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TROMBOEMBOLISMO PULMONAR DR. RENATO CASANOVA MENDOZA MÉDICO NEUMÓLOGO ASISTENTE CENTRO MEDICO NAVAL -CLINICA SAN GABRIEL. MIEMBRO DE LA SOCIEDAD PERUANA DE NEUMOLOGÍA LIMA - PERÚ

DEFINICION : 

DEFINICION Interrupción completa o incompleta de la corriente sanguínea arterial pulmonar por obstáculo circulatorio que conlleva alteraciones pulmonares y hemodinamicas principalmente, con riesgo elevado a muerte. Los signos clínicos importantes se presentan cuando la oclusión afecta a más del 50% (rango del 25 – 75%) de la circulación pulmonar. Pacientes con componente hemodinamico Ok: >40%.

PACIENTES CON RIESGO TEP : 

PACIENTES CON RIESGO TEP Factores de riesgo: Inmovilización. Antecedentes de cirugía en los últimos tres meses (abdominal, pélvica y ortopédica mayor). Accidente cerebrovascular reciente. Historia de trombosis venosa profunda previa. Neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut en cáncer de páncreas, o próstata, o durante la evolución de un cáncer de mama, pulmón, útero, o cerebral). Fracturas de pelvis, fémur, tibia. Insuficiencia venosa periférica.

PACIENTES CON RIESGO TEP : 

PACIENTES CON RIESGO TEP La obesidad. El tabaquismo. Los anticonceptivos orales. El embarazo. Terapia hormonal sustitutiva, Tamoxifeno, antipsicoticos. Los viajes de largo recorrido. Catéteres venosos centrales. El síndrome antifosfolípido. Los estados de trombofilia o coagulación excesiva. La hiperhomocisteinemia. (Generalmente por deficiencias leves de folato y a veces de vitamina B6 y 12). La policitemia vera, policitemia por EPOC y/o EPID.

PACIENTES CON RIESGO TEP : 

PACIENTES CON RIESGO TEP RIESGO MODERADO: Tiene una frecuencia de 0.1 – 1% para embolia mortal. * Cirugía mayor asociado con edad mayor de 40 años. * Cirugía menor más antecedentes de TVP o embolia pulmonar. * Traumatismo o quemaduras graves. * Infarto Agudo de Miocardio o Ictus.

PACIENTES CON RIESGO TEP : 

PACIENTES CON RIESGO TEP RIESGO ALTO: Cuya probabilidad de E.P grave va del 1 – 10%. * Cirugía mayor o traumatismo grave más antecedentes de TV o EP. * Cirugía de cáncer ( abdomen o pelvis). * Cirugía de cadera o de rodilla. * Fractura de cadera o pelvis. * Parálisis de las extremidades inferiores.

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Predictores de mortalidad asociada a TEP: Edad avanzada. Tabaquismo. Hospitalización a la presentación del embolismo pulmonar. Enfermedad neurológica: DCV y/o paresia que requirió hospitalización. Enfermedad pulmonar crónica (EPOC). Enfermedad renal crónica. Antecedente de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC). Malignidad asociada.

Fisiopatología del TEP : 

Fisiopatología del TEP Alteración del intercambio gaseoso: por aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que está siendo ventilada pero no perfundida), por desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (más perfusión que ventilación), por shunt derecha a izquierda, y por alteración de la difusión de CO al reducirse la superficie de intercambio. Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso. Aumento de la resistencia al flujo aéreo por constricción de las vías dístales al bronquio del vaso obstruido.

Fisiopatología del TEP : 

Fisiopatología del TEP Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de surfactante. Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstrucción vascular o liberación de agentes neurohumorales. Se puede desencadenar un cuadro de insuficiencia ventricular derecha, que suele ser la causa inmediata de fallecimiento más común en el TEP. Además la enorme tensión sobre el ventrículo derecho puede dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de este ventrículo, o comprometer el llenado del ventrículo izquierdo (por abombamiento del tabique hacia la izquierda). El tromboembolismo pulmonar puede originar de manera crónica hipertensión pulmonar.

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CAMBIOS PULMONARES SECUNDARIOS AL TEP Aumento del espacio muerto: disminuye la perfusión en la zona adyacente, sin que se altere la ventilación en el alvéolo correspondiente. Aumento de la relación VA/Q (>1) y la creación de un espacio muerto alveolar.

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Neumoconstricción: mecanismo reflejo mediado por la disminución de la PaCO2 en la zona ocluida y por la liberación local de serotonina e histamina. Propósito el reducir el volumen del alvéolo no perfundido y por este mecanismo reducir el espacio muerto, al ajustar la relación VA/Q. Disminución de la producción de surfactante pulmonar: atelectasias secundarias durante las primeras 24 horas.

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Cambios Extrapulmonares Cardiovascular: Sobrecarga del Ventrículo Derecho (VD): Aumento de la resistencia al flujo pulmonar. Aumento de la presión dentro del circuito (mPAP > 40). Reducción de la fracción de eyección del VD.

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Aumento del volumen y las presiones de llenado. Hipertensión venosa secundaria. Disminución del retorno venoso. Caída del gasto cardíaco derecho. La reapertura del foramen ovale secundaria. Hipertensión en la aurícula derecha. Disfunción del VD en grados variables.

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Reducción del gasto cardíaco derecho. Disminuye el aflujo de sangre al VI. El aumento de la presión en el VD puede desviar el tabique interventricular, ocasionando una restricción de la cámara ventricular que eleva la presión diastólica izquierda, aún en presencia de hipovolemia izquierda.

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Manifestaciones clínicas: Disnea súbita, con respuesta no óptima a oxigenoterapia. Dolor pleurítico. Dolor/Edemas de miembros inferiores. Tos, Hemoptisis. Dolor toráxico. Lipotimia, síncope, diaforesis. Taquipnea, taquicardia. Crepitantes, sibilantes. Fiebre. Refuerzo del segundo ruido cardiaco. Aparición de 3 o 4 ruido. Cianosis. Hipotensión.

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SIGNO DE WESTERMARK

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INFARTO PULMONAR

Diagnóstico del TEP: : 

Diagnóstico del TEP: Factores de riesgo, escalas de probabilidad. Manifestaciones clínicas. Imagenología: Radiografía de tórax, TAC, TACAR, TEM, Angioresonancia con Gadolinio. Gamagrafía de ventilación perfusión. Angiografía pulmonar (“Gold Estándar”). Dímero D (tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad clínica, ya que ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando está por debajo de 500 ng/ml. Análisis de gases arteriales, Hemograma. Otros: EKG, Ecocardiografía, Valoración de TVP (Ecografía venosa, pletismografía de impedancia, flebografía isotópica con fibrinogeno marcado, flebografía con contraste).

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La angiografía pulmonar sigue siendo el estándar de oro para el diagnóstico del TEP. Sin embargo, dado que se trata de un método invasivo, con riesgos importantes, la medicina continúa buscando una técnica alternativa. (Nivel de evidencia 1a). Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals of Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I)

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La TAC helicoidal multicorte (TEM) con fase vascular y contraste como medida diagnóstica no invasiva, presenta una evidencias 1a y 1b. Un resultado negativo no permite descartar completamente el diagnóstico de TEP. (trombos subsegmentarios que no parecen ser detectados por el estudio). 25. Rathburn S, Raskob G, Whitsset T. Sensitivity and Specifity of helical Computed Tomography in the Diagnosis of Pulmonary Embolism: A systematic Review. Ann Intern Med . 2000; 132: 227-232.(I) Ceanadí S, Haijam M et al Pulmonary Embolism Detection: Prospective evaluation pulmonary of dual-section Helical CT versus selective pulmonary arteriography in 157 patients. From the departments of radilogy and cardiology and the intensive care unit. Ambroise Pare. Hospital Rene Descartes París. Radiology-Feb 2000;217;447-455.

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El Scan de Ventilación / Perfusión cuando es informado como de alta probabilidad suele ser suficiente para confirmar el tromboembolismo pulmonar (Nivel de evidencia 1a). La flebografía isotópica de miembros inferiores o la Eco dopler, complementa el diagnóstico, para evaluar la presencia de tromboflebitis profunda asociada.

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La medición del Dímero D puede ser útil para el diagnóstico del EP. La presencia del Dímero, nos aproxima al diagnóstico de EP y su ausencia, tiende a descartarlo (Niveles de evidencia 1a y 1b) De las pruebas existentes, la de mejor “performance” es la aglutinación de eritrocitos o “Simplired” (Nivel de evidencia 1a) Kline J. Johns K, Colucciello S, Israel E. New diagnostic Test for pulmonary Embolism . Annals of Emergency medicine 2000. 35; 168-180.(I) Kollef MH, Predictive values of a rapid semicuantitative D-dimer Assay in Critically Ill Patients with Suspected Venous Thromboembolism Disease. Crit Care Med 2000 ; 28(2) : 414-420 (II)

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Tratamiento: El mejor tratamiento de la enfermedad tromboembólica es una correcta prevención (tratamiento preventivo con heparinas de bajo peso, vendaje de MMII). El tratamiento se centra en la anticoagulación con heparina, no fraccionada, a dosis plenas. Este tratamiento demostró un impacto muy favorable en su curso clínico y pronóstico al impedir la progresión del trombo y la aparición de episodios recurrentes.

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Se han publicado trabajos multicéntricos comparando HBPM y heparina no fraccionada, demostrando en ambos casos una tasa similar de recurrencias, hemorragias y mortalidad, pero los nuevos protocolos de tratamiento sugieren el uso de HBPM por que tienen una vida media plasmática más larga, pues interactúan menos con las plaquetas y proteínas y más con la antitrombina además tienen una respuesta más previsible a la dosis, la monitorización del TTPa y el ajuste de dosis no suele ser necesaria, salvo en la obesidad, embarazo o en insuficiencia renal severa. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657-662.

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Existe evidencia tipo I que muestra la utilidad de la anticoagulación con HBPM en el tratamiento del TEP. El análisis de la evidencia sugiere que la Tinzaparina, La Enoxaparina, la Nadroparina y la Logiparina son al menos tan efectivas como la HNF. La Nadroparina se ha asociado con una menor tasa de sangrado, pero no es aprobada por la FDA. Las dosis sugeridas son: Tinzaparina 175 U/k/día; Enoxaparina 1 mg/k/cada 12 h; Nadroparina: dosis fija de acuerdo al peso, cada 12 horas. The Columbus Investigators. Low-molecular-weight heparin in the treatment of patients with venous thromboembolism. N Engl J Med 1997;337:657-662.

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Un tratamiento de 6 meses previene más recurrencias que un período de 6 semanas entre los pacientes con un primer episodio de embolía pulmonar. Un tratamiento de por vida debe considerarse en pacientes con embolía pulmonar recurrente si el riesgo de sangramiento mayor es bajo. Sólo en casos de inestabilidad hemodinámica y en el TEP masivo y submasivo se ha preconizado la utilización de trombolíticos, por vía intravenosa o instilados localmente mediante técnicas endoluminales, para conseguir la lisis rápida del trombo. Se han utilizado con éxito la streptocinasa, la urocinasa y activador tisular del plasminógeno (rt-PA).

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Los esquemas terapéuticos actualmente aprobados por la FDA para realizar trombolisis en el TEP son los siguientes: Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30 minutos, seguido de una infusión de 100.000 UI / hora por 24 horas. Urokinasa: “Bolo” inicial de 4.400 UI/kg en 10 minutos, seguido de una infusión de 4.400 UI/Kg/hora por 12-24 horas. rTPA: 100 mg IV en 2 horas, dosis única. Büller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE. Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest 2004;126:401S-428S.

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Existe evidencia tipo I demostrando que la anticoagulación con warfarina es benéfica y que este beneficio se extiende en el tiempo, por encima de los seis meses, en pacientes con un primer episodio de ETEMB. Es posible que en pacientes con factores transitorios de riesgo (cirugía, trauma) la duración segura de la anticoagulación sea menor que en pacientes con factores persistentes y no requieran el tratamiento más allá de tres a seis meses. No parece haber duda de que en pacientes con trombosis idiopática y en aquellos con un segundo episodio, la anticoagulación con warfarina deba mantenerse indefinidamente. Schulman S, Gianguist S Et al .The duration of oral anticoagulation therapy after a second episode of venous tromboembolism. New England Journal of Medicine . Vol 336 feb 6 1997. N 6.(II)

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Técnicas invasivas: Embolectomía. Fragmentación mecánica. Bypass cardiopulmonar. Filtros en la cava en aquellos pacientes donde la anticoagulación se encuentra contraindicada o en aquellos que debidamente anticoagulados siguen presentando nuevas lluvias tromboembólicas.

EMBOLECTOMIA PULMONAR : 

EMBOLECTOMIA PULMONAR La utilidad de realizar este procedimiento de forma urgente en los casos de embolia pulmonar masiva es incierta. De los pacientes que fallecen a causa del embolismo el 80% lo hacen durante la primera hora. La mortalidad durante la realización de la tromboembolectomía es muy alta (57% en las intervenciones urgentes y 25% en la semi urgentes).

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MUCHAS GRACIAS Web: neumovida.es.tl