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MICROBIOLOGÍA HUMANA:

MICROBIOLOGÍA HUMANA Blgo. Mario Moreno Mantilla Rómulo Aycachi Inga Alex M. Chafloque Millones Liliana Culqui Lozada Universidad Nacional “Pedro Ruiz Gallo” Docente : Alumnos : Infecciones de la Piel y Tejidos Blandos

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INFECCIONES DE LA PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Integrantes: Rómulo Aycachi Inga Alex M. Chafloque Millones Liliana Culqui Lozada

introducción:

introducción El término infecciones de piel y tejidos blandos se engloban todas aquellas infecciones que afectan a la piel y anexos cutáneos, tejido celular subcutáneo, fascias y músculo esquelético. Pueden ser causadas por virus, bacterias, hongos o parásitos. Los patógenos bacterianos cutáneos más comunes son Streptococcus beta hemolítico grupo A ( S. pyogenes ) y S. aureus . El agente más frecuente de infección viral de la piel es Herpes simplex. En cuanto a los hongos, destacan el género Candida y los dermatofitos.

Histología DE LA PIEL:

Histología DE LA PIEL

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA PIEL:

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA PIEL Las infecciones de la piel por agentes bacterianos dependen de tres factores: 1. Propiedades patógenas de las bacterias. 2. Resistencia natural de la piel. 3. Capacidad de defensa del organismo frente a la invasión bacteriana.

PROPIEDADES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS :

PROPIEDADES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS Capacidad invasiva (colonización, proliferación e invasión) Capacidad de adherirse (adhesinas) unen de forma específica a diferentes glucoproteínas y gangliósidos presentes en la M.C.de las células epiteliales. La capacidad de escapar a la fagocitosis (Pp.M) cantidad de m.o. contaminantes en el inóculo y capacidad endotoxinas y exotoxinas.

RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL :

RESISTENCIA NATURAL DE LA PIEL Estrato córneo intacto Exfoliación cutánea continúa pH de la superficie cutánea Grado de humedad Manto lipídico Secreciones glandulares y sebáceas con sustancias bactericidas Interferencia bacteriana Producción de antibióticos por la flora cutánea residente Sistema inmune

CAPACIDAD DE DEFENSA DEL ORGANISMO FRENTE A LA INFECCIÓN :

CAPACIDAD DE DEFENSA DEL ORGANISMO FRENTE A LA INFECCIÓN Está dada por la respuesta inflamatoria del huésped a la invasión bacteriana dependiente de la región anatómica.

FLORA MICROBIANA NORMAL:

FLORA MICROBIANA NORMAL La superficie cutánea del hombre no es estéril. En ella existe un # variable de m.o., dependiendo de la edad , región corporal , clima , estación , así como el hábito de vestir y de la limpieza de vivir . La superficie de la piel humana normal se encuentra colonizada por múltiples m.o. que viven como saprofitos entre las fisuras del estrato córneo y dentro de los folículos pilosos: la flora cutánea normal, la que en algunas ocasiones puede volverse patógena. No está presente en las glándulas ecrinas y apocrinas. Microorganismos que viven regularmente en forma inofensiva como comensales en la superficie cutánea y en los folículos. Price la clasificó en dos grupos: flora residente o habitual y flora transitoria.

FLORA RESIDENTE :

FLORA RESIDENTE Presentan la capacidad de multiplicarse y sobrevivir adheridos a la superficie cutánea, los cuales se encuentran como constituyentes dominantes de la piel. No representa peligro alguno para el ser humano. El número de organismos oscila entre 200 y 50 000/cm 2 .

Componentes de la flora residente :

Componentes de la flora residente

FLORA TRANSITORIA :

FLORA TRANSITORIA Está constituido por m.o. que provienen del medio ambiente que caen libremente en la piel sin relacionarse con ella. Permanece por periodos cortos: se encuentra con mayor frecuencia en la piel expuesta, son incapaces de crecer y multiplicarse en un ambiente relativamente inhóspito y no tienen apego por la piel. Existe un tercer grupo llamados flora nómada , residente temporal, contamina la piel desde el exterior, se adhiere y se multiplica durante alguna temporada.

Componentes de la flora transitoria:

Componentes de la flora transitoria La flora transitoria está integrada: Estreptococos piógenos beta hemolítico del grupo A Otros: S. viridans Neisseria spp S. aureus Bacilos G (-): E coli, Proteus spp, Enterobacter, Pseudomonas, Mycobacterium spp, etc.

FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA NORMAL :

FACTORES QUE MODIFICAN LA FLORA NORMAL Efectos del clima Edad La flora neonatal Sexo Raza Ocupación Localización corporal Hospitalización Efecto de las enfermedades sistémicas Efecto de los jabones y desinfectantes Efecto de los medicamentos Efecto de la adherencia bacteriana

FUNCIONES DE LA FLORA NORMAL :

FUNCIONES DE LA FLORA NORMAL • Defensa contra las infecciones bacterianas por medio de la interferencia bacteriana. •Degradación de los lípidos en la superficie cutánea favoreciendo la función barrera de la piel. •Produce sustancias antibióticas (bacteriocinas) con actividad antibiótica. •Produce ácidos grasos libres con actividad antibacteriana. •Es responsable directo de la producción de olor al degradar componentes del sudor apocrino.

LA FLORA RESIDENTE COMO PATÓGENOS :

LA FLORA RESIDENTE COMO PATÓGENOS Los microorganismos de la flora residente cutánea viven en sinergia con su huésped y, ocasionalmente la colonización puede resultar en infección clínica, comúnmente infecciones superficiales que recidiva. El estafilococo coagulasa negativo Los estreptococos del grupo A. Los estreptococos del grupo B : Las especies de Corynebacterium. Las especies de P. acnes y P. granulosum . Entre los bacilos G(-), El Pityrospurum orbiculare ( Malassezia furfur ) C. albicans , y luego C. tropicalis y C. parapsilosis

INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS:

INFECCIONES CUTÁNEAS BACTERIANAS

ETIOLOGÍA :

ETIOLOGÍA S. pyogenes (estreptococo del grupo A). S. aureus también pueden ser responsables, aunque su frecuencia resulta difícil de establecer, y en todo caso parece ser menor que la de S. pyogenes. A veces se aíslan de las lesiones estreptococos y estafilococos simultáneamente. En estas situaciones, es probable que estafilococos sea un invasor secundario, que en ocasiones pueden a llegar a anular el desarrollo de los estreptococos. Otros estreptococos, Streptococcus dysgalactiae (estreptococos de los grupos C y G) también pueden originar impétigo, aunque de forma excepcional. Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) asociado a casos de impétigo en el recién nacido.

EPIDEMIOLOGÍA:

EPIDEMIOLOGÍA Suele corresponder al 10% de la consulta dermatológica pediátrica. Predomina en escolares y preescolares Predominancia en varones 1.5: 1 respecto a las mujeres, aunque otros estudios refieren que se presenta igual en ambos sexos. La higiene deficiente, el hacinamiento, bajo nivel socio económico, los traumatismos, la maceración, los estados de inmunosupresión (diabetes, linfomas, sida, uso de medicamentos inmunosupresores, corticoides), dermatosis previas pruriginosas (eczemas, escabiosis , pediculosis) son factores predisponentes. Es altamente contagioso(contacto directo), la transmisión también se da a través de fómites en artículos de aseo personal, juguetes, etc. Ocurre principalmente en primavera y verano en climas cálidos y húmedos, favorecido por la humedad, erosiones de la piel y malas condiciones higiénicas. El impétigo ampollar se presenta en neonatos

CLASIFICACIÓN:

CLASIFICACIÓN 2 formas clínicas: Impétigo contagioso , no ampollar , también llamado impétigo vulgar, costroso o clásico o de Tilbury Fox presente en el 70% a 80% de los casos Impétigo ampolloso o bulloso que representa del 20% al 30% de los casos. Impétigo localizado (impétigo ampollar o bulloso, impétigo neonatal o impétigo neonatorum ) Impétigo generalizado o síndrome de Ritter von Rittershain .

impétigo no ampollar:

impétigo no ampollar Lesiones indolorosa, a veces pruriginosas y con moderada sensibilidad a la palpación, sin eritema alrededor. Ausencia de signos y síntomas sistémicos o constitucionales Buen estado general, habitualmente afebril, es frecuente y característica la presencia de linfadenopatía regional en el 90% de los casos, leucocitosis en 50%. Suele resolverse sin tratamiento en unas dos semanas. Puede iniciarse con una sola mácula eritematosa de 2 a 4 mm que rápidamente evoluciona a vesícula o pústula(muy frágil), que se rompe temprano y muy fácilmente, deja una superficie exudativa que al secarse evoluciona a una costra mielicérica. El exudado puede ser seroso o purulento. Predomina en zonas descubiertas: periorificial , axila, pliegues y miembros (en lactantes las lesiones aparecen en cualquier sitio). Pueden presentar lesiones satélites contagiando áreas distales por autoinoculación. Suelen ser superficiales no se producen ulceraciones ni infiltración profunda, curan sin cicatriz ni atrofia de piel, pudiendo dejar hipopigmentación residual.

impétigo ampollar:

impétigo ampollar Se presenta en recién nacidos y en niños pequeños Presenta con pequeñas o grandes ampollas de 0,5 a 2 o más cm, superficiales, frágiles, en el tronco y extremidades De la misma forma que el síndrome estafilocócico de la piel escaldada y la fiebre escarlata estafilocócica, es producido por la “exfoliatina” de S. aureus . (cepas del fagogrupo II). En este caso las vesículas se transforman en ampollas que tienen en su interior un líquido amarillo claro. Al desprenderse se desarrolla una fina costra de color pardo de aspecto similar al barniz. La curación se produce sin dejar cicatrices.

DIAGNÓSTICO:

DIAGNÓSTICO Clínicamente :pequeñas vesículas en zonas descubiertas, que se desarrollan sobre una base eritematosa. Las vesículas se transforman rápidamente en pústulas que contienen una secreción purulenta, que al secarse da lugar a que aparezcan unas características costras amarillentas, que por recordar a la miel se llaman “costras mielicérica”. Las lesiones son pruriginosas, pero no dolorosas Autoinoculación por el rascado. Las lesiones son superficiales, intraepidermicas , sin afectar la dermis, y curan sin dejar cicatriz. Tinción del exudado : cocos grampositivos , y en cultivo del mismo en medios con sangre es un buen método para aislar la bacteria responsable. El titulo de ASLO solo se eleva de forma moderada e irregular en la mitad de los casos. La detección de Anti -ADNasa B es útil en pacientes con glomerulonefritis secundaria a afecciones cutáneas estreptocócicas, pues su titulo esta elevado en un 90 por 100 de los casos.

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COSTRA MIELECERICA

Diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial varicela (costras son más duras y oscuras). También ha de diferenciarse de la tiña circinata vesículas de la herpes simple cuando estas se vuelven turbias.

Tratamiento :

Tratamiento El Tto: en base a la etiología. Las estreptocócicas: Penicilina G y las estafilocócicas: Penicilina antiestafilocócicas, como Cloxacilina. Si el Tto empírico, Penicilina, en base a que la responsabilidad etiológica del estreptococo es mayor. Se puede administrar penicilina G benzatina en monodosis parenteral, o penicilina V o amoxicilina por vía oral durante 10 días. También pueden ser útiles las cefalosporinas de primera y segunda generación, y amoxicilina/ácido clavulánico. En pacientes alérgicos: macrólido por vía oral o mucopirona tópica. Es conveniente el lavado local y descostrado con ayuda de jabones antisépticos. Los tratamientos tópicos con antibióticos (Polimixina, bacitracina o neomicina) tienen una eficacia inferior a los sistémicos, excepto los realizados con mupirocina. En el impétigo ampolloso se trata con cloxacilina, o macrólido en caso de alergias