1.1.1 trastornos acido-base

ALTERACIONESÁCIDO-BASE : 

ALTERACIONESÁCIDO-BASE Dra. Sandra Moraga N.

ALTERACIONES ACIDO-BASE : 

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

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Regulación ácido-base es fundamental para procesos como: Excitabilidad de membrana Sistema enzimático Reacciones químicas pH 7,35-7,45 es el requerido para mantener las funciones celulares básicas pH = - log [H+]

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La [H+] en el LEC = 40nmoles/L ∆ [H+] → alteración en función celular [H+] debe mantenerse en estrecho margen Carga ácida producto del metabolismo celular Sistema de buffer mantienen pH en rango estrecho: - extracelular (bicarb., fosfato, proteínas plas.) - intracelular (Hb, proteínas, fosfatos, calcio)

Producción de ácidos por metabolismo celular : 

Producción de ácidos por metabolismo celular Producción de ácidos volátiles - metabolismo de hidrato de carbono y grasas - 15000 mmoles de CO2 al día Producción de ácidos no volátiles - metabolismo de proteínas - 1 a 3 mE/K/día - eventual producción otros ácidos: láctico cetoacidos

Sistema buffer extracelular : 

Sistema buffer extracelular

Sistema buffer: bicarbonato : 

Sistema buffer: bicarbonato Es el de mayor importancia extracelular Regulación pulmonar y renal, lo hacen un sistema muy efectivo HCO3- + H+ ↔ H2CO3 ↔ H2O +CO2 ácido débil Ec. de Henderson- pH = 6,1 + log [HCO3] Hasselbach 0,03 x pCO2 pH α [HCO3] ~ 20 pCO2 1

Regulación respiratoria y renal del sistema ácido-base : 

Regulación respiratoria y renal del sistema ácido-base Pulmón diariamente elimina 15000 mmol CO2 Existen quimioreceptores sensibles a ∆ [H+] del extracelular que controlan la ventilación. Compensación respiratoria es rápida ↑[H+] → ↑ventilación → ↓ pCO2 y viceversa Riñón reabsorbe el bicarbonato filtrado (4500-5000 mE/día; 85% en t.proximal) y reconstituye el bicarbonato utilizado en la neutralización de los ácidos fijos (2-3mE/K/día; t. colectores) Riñón aumenta excreción de carga ácida y reabsorción de bicarbonato en caso de acidosis y viceversa

Riñón regula homeostasis ácido-base : 

Riñón regula homeostasis ácido-base Reabsorción HC03 filtrado (4500 mEq/día) - t. proximal 75- 80% - asa de Henle (rama gruesa ascendente) 10- 20% - n. distal 5- 10% Excreción neta de ácido,generación HCO3 de novo,ND - acidez titulable HPO4= + H+ H2PO4- - excreción de amonio NH3 + H+ NH4+

Reabsorción proximal de HCO3 : 

Reabsorción proximal de HCO3 lumen HCO3- + H+ H2O + CO2 H2CO3 ACIV NHE-3 3 HCO3- Na+ 2 K+ 3 Na+ Na+ Na+ Glucosa Fosfato aa CO2 + OH- H2O HCO3- H+ ACII HCO3 recuperado 4500mEq/d HCO3 filtrado 4500mEq/d NBC-1 + - Na

Regulación de reabsorción proximal de HCO3 : 

Regulación de reabsorción proximal de HCO3 Acidosis metabólica ↑actividad AC II y IV NHE-3 luminal NBC-1 basolateral ↑reabsorción de HCO3 proximal angiotensina II también ↑ reabsorción de HCO3 proximal depleción de K corticoides endotelina Inhibición o ausencia de AC ↓ marcadamente reabsorción de HCO3 (uso de acetazolamida o ATRP, tipo II) expansión de volumen y PTH en forma aguda ↓ reabsorción de HCO3 amiloride inhibe NHE-3 luminal litio y amonio pueden reemplazar Na+ en NHE-3 luminal

Reabsorción de HCO3 en asa de Henle : 

Reabsorción de HCO3 en asa de Henle Reabsorbe el 10-20% del HCO3 filtrado

Secreción de H+ en nefrón distal (célula intercalada α del tubo colector) : 

Secreción de H+ en nefrón distal (célula intercalada α del tubo colector) AE1 HCO3- Cl- Cl- H+ H+ K+ CO2 + OH- H2O ACII lumen HPO4= NH3 H2PO4- NH4+ Excreción neta de ácidos = 50 mEq/día CL- 50mEq/día HCO3 generado + -

Secreción de H+ en c. intercalada de t.colector : 

Secreción de H+ en c. intercalada de t.colector

Secreción de HCO3 en c. intercalada t.colector : 

Secreción de HCO3 en c. intercalada t.colector

Regulación de ácido-base a nivel distal : 

Regulación de ácido-base a nivel distal Acidosis metabólica estimula H-ATPasa y H/K ATPasa, así favorece excreción ácida Acidosis metabólica ↓seccreción de HCO3 en célula intercaladas β … ↑reabsorción neta de HCO3 Alcalosis viceversa H-ATPasa es inhibida por omeprazol, se produce ATR distal, tipo I. Depleción de K estimula H/K ATPasa y excreción de amonio, así ↑ excreción ácida Mineralocorticoides ↑ secreción de H+ en célula intercala α (producen Alc. Met) Endotelina, PTH, vasopresina e indometacina estimulan excreción ácida

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Aldosterona Actúa en receptor citosólico de célula principal de TC. El complejo hormona-receptor migra al núcleo, aumentando síntesis de proteínas que aumentan permeabilidad de Na a nivel apical (ENaC), así se genera lumen (-) que favorece secreción de K. Aumenta actividad de NaK-ATPasa de memb. basolateral. Secreción de H+ por cél. intercalada α (estímulo de H+ATPasa apical). Amoniogenesis.

Amoniogénesis en célula de túbulo proximal : 

Amoniogénesis en célula de túbulo proximal

Regulación de amoniogénesis : 

Regulación de amoniogénesis Acidosis metabólica ↑ amoniogenesis hipokalemia ↑ excreción ácida neta angiotensina II ↑ HCO3 generado corticoides insulina PTH dopamina agonista α adrenérgicos

Reabsorción de bicarbonato y excreción de carga ácida en nefrón : 

Reabsorción de bicarbonato y excreción de carga ácida en nefrón

ALTERACIONES ACIDO-BASE : 

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

Definiciones de trastornos acido-base : 

Definiciones de trastornos acido-base …emia= descripción del pH sanguíneo Acidemia= pH < 7,35 Alcalemia= pH > 7,45 …osis= proceso patológico que produce la alt pH Acidosis= proceso que produce acidemia Alcalosis= proceso que produce alcalemia

TRASTORNOS METABÓLICOS pH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2 : 

TRASTORNOS METABÓLICOS pH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2 Acidosis metabólica: ↓ [HCO3] - Tamponamiento de ácidos endógenos o exógenos - pérdida de HCO3 digestiva o renal Alcalosis metabólica: ↑[HCO3] - ganancia de bases - pérdida de H+

TRASTORNOS RESPIRATORIOSpH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2 : 

TRASTORNOS RESPIRATORIOSpH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2 Acidosis respiratoria: ↑ pCO2 (hipoventilación) - Central (drogas, TEC, tu cerebral, AVE, coma) - Periférica (BNM, SBO severo, asma severa, SDRA) Alcalosis respiratoria: ↓pCO2 (hiperventilación) - Central (endotoxinas, hipoxemia, intoxicación, dolor, asma, bronconeumonia, meningitis, encefalitis, tu cerebral) - Periférica (VM)

Compensaciones pH= pK + log [HCO3] pCO2 : 

Compensaciones pH= pK + log [HCO3] pCO2

Compensación : 

Compensación Compensación no retorna pH a 7,40 Existen fórmulas para calcular la compensación esperada; si valor difiere del esperado puede existir un trastorno mixto o no se ha alcanzado la compensación Con pH extremos (<7,10 y >7,60) ecuaciones no son válidas

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Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria pH < 7,36 < 40 pCO2 compensación esperada pCO2= 1,5 x HCO3 + 8 Por cada ↑ 10 en pCO2 pH ↓ en: 0,08 (agudo) 0,03 (crónico) HCO3 ↑ en 1 mEq/l (ag.) en 4 mEq/l (cr.) >7,44 > 40 > 40 < 40 pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 Por cada ↓ 10 en pCO2 pH ↑ en: 0,08 (agudo) 0,03 (crónico) HCO3 ↓en 1 mEq/l (ag.) en 4 mEq/l (cr.)

Clínica de trastornos ácido-base : 

Clínica de trastornos ácido-base Síntomas de trastorno primario que produce alt. ácido-base (diarrea y deshidratación) Síntomas de mecanismos compensatorio (hiperventilación) Síntomas de alteración pH: - cardiovasculares: shock cardiogénico (contractibilidad disminuida y/o arritmias) - SNC: letargia y coma - gastrointestinales: anorexia, nausea y vómitos - óseos: retardo en crecimiento y osteopenia

Laboratorio en determinación de alt. ácido-base : 

Laboratorio en determinación de alt. ácido-base GSA: medición directa de pH y pCO2 Determinar existencia de: acidemia pH<7,35 alcalemia pH>7,35 proceso patológico: acidosis o alcalosis origen: respiratorio o metabólico compensación correspondiente trastorno adicional Anion Gap plasmático pH urinario Anion Gap urinario

GSA vs GSV : 

GSA vs GSV

Anión Gap plasmático : 

Anión Gap plasmático Cl- 104 HCO3 cationes = aniones Na+ 140 Na + cationes = Cl + HCO3 + aniones AG pl = Na – (Cl + HCO3) AG pl = 12 ± 2

ALTERACIONES ACIDO-BASE : 

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

ACIDOSIS METABÓLICA : 

ACIDOSIS METABÓLICA HCO3 30- 25- 20- 15- 10- 5- - 7,50- - 7,40- - 7,30- - 7,20- - 7,10- pH - 40- - 30- - 20- - 10- pCO2 Compen.completa:12-24 hrs pCO2 límite 10-15 mmHg

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS : 

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS Ganancia de ácidos no volátiles - endógena (láctico, cetoacidos) - exógena (metanol, etanol, tolueno, AAS) Pérdida de bicarbonato - digestiva (diarrea, fistulas) - renal (ATR2) Disminución excreción renal de ácidos - IRA o IRC - ATR1 y 4

Respuesta a carga ácida : 

Respuesta a carga ácida Buffer celular 57% K+ → ← H+ Por cada ↓ en 0,1 del pH la [K]plas ↑ en 0,5 mEq/l Buffer extracelular (HCO3) inmediato ↑ excreción respiratoria de CO2 min- horas Buffer intracelular 2-4 horas ↑ excreción renal de H+ hrs- días

ACIDOSIS METABÓLICA: CLASIFICACIÓN : 

ACIDOSIS METABÓLICA: CLASIFICACIÓN Con AGP aumentado: - acidosis láctica (shock, errores cong. del metabolismo) - cetoacidosis - IR - intoxicación por AAs, metanol, etanol, etinelglicol Con AGP normal: - pérdidas de HCO3 digestivas o renales (ATR) - ganancias de HCl (administración de NH4Cl)

Errores congénitos del metabolismo con acidosis metabólica y AGP aumentado : 

Errores congénitos del metabolismo con acidosis metabólica y AGP aumentado

Clasificación de acidosis metabólica : 

Clasificación de acidosis metabólica Con AGP aumentado: - acidosis láctica (shock, errores cong. del metabolismo) - cetoacidosis - IR - intoxicación por AAs, metanol, etanol, etinelglicol Con AGP normal: - pérdidas de HCO3 digestivas o renales (ATR) - ganancias de HCl (administración de NH4Cl)

Acidificación urinaria : 

Acidificación urinaria En pacientes con acidosis metabólica pH orina < 5,5 ; representa <1% de secrección H+ > 5,5 → defecto de acidificación Anión Gap urinario: medición indirecta de NH4 + Na+ + K + + NH4+ + otros+ = Cl- + HCO3- + otros- Na+ + K + - Cl- = - NH4+ Na+ + K + - Cl- ≤ 0 normal (-20 a -50) > 0 → defecto de acidificación

ALTERACIONES ACIDO-BASE : 

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

ALCALOSIS METABÓLICA : 

ALCALOSIS METABÓLICA HCO3 30- 25- 20- 15- 10- 5- 7,60- - 7,50- - 7,40- - 7,30- - 7,20- pH - 50- - 40- - 30- - 20- pCO2 Compen.completa:18-24 hrs pCO2 límite 60 mmHg

Mecanismo de alcalosis metabólica : 

Mecanismo de alcalosis metabólica Generación de alcalosis metabólica: - pérdida de H+ (vómitos) - ganancia de HCO3 Mantención de alcalosis metabólica: Incapacidad renal para eliminar exceso de HCO3 - ↓ VFG y ↓ HCO3 filtrado (↓ VCE o IR) - ↑ reabsorción de HCO3 (↓ VCE, depleción de Cl, ↓ kalemia, exceso de mineralocorticoides)

Alcalosis metabólica : 

Alcalosis metabólica Generalmente se acompaña de ↓ cloremia e ↓ kalemia Si función renal es normal y existe euvolemia; riñón compensa la alcalosis metabólica: ↓ la reabsorción de HCO3 en túbulo proximal ↓ la generación de HCO3

Clasificación de alcalosis metabólica : 

Clasificación de alcalosis metabólica Sensible a Cl (Cl o < 10-20 mE/l) pérdida intestinal de ácidos - vómitos, aspiración gástrica - adenoma velloso - clorurrea congénita pérdidas cutáneas de Cl - FQ pérdidas renales de ácidos - postdiurético - posthipercapnea Resistentes a Cl (Cl o > 40 mE/l) con HTA - HTA renovascular * - hiperaldosteronismo * - corticoides exógenos * - Sd. Liddle * con normotensión - diurético * - Sd. Bartter, Sd. Gitelman * - depleción severa de potasio - administración de HCO3, antiácidos, kayexalate * Ko > 30 mE/l

Mecanismos de alcalosis metabólica : 

Mecanismos de alcalosis metabólica Depleción de Cl Macula densa:↑→renina→↑AII y aldosterona - estimula Na/H y reabsorción HCO3 en t. proximal - ↑reabsorción Na y ↑secreción de K y H+ en n. distal En c. intercalada tipoB de t. colector ↓ secreción de HCO3

Mecanismos de alcalosis metabólica : 

Mecanismos de alcalosis metabólica Hipokalemia Estimula entrada de H+ a célula (↑ pH extracel.) ↑ excreción neta de H+ y reabsorción de HCO3 ↑ amoniogegesis

Mecanismos de alcalosis metabólica : 

Mecanismos de alcalosis metabólica ↓ VCE ↑ reabsorción Na y HCO3 (t. proximal) ↑ reabsorción de Na y secreción de K y H+ en c. principal (t. colector) ↑ excreción H+ en c. interc. tipo A (t. colector) ↓ secreción de HCO3 c. interc. tipo B (t. colector)