Fiebre

Universidad de Santiago de Chile.:

Universidad de Santiago de Chile. Hospital de Enfermedades Infecciosas. Dr. Cristián Montenegro. 24 Abril 2007 Síndrome febril

Historia.:

Historia. Inscripciones cuneiformes de Akkadian. Patogenia de la fiebre = Hipócrates. Edad media. Harvey en el siglo 18. Claude Bernard = procesos metabólicos. Wunderlich en 1868 = “El curso de la temperatura en las enfermedades”.

Indice. Síndrome febril.:

Indice. Síndrome febril. Definición y teminología. Componentes térmicos del organismo. Termometría clínica. Valores normales de temperatura. Fisiología de la regulación de la temperatura Mecanismos para la pérdida de calor. Conceptos de febrícula, fiebre e hiperpirexia. Causas de fiebre.

Indice. Síndrome febril:

Indice. Síndrome febril Fisiopatología de la fiebre. Pirógenos exógenos y endógenos. Reactantes de fase aguda. Concepto de curva febril y tipos de curva febril Concepto de síndrome posagresión. Consecuencias de la fiebre. Tratamiento de la fiebre.

Definición y terminología.:

Definición y terminología. Fiebre: elevación anormal de la temperatura central, debido a una causa patológica que ocasiona excesiva producción de calor, o bien, interferencia en su disipación. Síndrome febril: conjunto de síntomas y signos que acusa el enfermo que tiene fiebre. Respuesta febril: reacción fisiológica compleja a la enfermedad, que involucra citocinas, reactantes de fase aguda, cambios endocrinológicos, inmunitarios y fisiológicos.

Síndrome febril.:

Síndrome febril. Sensación de calor, calorfríos, cefalea, malestar general, decaimiento, sed, polialgias, anorexia. Fascies rubicunda y sudorosa, taquicardia (aumenta en 10 a 25 pulsaciones por aumento en 1 grado de Tº), polipnea (4 a 5 respiraciones por cada grado de fiebre), hipotensión, lengua saburral y sequedad de boca, orina escasa y oscura, piel caliente, soplo sistólico de eyección.

Componentes térmicos del organismo.:

Componentes térmicos del organismo. Núcleo: constituido por los órganos contenidos en las tres cavidades corporales: craneal, toráxica y abdominal. Mantiene temperatura constante dependiente del metabolismo y de las diferencias de flujo sanguíneo en los distintos órganos. Corteza: constituida por el resto del organismo. Mantiene temperatura variable.

Termometría clínica.:

Termometría clínica. Distinguir entre la salud y la enfermedad. Influida por: Variabilidad del observador. Variabilidad anatómica. Variabilidad fisiológica

Variabilidad del observador:

Variabilidad del observador Confiabilidad y calibración de los termómetros = 1/4 de los termómetros dan valores inexactos a los 8 meses (Abbey y cols 1978). Colocación adecuada del bulbo de temperatura = 0,95º de diferencia entre el fondo de la cavidad sublingual y el área bajo el frenillo (Erickson 1976). Tiempo de colocación del termómetro = 13% de las lecturas alcanzaron el máximo a los 3 min y 90% a los 8 min en mediciones orales con termómetros de mercurio (Nichols y Kucha 1972)

Variabilidad anatómica.:

Variabilidad anatómica. Todas las mediciones son de la corteza, aproximaciones a la temperatura del núcleo. Distintas mediciones: Rectales: pacientes en equilibrio térmico, influenciada por las heces y dependiente de la circulación esplácnica, pero es el gold estandar actualmente. Orales: gran experiencia y difusión, rama de la carótida externa, requieren cooperación y un termómetro personal. Palpatoria: doble de posibilidad en un menor de 2 meses, de estar febril en la consulta, cuando se registró la fiebre con un termómetro v/s la palpación materna (Banco y Veltri 1984). Sensibilidad 73,9% y especificidad 85,6% para detectar fiebre > o = 38º (Bonadio y cols 1990).

Variabilidad anatómica.:

Variabilidad anatómica. Distintas mediciones: Timpánicas: irrigada por una tributaria del hipotálamo, se mida a través de termómetros infrarojos que miden temperatura tisular del conducto auditivo o estiman la temperatura de arteria pulmonar. Existe una mala correlación con mediciones simultáneas orales y rectales. Axilar: buena confiabilidad en los RN, pero debe mantenerse el termómetro por no menos de 5 min, tardan mas en alcanzar su cenit por lo que se recomienda su abandono en la práctica habitual ambulatoria.

Variabilidad fisiológica.:

Variabilidad fisiológica. Existen algunas condiciones que modifican la temperatura del núcleo en forma fisiológica: Ritmo circadiano: min:6:00 - max:17:00 a 18:00. Edad: menor en ancianas. Ciclo menstrual: 0,5ºC mayor en la ovulación. Ejercicio físico. El exceso de ropa y los ambientes calurosos pueden elevar la temperatura de los RN a rangos febriles.

Valores normales de temperatura.:

Valores normales de temperatura. Oral: Prom: 36.8ºC (36.0ºC - 37.8 ºC). Axilar . Prom: 36.5ºC (36.5ºC - 37.5 ºC). Rectal: Prom: 37.3ºC (36.3ºC - 38.2 ºC). Se estima que la temperatura rectal es mayor a la oral en 0,4ºC (Rabinowitz 1996). Timpánica: no corregida 0,8 ºC menor a la rectal (Erickson y Kirklin 1993) y la corregida es 0,4ºC > rectal y 0,2ºC < oral (Togawa 1995). NO SE PUEDE CONVERTIR TEMPERATURAS ORALES A AXILARES POR LA GRAN VARIABILIDAD EXSTENTE

Fisiología de la regulación de la temperatura.:

Fisiología de la regulación de la temperatura. Receptores cutáneos. Sistema espinotalámico - Temperatura sanguínea. Centro termorregulador (centro del calor y frío). Disipación o retención del calor.

Mecanismos para la pérdida de calor.:

Mecanismos para la pérdida de calor. Conducción: transferencia directa del calor de una molécula a otra. Radiación: Transferencia del calor a través del aire o vacío. Convección: transferencia de calor a través de la circulación de corrientes de aire. Evaporación: gasto de calor al convertir el agua en vapor.

Conceptos de febrícula, fiebre e hiperpirexia.:

Conceptos de febrícula, fiebre e hiperpirexia. Febrícula: cuando la temperatura axilar del núcleo es entre 37.5 y 38ºC. Fiebre: cuando la temperatura del núcleo se encuentra entre 38,5 y 40ºC o es superior a 38ºC en 2 mediciones separadas por 8 hrs. Hiperpirexia: si la temperatura supera los 41ºC, sin acción de citocinas , sin ritmo circadiano, sin rta a AINEs, sin sudoración (H. Maligna por anestésicos, por drogas, Sd. Neuroléptico maligno, golpe de calor).

Causas de fiebre.:

Causas de fiebre. Inflamaciones: Agentes físicos. Agentes biológicos. Agentes químicos. Autoinmunidad. Necrosis: Infartos. Hemólisis.

Causas de fiebre.:

Causas de fiebre. Tumores: Sólidos. Hematológicos. Metabolopatías: Gota. Porfiria.

Causas de ausencia de fiebre.:

Causas de ausencia de fiebre. Inmunosupresiones (uso de corticoides). Diabetes. Senilidad. Sepsis grave. RN grave. Uso prolongado de antipiréticos.

Fisiopatología de la fiebre.:

Fisiopatología de la fiebre. Noxa ambiental (pirógeno exógeno). Estimulación del sistema mononuclear fagocítico. Pirógenos endógenos (IL-1, IL-6, TNF- , INF). Activación de la cicloxigenasa. Producción de PGE2. Difusión al hipotálamo anterior con cambio en el termostato. Liberación de citocinas neuronales. Respuesta autonómica, endocrina y conductual.

Fases del síndrome febril.:

Fases del síndrome febril. Comienzo: determinada por la generación de calor y la disminución de las pérdidas. Estado: elevación térmica propiamente tal. Declinación: determinada por el incremento de las pérdidas.

Pirógenos endógenos y exógenos:

Pirógenos endógenos y exógenos Pirógenos Son las sustancias productoras de fiebre Pueden ser endógenas o exógenas. P. Exógenos: Sustancias microbianas: LPS, ácido lipoteitoico, peptidoglicano, enterotoxinas, endotoxinas

Pirógenos endógenos y exógenos:

Pirógenos endógenos y exógenos P. Exógenos : Acción a través de complejo Ag - Ac, metabolitos de hormonas esteroidales, complemento, ácidos biliares. Mecanismo : estimulación de células monocitos - macrófagos y producción de pirógenos endógenos.

Pirógenos endógenos y exógenos:

Pirógenos endógenos y exógenos P. Endógenos: citoquinas Son polipeptidos producto de células fagocitarias, células endoteliales, linfocitos B, L. citotóxicos, fibroblastos, células del músculo liso, queratinocitos, células de la glia, IL 1  , IL 1 , FNT , FNT , INF , IL 6

Reactantes de fase aguda.:

Reactantes de fase aguda. Definición: Proteínas sintetizadas por los hepatocitos que modifican su concentración sérica durante el proceso inflamatorio. Clasificación: RFA positivos: Aumentan su concentración. RFA negativos: Disminuyen su concentración.

Reactantes de fase aguda.:

Reactantes de fase aguda. Citocinas (IL-1, IL-6), glucocorticoides e insulina modulan la actividad de los RFA.

Reactantes de fase aguda.:

Reactantes de fase aguda. Funciones de los RFA: Antiproteásica : -1 antitripsina y antiquimiotripsina . Depuradora : PCR, Haptoglobina, proteína SAA, ceruloplasmina. Transportadora : -1 glicopreína ácida. Inmunorreguladora : Complemento, PCR. Reparadora : fibrinógeno, -1 glicoproteína ácida, -1 antitripsina y antiquimiotripsina .

Concepto y tipos de curva febril.:

Concepto y tipos de curva febril. Definición: registro de la temperatura corporal a lo largo del día. Si bien no existen patrones específicos, determinados tipos de curva febril sugieren algunas alternativas más probables.

Orientación diagnóstica de la fiebre.:

Orientación diagnóstica de la fiebre. Disociación pulso- Tº................. Fiebre héctica............................. Fiebre remitente......................... Fiebre intermitente..................... Fiebre oscilante.......................... Fiebres recurrentes..................... Fiebres entéricas, Neumonia por Micoplasma, Malaria. Malaria, Pirelonefritis, Colangitis, Linfoma de Hodgkin, Conectivopatías. Endocarditis, brucellosis, neoplasia. TBC miliar, Hipertiroidismo. Gonococia, TBC miliar. Malaria, fiebres por mordedura de ratas, Infecciones de visceras huecas.

Síndrome posagresión.:

Síndrome posagresión. Definición: También conocido como síndrome general de adaptación o estrés, está constituido por el conjunto de alteraciones endocrino -metabólicas, musculares, neurológicas e inmunológicas, que aparecen como respuesta ante determinados agentes agresores

Slide 38:

Consecuencias de la fiebre. Alteración crecimiento y virulencia bacteriana Aumento actividad fagocítica Aumento actividad bactericida PMN Aumento citotoxicidad linfocitaria Aumento del consumo de O2 Aumento de la demanda calórica y de agua Aumento catabolismo proteico Depresión de la conciencia Convulsiones en suceptibles.

Tratamiento.:

Tratamiento. Indicaciones: Debido al riesgo del paciente: Lesión coronaria severa. Lesión cerebral que contraindique aumento en la PIC. Mujer embarazada. Niño con historia de crisis febriles. Tratamiento sintomático: Exclusivamente tras conocer el diagnóstico etiológico.

Tratamiento.:

Tratamiento. Medidas físicas: Sábanas o compresas tibias, baños de agua tibia. Habitualmente indicados en situaciones de hipertermia o frente al fracaso de los antipiréticos farmacológicos. Medidas farmacológicas: AINEs o antiinflamatorios no esteroidales

Clasificación de los antipiréticos.:

Clasificación de los antipiréticos. Antipiréticos analgésicos: Paracetamol. Antipiréticos antiinflamatorios. Acidos arilcarboxilos. Salicilatos: ácido acetilsalicílico, acetilsalicilato de lisina. Fenamatos: ácido mefenámico.. Derivados del ácido nicotínico: ácido niflúmico. Acidos arilalacanoicos. Ácidos arilpropiónicos: Fenoprofeno, Ibuprofeno, Ketoprofeno, Naproxeno.. Ácidos arilacéticos: diclofenaco. Ácidos heteroarilacéticos: Tolmetin. Ácidos indolacéticos: Indometacina. Ácidos indenoacéticos: Sulindac. Oxicams: Piroxicam.

Hospital Lucio Cordova. :

Hospital Lucio Cordova. FIN.