaplasia intestinal” Barrett Esophagus Chicago Workshop. AGA - 2003

Esófago de Barrett:

Esófago de Barrett Prevalencia en población es desconocida. En unidades endoscópicas: 0.9% - 15% por cualquier indicación. En ERGE crónica: 10 – 12%. No síntomas específicos similar a ERGE o asintomáticos. Patreek Sharma - 2004

Esófago de Barrett:

Esófago de Barrett Causas Genéticas + ambientales? Cel. Stem pluripotenciales proliferación con fenotipo alterado metaplasia intestinal. Factores de riesgo para Ca: (0.5% por año) masculino raza blanca edad avanzada obesidad síntomas RGE de larga data Patreek Sharma - 2004 Stwart J. Spechleer - 1997

Riesgo de adenocarcinoma en ERGE:

Riesgo de adenocarcinoma en ERGE Depende de: Severidad Frecuencia Duración > 40 veces Wiklund; Dig Dis, 2004

Métodos diagnósticos.:

Métodos diagnósticos. Clínico. Pruebas que detectan lesión esofágica. Endoscopía. Biopsia. Rx baritada Test Bernstein Prueba que evalúa potencialidad de ERGE. Manometría esofágica Pruebas que demuestran el RGE. pH metría Test isotópico Impedancia intraluminal

Cuadro clínico.:

Cuadro clínico. Signos y síntomas típicos. Signos y síntomas atípicos.

Cuadro clínico.:

Cuadro clínico. Pirosis. (75%) Regurgitación ácida. Disfagia. Odinofagia. Signos y síntomas típicos.

Cuadro clínico.:

Cuadro clínico. Pulmonares. Tos crónica, Bronquitis. Asma. Neumonía aspirativa. Absceso pulmonar. Fibrosis intersticial. Dolor precordial. Erosión dental. O RL . Laringoespasmo. Disfonía. Tos persistente. Dolor faríngeo. Disfagia intermitente. Odinofagia. Otitis media. Disrupción del paladar blando y úvula. Signos y síntomas atípicos. (25-80%)

Cuadro clínico.:

Cuadro clínico. Signos y síntomas atípicos.

ERGE: DIAGNÓSTICO:

ERGE: DIAGNÓSTICO Endoscopía: diagnóstico, extensión y gravedad (biopsia y cepillado).

Clasificación de Savary - Miller:

Clasificación de Savary - Miller Erosiones únicas o múltiples, aisladas, superficiales, eritematosas o exudativas, longitudinales, no confluentes GRADO I

Clasificación de Savary - Miller:

Clasificación de Savary - Miller Erosiones escasas, confluentes pero sin que afecten la totalidad de la circunferencia. Suelen sangrar levemente al roce GRADO II

Clasificación de Savary - Miller:

Clasificación de Savary - Miller Erosiones que confluyen el la totalidad de la circunferencia. Marcada friabilidad GRADO III

CLASIFICACION DE SAVARY-MILLER:

CLASIFICACION DE SAVARY-MILLER A las lesiones anteriores se les suma úlceras, estenosis o esófago de Barrett GRADO IV

Métodos diagnóstico.:

Métodos diagnóstico. Endoscopía . Esófago de Barret. Mucosa gástrica enrojecida por metaplasia gástrica. Potencial maligno. Verificación con biopsia.

Sistema de clasificación LA para la valoración de la esofagitis por reflujo:

Sistema de clasificaci ó n LA para la valoraci ó n de la esofagitis por reflujo Una (o m á s) erosiones de la mucosa, no > de 5 mm, que no se extiendan entre las superficies de uni ó n de las 2 mucosas. Grado A Una (o m á s) erosiones, > de 5 mms, que no se extiendan entre las superficies de uni ó n de las dos mucosas. Grado B Una (o m á s) erosiones que se contin ú an entre la uni ó n EC, pero que compromete menos del 75% de la circunferencia. Grado C Una ( o m á s) erosiones que compromete al menos el 75% de la circunferencia esof á gica Grado D Lundell et al 1999

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Esofagitis por Reflujo A B D C Clasificaci ó n Los Angeles

ERGE. DIAGNÓSTICO:

ERGE. DIAGNÓSTICO Historia clínica Radiología: Útil en e l 20 % (adultos) 40% (niños)

Métodos diagnósticos.:

Métodos diagnósticos. HCl 0.1 N a 6-8 ml/min. Baja sensibilidad. Si el paciente presenta dolor es positiva. Prueba de Bernstein .

ERGE: DIAGNÓSTICO:

ERGE: DIAGNÓSTICO Manometría esofágica: determina el tono del EEI, el estado funcional del esófago.

ERGE: DIAGNÓSTICO:

ERGE: DIAGNÓSTICO Registro del pH esofágico en 24 Hrs. determina la presencia e intensidad del reflujo gastroesofágico en pacientes con régimen ambulatorio.

Motilidad Gastrointestinal pHmetría Esofágica de 24 horas Reflujo Fisiológico:

Motilidad Gastrointestinal pHmetría Esofágica de 24 horas Reflujo Fisiológico

Motilidad Gastrointestinal pHmetría Esofágica de 24 horas Reflujo Patológico :

Motilidad Gastrointestinal pHmetría Esofágica de 24 horas Reflujo Patológico

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Mide función esofágica (conductibilidad eléctrica) y el reflujo gastroesofágico de todos los niveles de pH. Métodos diagnósticos. Impedancia esofágica intraluminal Impedancia Estado reposo Tiempo Bolo líquido Onda contráctil (a) (b) (c) (d)

Diagnóstico.:

Diagnóstico. Síntomas compatibles con reflujo Determinar severidad de los síntomas Síntomas problemáticos = enf. por reflujo Síntomas de alarma Síntomas de alarma Sin síntomas de alarma Sin síntomas de alarma Medidas no farmacológicas Endoscopía inmediata Endoscopía inmediata Clasificar por severidad Manejar empíricamente Síntomas moderados e infrecuentes Manejar de acuerdo a la severidad

Diagnóstico diferencial.:

Diagnóstico diferencial. Enfermedades de tubo digestivo . Acalasia . Espasmo esofágico difuso. Esfínter esofágico inferior hipertenso. Peristalsis esofágica sintomática. Ulcera péptica. Dispepsia funcional.

Diagnóstico diferencial.:

Diagnóstico diferencial. Enfermedades de tubo digestivo . Dispepsia por fármacos. Gastritis aguda. Cáncer gástrico. Enfermedades infiltrativas o infecciosas. Litiasis biliar. Pancreatopatías.

Diagnóstico diferencial.:

Diagnóstico diferencial. Enfermedades cardiovasculares . Angor Pectoris . Infarto agudo al miocardio. Cardiopatías congénitas.

Conclusión:

Conclusión Los nuevos aspectos acerca de la historia natural de la enfermedad en los recientes años permiten un correcto y oportuno manejo individualizado de los pacientes atendidos por ERGE Wiklund; Dig Dis, 2004

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TERAPEUTICA DE LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTRO ESOFAGICO

TRATAMIENTO ERGE:

TRATAMIENTO ERGE MEDIDAS GENERALES TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA QUIRURGICA TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

MEDIDAS GENERALES:

MEDIDAS GENERALES Elevación de la cabecera de la cama.15 cms. Disminución de ingesta de grasas, cítricos, café, chocolate, alcohol,gaseosas carbonatadas, menta, tomate. Cuidado especial con ciertos medicamentos: anticolinérgicos, teofilina, antidepresivos tricíclicos, bloqueadores de canales de calcio, agonistas beta adrenérgicos, alendronato. Evitar comidas copiosas.

MEDIDAS GENERALES:

MEDIDAS GENERALES Dejar de Fumar Bajar de peso Evitar ciertos oficios o trabajos Evitar echarse hasta dos horas después de las comidas

MEDIDAS GENERALES:

MEDIDAS GENERALES Estudios muy pequeños, sin significancia estadística y de escasa calidad metodológica CONCLUSIONES No se puede concluir de la evidencia, que los cambios en el estilo de vida y/o la dieta tienen algún beneficio en el tratamiento de la ERGE

MEDIDAS GENERALES:

MEDIDAS GENERALES Consenso Latinoamericano de ERGE-Cancún 2004 Deben ser decididas por cada especialista a la luz de su experiencia clínica en base a caso por caso. EVIDENCIA GRADO D

TRATAMIENTO ERGE:

TRATAMIENTO ERGE MEDIDAS GENERALES TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA QUIRURGICA TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

TERAPIA FARMACOLOGICA:

TERAPIA FARMACOLOGICA ROL DE LOS ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO ROL DE LOS PROQUINÉTICOS (PK), ANTAGONISTAS H2 (H2BS), INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PPI) TERAPIA DE MANTENIMIENTO (PK, H2BS,PPI)

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO:

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO 4 estudios randomizados: Mejoría de síntomas 186 pacientes: 53% AA y AL vs. 20 % placebo Stanciu,Lancet 1994, Laverdant,MCD,1996 Chaffield,CurMedResOp 1999 ,Filoche,GasClin Biol 1991 1 estudio randomizado: Mejoría de síntomas Sucralfato gel MEJOR Placebo Simon: Ali,Pha.The 1996

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO:

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO 2 estudios randomizados: Desaparición de síntomas Antiácidos , Alginato y Sucralfato = Placebo Stanciu,Lancet 1994 Graham,DigDis Sci , 1983 2 estudios randomizados: Curación de esofagitis AA, AL, SUCRAL. = Placebo Graham,DigDis Sci , 1983 Farup, ScanJGas,1990

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO:

ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO CONCLUSION NO HAY EVIDENCIA DE ESTUDIOS CON ADECUADA METODOLOGIA QUE JUSTIFIQUEN EL USO DE ANTIACIDOS, ALGINATO Y SUCRALFATO EN ERGE. EVIDENCIA TIPO B 2

TERAPIA FARMACOLOGICA:

TERAPIA FARMACOLOGICA ROL DE LOS ANTIACIDOS, ALGINATO, SUCRALFATO ROL DE LOS PROQUINÉTICOS (PK), ANTAGONISTAS H2 (H2BS), INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (PPI) TERAPIA DE MANTENIMIENTO (PK, H2BS,PPI)

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI :

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI ERGE sin cambios endoscópicos (NERD,ERGE-EN) - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento ERGE con esofagitis - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento

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I’m worried and concerned GI symptoms bother me! My whole life is affected Heartburn disturbs my sleep I cannot eat and drink whatever I like I cannot bend over or exercise

ERGE-EN:

ERGE-EN Proquinéticos (cisapride, domperidone, metoclopramida MEJORES que Placebo en aliviar vinagrera diurna y nocturna Bright,JClinGas 1980, McCallum. NEJM 1977 Hattleback.BMJ 1999, Castell.AJG, 1998 H2BS MEJORES que Placebo en aliviar vinagrera diurna y nocturna

ERGE-EN:

ERGE-EN H2BS = PROKINETICOS en aliviar síntomas diurnos y nocturnos en ERGE Armstrong.AJG, 2001 Bate.AlPh and The 1997 Hallerback,EuJS 1998

Control de pH intragástrico >4 con PPI o un H2BS:

Control de pH intragástrico >4 con PPI o un H2BS Bell et al 1992 0 4 8 12 16 20 24 Tiempo pH >4 (horas) Omeprazole, 20 mg una vez al día Ranitidina, 300 mg noche Ranitidina, 150 mg BID Famotidina, 40 mg noche Cimetidina, 400 mg cuatro veces/ día

ERGE-EN:

ERGE-EN CONCLUSIONES 1.-El tratamiento con PPI o H2BS es efectivo para MEJORAR los síntomas. 2.- Los PPI son mucho mejores que los H2BS para DESAPARECER los síntomas. EVIDENCIA TIPO 1

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI :

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI ERGE sin cambios endoscópicos (NERD,ERGE-EN) - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento ERGE con esofagitis - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento

ERGE-ESOFAGITIS:

ERGE-ESOFAGITIS PROQUINETICOS = PLACEBO Richter .AJG,1999 H2BS MEJOR PLACEBO Simon.AlPhTH 1994 H2BS vs. H2BS Fam 40mg = Fam 20 mg = Cime = Ran 150 bid = Ran 150 1/día Simon. AlPhTh 1994 McCarty ClinTher 1996

ERGE-ESOFAGITIS:

ERGE-ESOFAGITIS INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (PPI) VS. INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (PPI)

Esomeprazole oral provee control más efectivo del ácido comparado con todos los otros PPIs orales:

Esomeprazole oral provee control más efectivo del ácido comparado con todos los otros PPIs orales Miner et al 200 3 Esomeprazole 40 mg una/día Rabeprazole, 20 mg una/día Omeprazole, 20 mg una/día Lansoprazole, 30 mg una/día Pantoprazole, 40 mg una/día 0 5 10 20 Tiempo pH intragástrico >4 (horas) 15 *** n=34 *** p=0.001 versus rabeprazole p  0.0001 versus lansoprazole, omeprazole y pantoprazole ( DIA 5 )

La resolución sostenida de síntomas se obtiene mas rápido con Esomeprazole que con omeprazole, lansoprazole or pantoprazole :

La resolución sostenida de síntomas se obtiene mas rápido con Esomeprazole que con omeprazole, lansoprazole or pantoprazole . omeprazole, 20 mg una vez al día Esomepra ® , 40 mg una vez al día *** p £ 0.001 Log-rank test lansoprazole, 30 mg una vez al día pantoprazole, 40 mg una vez al día Kahrilas et al 2000 n=1304 0 Richter et al 2001 n=2425 Tiempo medio para que los pacientes experimenten resolución de sus síntomas ( días) Castell et al 2002 n=5241 Labenz et al 2003 n=3161 1 2 3 4 5 6 7 8 9 *** *** *** *** 10

Esomeprazole cura más pacientes con esofagitis por reflujo que omeprazole, lansoprazole o pantoprazole:

Esomeprazole cura más pacientes con esofagitis por reflujo que omeprazole, lansoprazole o pantoprazole Esomeprazole 40 mg una/ día omeprazole, 20 mg una/día lansoprazole, 30 mg una/día pantoprazole, 40 mg una/día *** p  0.001 Pacientes curados en 4 sem. (%) 0 20 40 60 80 100 Kahrilas et al 2000 n=1304 Castell et al 2002 n=5241 Labenz et al 2003 n=3161 82 69 *** 75 80 81 75 *** *** 76 65 *** Richter et al 2001 n=2425

Esomeprazole es mas efectivo controlando el pH intragástrico >4 comparado con los otros PPIs en pacientes con ERGE:

Miner et al 200 3 n=34 *** p=0.001 versus rabeprazole p  0.0001 versus lansoprazole, omeprazole y pantoprazole Esomeprazole, 40 mg una/día Rabeprazole, 20 mg una/día Omeprazole, 20 mg una/día Lansoprazole, 30 mg una/día Pantoprazole, 40 mg una/día 0 5 10 20 Tiempo pH intragástrico >4 (horas) 15 *** 14 12 12 12 10 Data del día 5 Esomeprazole es mas efectivo controlando el pH intragástrico >4 comparado con los otros PPIs en pacientes con ERGE

Esomeprazole oral provee control del ácido más efectivo que el pantoprazole i.v. :

Esomeprazole oral provee control del ácido más efectivo que el pantoprazole i.v. Armstrong et al 2003 Esomeprazo oral, 40 mg una/d í a pantoprazole i.v., 40 mg una/d í a n=29 *** p<0.001 24 Día 1 Día 5 Tiempo pH intrag á strico >4 (horas) 0 6 12 18 *** *** 10.4 14.2 6.0 8.1

Pacientes con esofagitis por reflujo requieren terapia efectiva:

Pacientes con esofagitis por reflujo requieren terapia efectiva Genval, conclusión 60, aceptado con alguna reserva Dent et al 1999 “Para la terapia inicial de pacientes con esofagitis, la mejor estrategia médica es empezar con PPI, con un manejo posterior de step down en la intensidad de la terapia.”

POTENCIA DE LOS REGIMES TERAPEUTICOS:

POTENCIA DE LOS REGIMES TERAPEUTICOS 1. Antiácidos y H2BS: OTC 2. H2BS prescritos BID 3. OM 20mg ; LANZO 30mg ; RABE 20 mg ; PANTO 40mg ; 1 al día 4. ESOMEPRAZOLE 40 mg: 1 al día 5. Cualquier PPI BID Kahrilas: DDW 2005

Esomeprazole i.v. está indicado para ERGE :

Esomeprazole i.v. está indicado para ERGE Esomeprazole i.v esta indicado en ERGE como una alternativa a oral cuando ésta no es apropiada. El control efectivo del ácido gástrico es crucial en el manejo del ERGE. Dosis correspondientes de Esomeprazole i.v. y oral dan un nivel similar de control de ácido y tienen una eficacia similar. Esomeprazole i.v. provee mas rápida y efectiva supresión de ácido que el pantoprazole i.v. y el omeprazole i.v. Esomeprazole i.v. es igual de seguro que el oral.

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI :

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI ERGE sin cambios endoscópicos (NERD,ERGE-EN) - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento ERGE con esofagitis - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento

TERAPIA DE MANTENIMIENTO:

TERAPIA DE MANTENIMIENTO Síntomas recurrentes en MENOS de 3 meses = TERAPIA CONTINUA Síntomas recurrentes en MAS de 3 meses = TERAPIA INTERMITENTE o TERAPIA A DEMANDA

ERGE-EN : MANTENIMIENTO:

ERGE-EN : MANTENIMIENTO PPI (a demanda) mejor PLACEBO Lind. AlPh,1999 Talley 2000 PPI ( a demanda) mejor PPI (intermitente) Meiniche.AlPhTh 2004 PPI vs PPI

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI :

ROL DE LOS PK, H2BS,PPI ERGE sin cambios endoscópicos (NERD,ERGE-EN) - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento ERGE con esofagitis - Tratamiento Agudo - Terapia de Mantenimiento

ERGE-ESOFAGITIS: MANTENIMIENTO:

ERGE-ESOFAGITIS: MANTENIMIENTO H2BS mejor PLACEBO Simon.ClTh,1995 PPI mejor PLACEBO Johnson.AJG,2001 ;Vakil.AlPhTh,2001 Bardhan.Gut 1998 ; Staerk.ScJG,1995 PPI mejor H2BS

ERGE-ESOFAGITIS: MANTENIMIENTO:

ERGE-ESOFAGITIS: MANTENIMIENTO PPI = PPI Plein.EuJG,2000Johnson.AJG.2001 ;Vakil.AlPhTh.2001 Thjodleifsson.AlPhTh,2003 , Jaspersen.AlPhTh,1998 Esomeprazole 40 mejor Esomeprazole 20 Johnson.AJG.2001 ;Vakil.AlPhTh.2001 Omeprazole 20 mejor Omeprazole 10 Staerk.ScJG,1995

TRATAMIENTO ERGE:

TRATAMIENTO ERGE MEDIDAS GENERALES TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA QUIRURGICA TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

TERAPIA QUIRURGICA:

TERAPIA QUIRURGICA INDICACIONES: ERGE cuyos síntomas responden a terapia con PPI pero no son eliminados completamente. Complicaciones (Estenosis, Barrett, injuria de cuerdas vocales) a pesar de tratamiento con PPI. Respuesta completa pero sin disposición a tomar medicamentos de por vida.

Tratamiento quirúrgico.:

Tratamiento quirúrgico. Funduplicatura de Nissen . Funduplicatura de Lind . Funduplicatura de Belsey . Técnica de Lortat . Prótesis de Angelchik . Operación de Allison . Operación de Thal . Operación de Hill . Operación de Watson . Toupet .

Tratamiento quirúrgico.:

Tratamiento quirúrgico. Restituir la seguridad de la unión gastroesofágica. Bajar 5 cm el esófago a su posición intraabdominal normal. Fijar el esfínter gastroesofágico. Objetivos .

Tratamiento quirúrgico.:

Tratamiento quirúrgico. Fracaso del tratamiento farmacológico. Estenosis esofágica. Costo elevado del tratamiento médico en un paciente joven. Síntomas extraesofágicos de difícil control. Pacientes con insuficiencia mecánica del esfínter. Indicaciones .

Tratamiento quirúrgico.:

Tratamiento quirúrgico. Edad avanzada. Enfermedades que eleven el riesgo quirúrgico . Peristalsis ausente o muy deteriorada. Trastornos funcionales del TD (esófago irritable, colon irritable o dispepsia funcional) . Contraindicaciones .

Tratamiento quirúrgico.:

Tratamiento quirúrgico. Funduplicatura de Nissen.

TERAPIA QUIRURGICA:

TERAPIA QUIRURGICA O J O LOS PACIENTES QUE NO RESPONDEN A LA TERAPIA CON PPI SON LOS MENOS INDICADOS PARA CIRUGIA

TERAPIA QUIRURGICA:

TERAPIA QUIRURGICA Laparoscópica mejor Abierta (menos dolor postoperatorio, menor uso de analgésicos, menor tiempo de hospitalización y mejor función ventilatoria) Bais.Lancet 2000 Heikinnen.JAmCollSur 1999 EVIDENCIA TIPO 1

TERAPIA QUIRURGICA:

TERAPIA QUIRURGICA T. FARMACOLOGICA = T. QUIRURGICA Lundell. EuJGH 2000 EVIDENCIA TIPO 1

TRATAMIENTO ERGE:

TRATAMIENTO ERGE MEDIDAS GENERALES TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA QUIRURGICA TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI:

TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI CONCLUSION EXISTE EVIDENCIA QUE MUESTRA QUE LA INFECCION POR Hp NO TIENE EFECTO EN EL ERGE Y SU ERRADICACION NO EMPEORA LOS SINTOMAS DE ERGE. Fallone.AJG,2000 Moayyedi. Gas 2001 EVIDENCIA TIPO 1

TRATAMIENTO ERGE:

TRATAMIENTO ERGE MEDIDAS GENERALES TERAPIA FARMACOLOGICA TERAPIA QUIRURGICA TRATAMIENTO DEL HELICOBACTER PYLORI TRATAMIENTO ENDOSCOPICO

TERAPIA ENDOSCOPICA:

TERAPIA ENDOSCOPICA ENDOCINCH STRETTA ENTERIX PLICATOR Complejidad +++ ++ ------- + Complicaciones + ++* ++* + Estudio Abierto + + + + Síntomas + + + + Mejoría de pH +/- + + + Durabilidad 3 años - - - - Estudios serios + + + -

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Inyección de polímeros. Plicación esofágica intraluminal. Cauterización por radiofrecuencia. Intentan regresar la competencia al EEI sin los riesgos y costos de la cirugía. Modalidades .

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Creación de una a tres plicas a la altura del EEI. Máquina de coser ( sewing machine ) endoscópica. CR Bard Inc., EndoCinch TM system. Aprovado por la FDA como tratamiento experimental. 2000, k994290 . Plicación intraluminal.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Plicación intraluminal.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Plicación intraluminal.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Mejoría en el tiempo de exposición a <4 pH en todos los pacientes. ~60% de los pacientes usan <4 dosis de IBP al mes. Plicación intraluminal.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Se desconoce cuánto tiempo pueden durar las plicas. Se desconoce la configuración óptima. Lineal o circunferencial. Plicación intraluminal.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Aplicación de una corriente eléctrica oscilante en la muscular externa 2 cm arriba y abajo del EEI. Similar a los cauterizadores eléctricos. Mecanismo desconocido, ¿Polimerización de colágena? ¿Cicatrización? ¿Destrucción de las neuronas responsables de las rtEEI? Cauterización por radiofrecuencia.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Globo con estiletes radiales enfriados por agua. Conway Stuart Medical Inc., CSM Stretta TM system. Aprovado por la FDA como tratamiento experimental. 2000, k000245 . Cauterización por radiofrecuencia.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Cauterización por radiofrecuencia.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Cauterización por radiofrecuencia.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Mejoría en el tiempo de exposición a <4 pH en todos los pacientes. Mejoría en las calificaciones ( scores ) de bienestar en todos los pacientes. 87% de los pacientes sin medicación posterior. Cauterización por radiofrecuencia.

Tratamiento endoscópico.:

Tratamiento endoscópico. Moderadamente compleja. ~70 minutos. Puede producir disfagia transitoria. El mecanismo desconocido no permite estimar los riesgos. Cauterización por radiofrecuencia.

TERAPIA ENDOSCOPICA:

TERAPIA ENDOSCOPICA CONCLUSION NO Hay evidencia de estudios randomizados, controlados que confirmen la efectividad del tratamiento endoscópico para ERGE. EVIDENCIA TIPO 1

Flujograma de tratamiento.:

Flujograma de tratamiento. Sin endoscopía o endoscopía negativa o esofagitis grado A y B Anti-H 2 o cisaprida IBP a dosis normal 2-4 semanas IBP a altas dosis 1-2 semanas Realizar endoscopía (si no se ha hecho) Revisar síntomas, pH-metría Control de los síntomas Síntomas persistentes Síntomas persistentes Síntomas persistentes

Flujograma de tratamiento.:

Flujograma de tratamiento. Prueba de retiro del medicamento Tratamiento farmacológico exitoso Sin recurrencia de los síntomas Recurrencia de los síntomas Descontinuar tratamiento Endoscopía previa: negativa o grados A y B Sin endoscopía previa Endoscopía Reiniciar tratamiento Esofagitis grados C y D Prueba para disminuir dosis Cirugía antireflujo

Flujograma de tratamiento.:

Flujograma de tratamiento. Esofagitis grados C y D IBP dosis normal 8 semanas Síntomas persistentes IBP dosis doble 8 semanas Endoscopía Síntomas persistentes Endoscopía Control de los síntomas Control de los síntomas Esofagitis negativa Esofagitis negativa Esofagitis Esofagitis Revisar síntomas, pH-metría Cirugía antireflujo IBP dosis normal IBP dosis doble Cirugía antireflujo IBP dosis doble o mayor

Tratamiento.:

Tratamiento. IBP a media dosis Anti-H 2 o cisaprida a dosis normal IBP a dosis normal IBP a dosis doble Disminuir hasta encontrar ( sin endoscopía ) el tratamiento efectivo más barato .

CONCLUSIONES FINALES :

CONCLUSIONES FINALES 1.No se puede concluir de la evidencia, que los cambios en el estilo de vida y/o la dieta tienen algún beneficio en el tratamiento de la ERGE. 2.No hay evidencia de estudios con adecuada metodología, que justifiquen el uso de ANTIACIDOS, ALGINATO Y SUCRALFATO EN ERGE.

CONCLUSIONES FINALES:

CONCLUSIONES FINALES 3 . Los PPI son mucho mejores que los H2Bs para DESAPARECER los síntomas del ERGE. 4. Para la terapia inicial de pacientes con esofagitis, la mejor estrategia médica es empezar con PPI, con un manejo posterior de step down en la intensidad de la terapia.

CONCLUSIONES FINALES:

CONCLUSIONES FINALES 5. Los PPI usados a demanda son mejores que los usados intermitentemente en la terapia de mantenimiento del ERGE . 6.Los pacientes que no responden a la terapia con PPI son los menos indicados para cirugía. 7. La Cirugía Laparoscópica es mejor que la cirugía abierta.

CONCLUSIONES FINALES:

CONCLUSIONES FINALES 8. La Terapia Farmacológica tiene los mismos resultados que la terapia quirúrgica. 9. La infección por Hp no tiene efecto en el ERGE y su erradicación no empeora los síntomas del ERGE. 10. No hay evidencias que confirmen la efectividad del tratamiento endoscópico para ERGE.

Muchas gracias…:

Muchas gracias…