2.2 Dolor Bases cient�ficas para el estudio y tratamiento

Bases científicas para el estudio y tratamiento del dolor:

Bases científicas para el estudio y tratamiento del dolor Dr Edward Rabah Heresi

Dr Edward Rabah Heresi:

Dr Edward Rabah Heresi Jefe Unidad de Anestesia, Alivio del dolor y Medicina Hiperbárica Hospital Clínico San Pablo de Coquimbo Post grado en Dolor en: Pitie Salpetriere, Paris - Francia Churchill Hospital, Oxford - Inglaterra Director ACHED Miembro IASP y Sociedad Española de Dolor

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“Hay pocos desafíos mas dignos del esfuerzo humano que el alivio del dolor”

Slide 4:

“Pocas cosas son mas importantes para un médico que aliviar el dolor” Angell, 1982

Asociaciones Científicas:

Asociaciones Científicas Asociacion Chilena para el Estudio del Dolor ACHED – Revista El Dolor International Association for the Study of Pain IASP – Revista PAIN La ACHED es el Capítulo Chileno de IASP y su congreso 2004 se realizo en Coquimbo.

Unidad del Dolor Hospital de Coquimbo:

Unidad del Dolor Hospital de Coquimbo La más antigua del País creada en 1989. Dependiente de la Unidad de Anestesia y Pabellones quirúrgicos. 60% dolor oncológico (plan AUGE) 40% dolor crónico no oncológico Resolución terciaria, técnicas invasivas 28 publicaciones en revistas nacionales y extranjeras.

Temario:

Temario Definición Taxonomia del dolor crónico Vías y neurotransmisión Efectos sistémicos del dolor Drogas en Alivio del Dolor Técnicas Invasivas

Definición del dolor:

“ El dolor es una experiencia emocional y sensorial desagradable, asociada con daño tisular real o potencial o que se describe en términos de tal daño.” IASP (Asociación Internacional para el Estudio del Dolor), 1979 Definición del dolor

Dolor Agudo vs Dolor Crónico:

Dolor Agudo vs Dolor Crónico “La única similitud entre el dolor agudo y el dolor crónico es la palabra dolor” Dr Manuel Rodriguez .Presidente SED

Dolor Agudo:

Dolor Agudo Es causado por un daño o lesión externa o interna Su intensidad se relaciona con el estímulo desencadenante Puede ser localizado fácilmente Tiene funciones de advertencia y protección

Dolor Crónico:

Dolor Crónico “Cualquier dolor que persista más allá de seis meses o el tiempo considerado razonable para la recuperación de una injuria, a pesar de los intentos médicos por controlarlo.”

Dolor crónico:

Dolor crónico Da lugar a respuestas psicológicas diversas, ya que el individuo no le encuentra un significado a su dolor, pues éste no desempeña un papel de alarma biológica, capaz de ser evitada o tratada

Dolor crónico:

Dolor crónico Puede no tener relación con el evento causal Ha perdido su misión de función de aviso o protectora. Se ha transformado en una enfermedad por si mismo Representa un reto terapéutico especial

Dolor Crónico:

Dolor Crónico El dolor agudo tratado inadecuadamente es habitualmente la causa del dolor crónico. Para conocer los procesos que conducen al dolor crónico se deben entender los mecanismos que participan en su inicio, transmisión y procesamiento. Conocer las medidas terapéuticas que inhiben la cronificación del dolor.

Taxonomía del dolor crónico.:

Taxonomía del dolor crónico. El comité de taxonomía de la I.A.S.P publicó en 1986 una sugerencia de registro. Datos útiles utilizando un lenguaje universal adecuadamente codificado. Utiliza 5 ejes básicos de clasificación del dolor crónico, se debe registrar el sitio principal, si hay otros, hacerlo por separado.

Eje 1: Regiones.:

Eje 1: Regiones. Cabeza, cara y boca 000 Región cervical 100 Extremidades sup. y hombros 200 Región torácica 300 Región abdominal 400 Dorsal, columna, sacro y coxis 500 Extremidades inferiores 600 Región pelviana 700 Perineal, genital y anal 800 Mas de tres regiones importantes 900

Eje 2: Sistemas.:

Eje 2: Sistemas. S.N.C. (central y periférico) 00 S.N.C. (Psiquiátrico y social) 10 Respiratorio y Cardiovascular 20 Musculoesquelético y conectivo 30 Glándulas cutáneas y subc.(mamas, apocrimas) 40 Gastrointestinal 50 Genitourinario 60 Otros órganos o visceras(tiroides,linfáticos,bazo) 70 Mas de un sistema 80 Generalizado 90

Eje 3: Patern de ocurrencia.:

Eje 3: Patern de ocurrencia. Episodio único de duración limitada 1 No recuerda, no aplicable, no conocido 0 Continuo o casi continuo 2 Continuo fluctuante en intensidad 3 Recurrente e irregular 4 Recurrente y regular 5 Paroxístico 6 Mantenido con paroxismo impuestos 7 Otras combinaciones 8 Ninguna de las anteriores 9

Eje 4: Intensidad y comienzo.:

Eje 4: Intensidad y comienzo. No recuerda, no aplicable o no conocido .0 Dolor leve -1 mes o menos .1 entre 1 y 6 meses .2 mas de 6 meses .3 Moderado -1 mes o menos .4 entre 1 y 6 meses .5 mas de 6 meses .6 Severo -1 mes o menos .7 entre 1 y 6 meses .8 mas de 6 meses .9

Etiología.:

Etiología. Desórdenes genéticos o congénitos .00 Trauma, operaciones o quemaduras .01 Infecciosa o parasitaria .02 Inflamatoria o inmunológica .03 Neoplásica .04 Tóxicas o metabólicas .05 Degenerativa o mecánica .06 Disfuncional .07 Desconocida u otra .08 Psicogénica .09

Ej. taxonomía.:

Ej. taxonomía. Dolor de extremidad inferior 600 Sistema esquelético 30 Dolor continuo fluctuando severidad 3 Dolor moderado desde hace 3 meses .5 Etiología neoplásica .04 CODIFICACION 633.54

Intensidad del dolor en clínica.:

Intensidad del dolor en clínica. E.V.A Escala Visual Analoga (V.A.S. visual analogue score) : numérica. cromática. caras verbal

Medición intensidad del dolor:

Medición intensidad del dolor

Medición intensidad del dolor:

Medición intensidad del dolor

Medición intensidad del dolor:

Medición intensidad del dolor

Medición intensidad del dolor:

Medición intensidad del dolor

Medición intensidad del dolor:

Medición intensidad del dolor EVA 1-3 . DOLOR LEVE EVA 4-6. DOLOR MODERADO EVA 7-10 DOLOR SEVERO

Tipo de dolor según su génesis:

Tipo de dolor según su génesis Somatico o Nocioceptivo. Visceral. Neuropático

Tipo de dolor:

Tipo de dolor Somático : generado por activación de nocioceptores en la piel, hueso, articulaciones y músculos. dolor bien definido y localizado desde sordo hasta lancinante.

Tipo de dolor:

Tipo de dolor Visceral : compresión, estiramiento, o falta de irrigación de estructuras viscerales. de vaga localización, como presión o retorcimiento, asociado a respuesta autónoma (sudor, nauseas).

Tipo de dolor:

Tipo de dolor Neuropático : habitualmente por compresión o lesión de nervio. nervios afectados generan impulsos espontáneos. dolor tipo descargas de corriente o quemante.

Fisiología del dolor:

Fisiología del dolor Descartes: Tratado del Hombre, 1662

Nociocepción:

Nociocepción Se define como la percepción, transmisión y procesamiento por el sistema nervioso central de un estimulo nocivo, que produce o podría producir daño tisular.

Fisiologia del Dolor: Nociceptores :

Fisiologia del Dolor: Nociceptores Son terminaciones libres de fibras nerviosas A  y C Están presentes en gran número en la piel, en los músculos, el periosteo, las cápsulas de los órganos internos, las paredes de los vasos y de los órganos huecos Pueden ser excitados por varios tipos de estímulos: lacerantes, térmicos, mecánicos, químicos

Fisiología del dolor Dolor: inicio, transmisión, procesamiento y percepción:

Fisiología del dolor Dolor: inicio, transmisión, procesamiento y percepción

Vías del impulso nocioceptivo:

Vías del impulso nocioceptivo El estimulo nocioceptivo viaja por las fibras C y A delta hasta el asta posterior de la medula donde sinapta con la segunda neurona que cruza hacia el otro lado donde asciende por el haz espinotalámico lateral (tracto de Gowers) hacia los centros superiores del SNC

Transmisión del dolor en la médula espinal:

Transmisión del dolor en la médula espinal Los neurotransmisores exitatorios mas importantes son la substancia P, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), la neuroquinina A y el Glutamato

Transmisión del dolor en la médula espinal 2 :

Transmisión del dolor en la médula espinal 2 El impulso del estimulo doloroso desencadena la liberación de neurotransmisores exitatorios, que a nivel post sináptico se unen a receptores específicos creando un potencial de acción haciendo que se transmita por la segunda neurona a los centros superiores

Inhibición medular descendente del dolor:

Inhibición medular descendente del dolor la serotonina y la noradrenalina inhiben la transmisión del dolor en la segunda neurona, y las endorfinas inhiben la liberación de neurotransmisores exitatorios en la primera Neurona (tracto de Gower) Endorfinas Neurona espinal Neurona descendente Serotonina Noradrenalina Sustancia P Glutamato Fibra C aferente

Fisiología del dolor: procesamiento central:

Médula espinal Formación reticular Bulbo Raquideo Tálamo Hipotálamo Sistema límbico Corteza cerebral Fisiología del dolor: procesamiento central

Fisiología del dolor:

Formación reticular compromete la conciencia (el dolor leve aumenta la concentración, el dolor severo produce pérdida de conciencia) Bulbo raquídeo estimula el centro respiratorio y cardiovascular Tálamo Estación de relevo: distribución de señales a varias zonas del cerebro, incluyendo transmisión a la corteza cerebral. Fisiología del dolor

Fisiología del dolor:

Hipotálamo respuesta endocrina u hormonal (Por Ej. liberación de ß-endorfina ) Sistema límbico regula el umbral del dolor y las reacciones emocionales Corteza cerebral percepción como dolor Fisiología del dolor

Dolor crónico:

Dolor crónico Dura más de lo esperado No está acoplado con el evento causal Es una enfermedad propiamente dicha Su intensidad no se relaciona con el estímulo causal Ha perdido su función de advertencia o de protección Es un desafío terapéutico Requiere un enfoque interdisciplinario

Dolor Crónico:

Dolor Crónico El dolor agudo tratado inadecuadamente es habitualmente la causa del dolor crónico. Para conocer los procesos que conducen al dolor crónico se deben entender los mecanismos que participan en su inicio, transmisión y procesamiento. Conocer las medidas terapéuticas que inhiben la cronificación del dolor.

Fisiopatología del Dolor Crónico:

Fisiopatología del Dolor Crónico Sensibilización : mayor respuesta a un estimulo ante un contacto repetido SENSIBILIZACION PERIFERICA: intensificación de la reacción al estímulo donde surge el dolor SENSIBILIZACION CENTRAL: involucra mecanismos espinales y supraespinales de intensificación del estímulo

Sensibilización periférica:

Sensibilización periférica Reducción del umbral de estimulación de los nocioceptores periféricos. Activacion de nocioceptores silentes (dormidos). Inflamación neurógena

Cronicidad: principios de la sensibilización periférica (1):

Cronicidad: principios de la sensibilización periférica (1) La piel contiene numerosos nociceptores. Las fibras C juegan un papel especial en la sensibilización Fibra C Fibra C Fibra C Piel Capilar

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Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (2) Fibra C Fibra C Fibra C Piel Capilar Cuerpo extraño Las fibras nerviosas reaccionan a las influencias nocivas (noxas) generando un potencial de acción

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Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (3) Fibra C Fibra C Fibra C Capilar Prostaglandina Bradiquinina Histamina Sustancia P Prostaglandina Histamina Bradiquinina La liberación de mediadores inflamatorios activa las neuronas “silentes” y sensibiliza los nociceptores

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Cronicidad: principio de la sensibilización periférica (4) Fibra C Fibra C Fibra C Capilar Prostaglandina Bradiquinina Histamina Sustancia P Sustancia P Mastocito Histamina Prostaglandina Bradiquinina Histamina Las fibras C aferentes reaccionan al estímulo liberando periféricamente neuropéptidos

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Cronicidad: Principio de la sensibilización periférica (5) Fibra C Fibra C Fibra C Capilar Prostaglandina Bradiquinina Histamina Sustancia P Sustancia P Mastocito Histamina Prostaglandina Bradiquinina Histamina La sensibilización, activación de neuronas silentes y la inflamación neurogénica amplifican los efectos de los estímulos nociceptivos

Sensibilización periférica:

Sensibilización periférica Estos procesos dan como resultado una amplificación del proceso doloroso aumentando la transmisión en la primera neurona aferente. Puede aparecer: Hiperalgesia : mayor respuesta a un estimulo Alodinia : estimulo que habitualmente no es doloroso (ej presión)

Sensibilización central:

Sensibilización central Los estimulos dolorosos persistentes producen una exitación excesiva de las neuronas espinales y supraespinales, especialmente como consecuencia de la activación de los receptores del NMDA. El aumento en el numero (densidad) de ciertos receptores y transmisores se denomina plasticidad neuronal.

Transmisión central :

Transmisión central El estimulo induce la liberación de neurotransmisores que se unen a los receptores de la segunda neurona en el asta dorsal de la médula. El NMDA esta bloqueado por Mg++

Activación de receptores NMDA:

Activación de receptores NMDA Los estímulos dolorosos repetidos activan los receptores NMDA e inducen potenciales de acción post sinápticos prolongados. Es la causa principal de la sensibilización central

Neuroplasticidad:

Neuroplasticidad En el asta dorsal, la activación de receptores NMDA y otros aumentan el Ca++ intracelular que produce induccion de genes de expresion temprana (c-fos, c-jun), este aumento de receptores y transmisores aumenta la sensibilidad neuronal.

Actividad espontanea:

Actividad espontanea Los procesos de sensibilización aumentan la actividad espontánea y las respuestas al estímulo por parte de las neuronas centrales

Medidas para evitar la sensibilización:

Medidas para evitar la sensibilización

Terapias en dolor crónico:

Terapias en dolor crónico