4.1.- Hipertension portal

Download
Share  Add to  Flag Embed
Views:
 
Category: Entertainment
     
 
License:   All Rights Reserved

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Bases Científicas de la Medicina: Hipertensión Portal:

Bases Científicas de la Medicina: Hipertensión Portal Dr. Gustavo Bresky R. breskygomez@terra.cl

Esquema General:

Esquema General Repaso Conceptos fisiopatológicos Intervención terapéutica sobre mecanismos involucrados

HIPERTENSIÓN PORTAL:

HIPERTENSIÓN PORTAL V. Porta: + 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg)

HIPERTENSIÓN PORTAL:

HIPERTENSIÓN PORTAL V. Porta: + 70% flujo hepático y 50 % de su oxigenación Hipertensión Portal: Aumento de la presión hidrostática en el sistema venoso portal. (Normal 2-6 mm/hg)

Fisiopatología hipertensión:

Fisiopatología hipertensión Presión: Flujo x resistencia

Fisiopatología hipertensión:

Fisiopatología hipertensión Presión: Flujo x resistencia Resistencia = 8 uL/  R4

Mecanismos HP:

Mecanismos HP  Flujo: a) Vasodilatación esplácnica y sistémica (oxido nítrico, Glucagón y otros) b) Hipervolemia  Resistencia: a) Componente fijo (físico) b) Componente activo (modificable)

RESISTENCIA:

RESISTENCIA

Aumento de resistencia (componente irreversible) :

Aumento de resistencia (componente irreversible) Colágeno perisinusoidal. Nódulos de regeneración. Fibrosis establecida. ¿Aumento de volumen hepatocitario? ALTERACION ARQUITECTURA VASCULAR INTRAHEPÁTICA

Aumento de resistencia (comp. reversible) :

Aumento de resistencia (comp. reversible) Célula Estrellada (acción tipo miofibroblasto) Aumento del tono vascular vasoconstrictores (endotelinas y prostanoides) vasodilatadores (Oxido Nítrico, Prostaciclinas)

FLUJO:

FLUJO

Vasodilatación Sistémica.:

Vasodilatación Sistémica. Incremento de vasodilatadores circulantes. Glucagón Oxido nítrico, prostaglandinas. Respuesta vascular disminuida a los vasoconstrictores endógenos

Incremento en el Volumen Plasmático:

Incremento en el Volumen Plasmático Hipovolemia relativa SNS Renina-Angiotensina-Aldosterona ADH Riñón Retención de Agua y Na Hipervolemia

Estado Circulatorio Hiperdinámico:

Estado Circulatorio Hiperdinámico Vasodilatación periférica Disminución RVS PAM baja Expansión de volumen Aumento de flujo esplácnico Índice cardiaco elevado.

CONSECUENCIAS:

CONSECUENCIAS

Slide 18:

Ascitis Daño renal Muerte Varices HDA Encefalopatía

Consecuencias de la HP::

Consecuencias de la HP: Circulación colateral ascendente ( Gastroesofágica ) Presión portal > 10 – 12 mm Hg: VE y VG Presión portal > 12 mm Hg > Prob . HDA x VE A> tamaño variz > probabilidad HDA. * 10 – 20% HDA.. En VE pequeñas * 30 – 40% HDA.. En VE grandes Mortalidad por episodio de HDA por VE: 20% aprox.

Factores que aumentan la HP:

Factores que aumentan la HP Presión intra abdominal. (Escorsell, Ginès, Llach et al J Hepat) Hiperhemia post prandial Sangre Intragástrica Traslocación bacteriana Transfusiones Alcohol.

J Hepatol. 1994 Apr;20(4):494-9 :

J Hepatol. 1994 Apr;20(4):494-9 “Splanchnic and systemic hemodynamics in early abstinence and after ethanol administration in non-cirrhotic alcoholic patients.” Silva G, Fluxa F, Bresky G, Backhouse C, Palma M, Ruiz M, Hirsch S, Iturriaga H.

Slide 35:

Ascitis Daño renal Muerte Varices HDA Encefalopatía

Alternativas terapéuticas HP según alteración fisiopatológica:

Alternativas terapéuticas HP según alteración fisiopatológica

Alternativas terapéuticas HTP según alteración fisiopatológica:

Alternativas terapéuticas HTP según alteración fisiopatológica

Corrección resistencia intrahepática:

Corrección resistencia intrahepática Aumento liberación NO intrahepático (nitratos) Bloqueo actividad adrenergica (prazosina, clonidina) Bloqueo angiotensina (losartan, ibesartan)

Silva G, Fluxa F, Ruiz M, Bresky G, Barrientos C, Backhouse C, Palma M, Iturriaga H. Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago :

Silva G, Fluxa F, Ruiz M, Bresky G, Barrientos C, Backhouse C, Palma M, Iturriaga H. Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago “Hemodynamic and functional hepatic effects of isosorbide-5-monitrate in cirrhotic patients with portal hypertension” Rev Med Chil. 1993 Aug;121(8):889-96.

Corrección farmacológica de la resistencia intrahepática (consecuencias):

Corrección farmacológica de la resistencia intrahepática (consecuencias) Vasoconstricción esplácnica refleja Vasodilatación sistémica Deterioro Función renal

Resistencia Intrahepática (Componente irreversible) Rol del TIPS:

Resistencia Intrahepática (Componente irreversible) Rol del TIPS

TIPS. (DPPI):

TIPS. (DPPI)

Corrección resist. intrahepática (TIPS) (consecuencias):

Corrección resist. intrahepática (TIPS) (consecuencias) Encefalopatía hepática Insuficiencia hepática.

Alternativas terapéuticas HTP según alteración fisiopatológica:

Alternativas terapéuticas HTP según alteración fisiopatológica

Disminuir Flujo Portal:

Disminuir Flujo Portal Betabloqueadores no selectivos (Propranolol, Nadolol, Timolol) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores: Vasopresina Terlipresina somatostatina

Disminuir Flujo Portal:

Disminuir Flujo Portal Betabloqueadores no selectivos Crónico ( Propranolol , Nadolol , Timolol ) Betabloqueadores B1 Vasoconstrictores: Vasopresina Terlipresina Agudo somatostatina

Slide 48:

Ascitis Daño renal Muerte Varices HDA Encefalopatía

Historia natural de los cambios fisiopatológicos:

Historia natural de los cambios fisiopatológicos

Ascitis Anormalidades en excreción de Na:

Ascitis Anormalidades en excreción de Na Disminución de volumen plasmático efectivo. Retención de sodio (reabsorción tubular) SNS (tubulo prox., asa de henle, túbulo colector) Aldosterona Péptido Natriurético Excreción urinaria de sodio cercana a 0

Ascitis: Anormalidades en excreción de Agua:

Ascitis: Anormalidades en excreción de Agua Disminución de excreción de agua libre PGE2 antagonista efecto ADH. Hiponatremia dilucional.

Función Renal en Cirrosis y Ascitis.:

Función Renal en Cirrosis y Ascitis .

Ascitis.:

Ascitis. Retención de Agua. Presión hidrostática sinusoidal + baja albúmina Mayor paso al intersticio intrahepático Mayor Flujo de retorno linfático Ascitis

Ascitis. Teoría de la Vasodilatación.:

Ascitis. Teoría de la Vasodilatación.

Diuréticos:

Diuréticos Antialdosterónicos Espironolactona Amiloride Diuréticos de asa Furosemida

Diuréticos (consecuencias):

Diuréticos (consecuencias) Encefalopatía Hiponatremia Deterioro función renal Ginecomastia

.:

.

Paracentesis:

Paracentesis Disfunción circulatoria post paracentesis Albúmina Humana

Patogénesis de SHR tipo 1:

Patogénesis de SHR tipo 1

Falla multiorgánica y HRS:

Falla multiorgánica y HRS

Resumen:

Resumen Repaso Conceptos fisiopatológicos Terapéutica en HP: Lógica de intervención sobre mecanismos fisiopatológicos involucrados en: Desarrollo de colaterales/ HDA variceal Ascitis / Disfunción renal