logging in or signing up Hipoglicemia y Homeostasis de la Glucosa analisis Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 97 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (0) Dislike it (0) Added: March 29, 2011 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... Premium member Presentation Transcript Slide 1: HIPERTIROIDISMO Jessica Medina SotomayorSlide 2: HIPERTIROIDISMO: Aumento en la síntesis y secreción de hormona tiroidea. TIROTOXICOSIS: Es el síndrome clínico y bioquímico en el que los tejidos se exponen a altas concentraciones de hormona tiroidea. DEFINICIONESCausas de hipertiroidismo: Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow. Bocio nodul ar o polinodular tóxico. Hipertiroidismos destructivos (tiroidistis) Iatrógena. Tumores o tejido ectópico. Medicamentos (amiodarona) Gestacional. Hipertiroidismo secundario.Slide 4: hipertiroidismos productivos ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER. HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS Hormonas tiroideas elevadas Captaciones de yodo 131 altas.Enfermedad de Graves: Enfermedad de Graves Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Mayor prevalencia en mujeres. Más frecuentemente entre los 20-50 años. enfermedad autoinmune provocada por anticuerpos contra receptor de TSH (TRAb). Bocio Difuso. Oftalmopatía. Mixedema pretibial. AcropaquiaSlide 6: ENFERMEDAD DE GRAVESEnfermedad de Plummer: Enfermedad de Plummer Mayor prevalencia en mujeres. Se inicia después de los 50 años. Es una enfermedad con uno o más nódulos que adquieren autonomía de TSH ( nódulos calientes) y con el tiempo provocan hipertiroidismo. Bocio Nodular Tóxico o Polinodular Tóxico. Ausencia de Autoinmunidad. Centellograma con I131 : concentración en nódulos “calientes”Slide 8: SÍNTOMAS Hiperactividad, irritabilidad. Intolerancia al calor y sudoración. Palpitaciones. Fatiga, debilidad. Pérdida de peso con incremento del apetito. Diarrea. Poliuria. Alteraciones del ciclo menstrual. Cuadro clinicoSlide 9: SIGNOS Taquicardia, arritmias (fibrilación auricular). Temblor distal. Piel caliente y sudorosa. Debilidad muscular y miopatía (parálisis periódica hipokálemica) Oftalmopatía. Dermatopatía.Slide 10: Nerviosismo y agitacion Metrorragia impotancia infertilidad Taquicardia, arritmias supraventriculares Piel caliente húmeda Manos frías, intolerancia al frío Mixedema pretibial exoptalmos Disminucion de peso alopecia osteoporosis Sd del tunel carpiano diarrea Reflejos exaltados temblor bocioSlide 11: HIPERTIROIDISMOHipertiroidismo: Dermatitis Bocio Proptosis Edema Quemosis Iny. escleral Retracción palpebral Hipertiroidismo Enfermedad de GravesHipertiroidismo: HipertiroidismoSlide 14: T4 y T3 libre aumentadas TSH disminuida Gammagrafia tiroidea diagnosticoSlide 15: Terapia antitiroidea: Fármacos. Yodo radioactivo (Yodo 131) Tiroidectomía. Disminución de la sintomatología: Beta bloqueantes. Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Iodo orgánico (sustancias radiográficas de contraste) TratamientoMetimazol (MMZ) y Propiltiuracilo (PTU) : Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la función de la peroxidasa tiroidea (oxidación y organificación del Yodo inorgánico y acoplamiento de las yodotirosinas). El PTU inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3. Metimazol (MMZ) y Propiltiuracilo (PTU)Slide 17: Comprimidos de 5 mg y 20 mg. Dosis de inicio : 40 a 60 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves. Metimazol (MMZ)Slide 18: Tableta de 50 mg. Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves. Propiltiuracilo (PTU)Slide 19: MENORES (leves, moderados) a) Comunes : prurito, urticaria, artralgias, mialgias, leucopenia, fiebre b) Poco frecuentes : náuseas, trastornos gastrointestinales, artritis. Efectos adversosSlide 20: GRAVES : a) Poco frecuentes (0.2 - 0.5% de los pacientes), agranulocitosis (menos de 500 neutrófilos) b)Muy infrecuentes Anemia aplásica, trombocitopenia, hepatitis (PTU), colestasis (MMZ), vasculitis (lupus- like)Slide 21: Reduce la cantidad de tejido tiroideo en funcionamiento. Dosis habituales para Enf. de Graves: 5-10 mCi Dosis habituales para Enf. de Plummer: 20 a 50 mCi. El paciente presenta normalización de los niveles de T3 y T4 aproximadamente al mes de aplicado. yodo radioactivoSlide 22: Efectos adversos Sialoadenitis, tiroiditis por radiación, exacerbaciones de la tirotoxicosis. Agravamiento de la oftalmopatía. El hipotiroidismo post Yodo 131 se presenta en el primer año en el 20% de los casos.Slide 23: Subtotal o casi total . Indicaciones: a) Enf. de Graves: grandes bocios, o con nódulos sospechosos b) Enf. De Plummer: en quienes no pueda aplicarse I131. Requiere antitiroideos previos por 4 a 6 semanas y/o Iodo inorgánico por 7 a 10 días en el caso de Enf. de Graves. TiroidectomíaSlide 24: Hipotiroidismo Hipocalcemia transitoria o hipoparatiroidismo definitivo Parálisis recurrencial transitoria o definitiva. Tirotoxicosis recurrente (menos del 10%) o transitoria. Crisis tirotóxica si la preparación fue inadecuada. Complicaciones You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
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DEFINICIONESCausas de hipertiroidismo: Causas de hipertiroidismo Enfermedad de Graves-Basedow. Bocio nodul ar o polinodular tóxico. Hipertiroidismos destructivos (tiroidistis) Iatrógena. Tumores o tejido ectópico. Medicamentos (amiodarona) Gestacional. Hipertiroidismo secundario.Slide 4: hipertiroidismos productivos ENF. DE GRAVES ENF. DE PLUMMER. HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS Hormonas tiroideas elevadas Captaciones de yodo 131 altas.Enfermedad de Graves: Enfermedad de Graves Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Mayor prevalencia en mujeres. Más frecuentemente entre los 20-50 años. enfermedad autoinmune provocada por anticuerpos contra receptor de TSH (TRAb). Bocio Difuso. Oftalmopatía. Mixedema pretibial. AcropaquiaSlide 6: ENFERMEDAD DE GRAVESEnfermedad de Plummer: Enfermedad de Plummer Mayor prevalencia en mujeres. Se inicia después de los 50 años. Es una enfermedad con uno o más nódulos que adquieren autonomía de TSH ( nódulos calientes) y con el tiempo provocan hipertiroidismo. Bocio Nodular Tóxico o Polinodular Tóxico. Ausencia de Autoinmunidad. Centellograma con I131 : concentración en nódulos “calientes”Slide 8: SÍNTOMAS Hiperactividad, irritabilidad. Intolerancia al calor y sudoración. Palpitaciones. Fatiga, debilidad. Pérdida de peso con incremento del apetito. Diarrea. Poliuria. Alteraciones del ciclo menstrual. Cuadro clinicoSlide 9: SIGNOS Taquicardia, arritmias (fibrilación auricular). Temblor distal. Piel caliente y sudorosa. Debilidad muscular y miopatía (parálisis periódica hipokálemica) Oftalmopatía. Dermatopatía.Slide 10: Nerviosismo y agitacion Metrorragia impotancia infertilidad Taquicardia, arritmias supraventriculares Piel caliente húmeda Manos frías, intolerancia al frío Mixedema pretibial exoptalmos Disminucion de peso alopecia osteoporosis Sd del tunel carpiano diarrea Reflejos exaltados temblor bocioSlide 11: HIPERTIROIDISMOHipertiroidismo: Dermatitis Bocio Proptosis Edema Quemosis Iny. escleral Retracción palpebral Hipertiroidismo Enfermedad de GravesHipertiroidismo: HipertiroidismoSlide 14: T4 y T3 libre aumentadas TSH disminuida Gammagrafia tiroidea diagnosticoSlide 15: Terapia antitiroidea: Fármacos. Yodo radioactivo (Yodo 131) Tiroidectomía. Disminución de la sintomatología: Beta bloqueantes. Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3: Iodo orgánico (sustancias radiográficas de contraste) TratamientoMetimazol (MMZ) y Propiltiuracilo (PTU) : Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas al bloquear la función de la peroxidasa tiroidea (oxidación y organificación del Yodo inorgánico y acoplamiento de las yodotirosinas). El PTU inhibe la conversión extratiroidea de T4 a T3. Metimazol (MMZ) y Propiltiuracilo (PTU)Slide 17: Comprimidos de 5 mg y 20 mg. Dosis de inicio : 40 a 60 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves. Metimazol (MMZ)Slide 18: Tableta de 50 mg. Dosis de inicio a 400 a 600 mg/día. Dosis menores: hipertiroidismos leves. Propiltiuracilo (PTU)Slide 19: MENORES (leves, moderados) a) Comunes : prurito, urticaria, artralgias, mialgias, leucopenia, fiebre b) Poco frecuentes : náuseas, trastornos gastrointestinales, artritis. Efectos adversosSlide 20: GRAVES : a) Poco frecuentes (0.2 - 0.5% de los pacientes), agranulocitosis (menos de 500 neutrófilos) b)Muy infrecuentes Anemia aplásica, trombocitopenia, hepatitis (PTU), colestasis (MMZ), vasculitis (lupus- like)Slide 21: Reduce la cantidad de tejido tiroideo en funcionamiento. Dosis habituales para Enf. de Graves: 5-10 mCi Dosis habituales para Enf. de Plummer: 20 a 50 mCi. El paciente presenta normalización de los niveles de T3 y T4 aproximadamente al mes de aplicado. yodo radioactivoSlide 22: Efectos adversos Sialoadenitis, tiroiditis por radiación, exacerbaciones de la tirotoxicosis. Agravamiento de la oftalmopatía. El hipotiroidismo post Yodo 131 se presenta en el primer año en el 20% de los casos.Slide 23: Subtotal o casi total . Indicaciones: a) Enf. de Graves: grandes bocios, o con nódulos sospechosos b) Enf. De Plummer: en quienes no pueda aplicarse I131. Requiere antitiroideos previos por 4 a 6 semanas y/o Iodo inorgánico por 7 a 10 días en el caso de Enf. de Graves. TiroidectomíaSlide 24: Hipotiroidismo Hipocalcemia transitoria o hipoparatiroidismo definitivo Parálisis recurrencial transitoria o definitiva. Tirotoxicosis recurrente (menos del 10%) o transitoria. Crisis tirotóxica si la preparación fue inadecuada. Complicaciones