Bac_GN-_exigentes

BACILOS Y COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS:

BACILOS Y COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS Vibrio Haemophilus Campylobacter Helycobacter

GENERO VIBRIO:

GENERO VIBRIO Bacilos gramnegativos curvos Flagelo polar Anaerobios facult. Fermentadores No halofílicos T° Ccto entre 18 – 37°C Requerimientos nutricionales sencillos

GENERO VIBRIO:

GENERO VIBRIO 12 especies: infecciones en humanos Especies mas importantes: V. cholerae V. parahaemolyticus V. vulnificus

Vibrio cholerae:

Vibrio cholerae

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Anaerobios facultativos Fermentadores y oxidasa positivo No halofílicos (pero toleran la sal) T° Ccto entre 18 – 37°C Requerimientos nutricionales sencillos Divididos en serogrupos (mas de 200) V. cholerae O1 y O139 – colera clasico

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Vibrio cholerae:

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Vibrio cholerae Toxina colérica Complejo del pilus corregulado Factor de colonización accesoria Hemoaglutinación – proteasa Neuraminidasa (Aum recp tox)

TOXINA COLÉRICA:

TOXINA COLÉRICA Factor mas importante y mas estudiado Toxina compleja A-B A B Receptor del gangliosido GM1 CEI AC Agua y electrolitos 1 litro de agua por hora en infecciones graves

MECANISMO DE ACCION TOXINA COLERICA:

MECANISMO DE ACCION TOXINA COLERICA

FACTORES DE VIRULENCIA Otras especies deVibrio:

FACTORES DE VIRULENCIA Otras especies de Vibrio Vibrio parahaemolyticus Hemolisina directa termoestable Vibrio vulnificus Resistencia al suero Polisacáridos antifagocíticos Citolisinas Colagenasa Proteasa Sideroforo

SINDROMES CLINICOS:

SINDROMES CLINICOS Vibrio cholerae O1 y O139 Cólera (EDA) Asociada a: Ingestión de mariscos, agua contaminada Transmisión fecal-oral poco común Dosis infecciosa : Aprox. 100 millones de m.o Per. Incubación : 6 h a 5 días (prom: 2 – 3 d) Sint: Diarrea acuosa, vómito, dolor abdom y fb Heces en agua de arroz (moco) incol e inod. Deshidratación – shock hipovolemico -- arritmias – falla renal -  -- 60% pnt y -1% pt

SINDROMES CLINICOS Vibrio cholerae O1 y O139:

SINDROMES CLINICOS Vibrio cholerae O1 y O139

SINDROMES CLINICOS:

Vibrio parahaemolyticus EDA Autolimitada o tipo cólera Per. Inc: 5 – 72 horas (prom: 24 h.) Diarrea explosiva sin pus ni sangre excepto en casos graves. Curso de la enf . 72 h. No secuelas SINDROMES CLINICOS

SINDROMES CLINICOS:

Vibrio vulnificus Infecc. de heridas (expos al H 2 O de mar) Inflamac – eritema – dolor – vesiculas --necrosis Septicemia : (consumo de ostras contam.) Inicio EDA Síntomas sistémicos: fiebre y escalofríos Mortalidad sin tto: 50% SINDROMES CLINICOS

Tratamiento, prevención y control:

Tratamiento, prevención y control Cólera : Tto precóz – reposición de liq. y electrolitos. Tto AB. Doxiciclina y tetraciclina (adultos) trimetoprim-sulfametoxasol (niños) Puede ser resistente Inf de heridas y septic . ( Vibrio vulnificus ) Tetraciclina y algunos aminoglucósidos

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Microscopia Bacilos GN pequeños y curvos Muy difícil de observar los bacilos en un directo con microscop. óptico Microsc campo oscuro (obs con exp.)

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Cultivo Medio de transp Cary Blair (refrigerar) Medios comunes para Cc (Agar sangre y McCky) Selectivos: Agar tiosulf-citrat-sales bil-sacar. Identificación Pbas bioquímicas Pbas serológicas (antisueros polivalent) para establecer el serotipo imagen gram

Tratamiento, prevención y control:

Tratamiento, prevención y control Prevención Mejoramiento de las condiciones sanitarias Evitar contaminación de aguas y alimentos Vacunas: Para viajeros – zonas endemicas Vacunas orales: Solo para serotipo O1 No hay vacuna para serotipo O139 Profilaxis AB con tetraciclina

EPIDEMIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Vibrio crece en las aguas de ríos y mares de todo el mundo Asociado a consumo de crustáceos y H 2 O contam. Responsable de pandemias con altas tasas de mortalidad en países en vía de desarrollo Todas las pandemias ocurridas – serotipo O1 Difícil contagio p-p (dosis infec) Cólera se da todo el año (crustac cont todo el año) Inf. heridas y sept solo en climas cálidos (m.o aum)

Familia Pasteurrellaceae:

Familia Pasteurrellaceae Haemophilus* Pasteurella Actinobacillus

Familia Pasteurrellaceae Características generales:

Familia Pasteurrellaceae Características generales Bacilos gramnegativos pequeños Inmóviles Aerobios o Anaerobios facult (microaerofilicos). No esporulados Requerimientos nutricionales complejos

Genero Haemophilus:

Genero Haemophilus Haemophilus influenzae Haemophilus parainfluenzae Haemophilus ducreyi Haemophilus aphrophilus P A T O G E N I C I D A D

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Requerimientos nutricionales complejos Necesitan factores de ccto Factor V (NAD) -- H. Parainfluenzae Factor X (hematina) -- H. ducreyi Medios suplemetados Agar chocolate (↑ T° para dest. inhibid fact V) H. influenzae

Diferenciación – Clasificación Haemophilus influenzae:

Diferenciación – Clasificación Haemophilus influenzae Serotipos (a-f): Presencia de ags capsulares (b*) Biotipos (I-VIII): Propiedades bioquímicas 2.1 Producción de Indol 2.2 Actividad ureasa 2.3 Actividad ornitina – descarboxilasa Biogrupos : Importancia clínica H. influenzae biogrupo aegypticus : Mas importante clínicamente

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA:

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Pilis Adhesinas no relacionadas con pilis Proteasas de IgA1 Componentes de la pared LPS Glucopept de bajo PM Cápsula antifagocítica (Hib) Ribosa ribitol fosfato (PRP) Colonización orofaringe Daño al epitelio Respiratorio (inflamac.)

SINDROMES CLINICOS:

SINDROMES CLINICOS H. influenzae (Dif cuadros clin. según su ubic.) Neumonía Meningitis Aguda Epiglotitis Celulitis Osteoartritis Bacteriemias Pericarditis Sinusitis Otitis Conjuntivitis Fiebre purpúrica brasileña

SINDROMES CLINICOS:

SINDROMES CLINICOS H. parainfluenzae Bacteriemia Endocarditis Infecciones oportunistas H. ducreyi Chancroide (genital – ETS) H. aphrophilus Endocarditis Infecciones oportunistas

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Microscopía Cocobacilos gramnegativos pequeños (S = 80% en LCR) Tinción de Gram -- Dx rápido de: Artritis Inf. Tracto Resp Sup. Cultivo Agar Chocolate o Agar de Levinthal (Fact de ccto) 24 h de incubación con 5-10 % de CO 2 y 33°C Colonias blanquesinas, opacas, lisas de 1-2 mm de Ø Satelitismo con Estafilococo aereus en agar sangre DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Cultivo:

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Cultivo

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Detección de Antígenos Antígeno PRP (Dx de Hib) Muestras LCR Orina (Ag se elimina intacto) Dx diferecial de Hib y Hi no b

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Identificación Bioquímica:

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Identificación Bioquímica Especie H. influenzae H. parainfluenzae H. aphrophilus H. ducreyi Req. Fact de ccto X V + + - + - - + - Fermentación de: Glu Sac Lac Man + - - - + + - + + + + + - - - -

Tratamiento, prevención y control:

Tratamiento, prevención y control Tratamiento Cefalosporinas de amplio espectro Azitromicina Fluoroquinolonas Prevención (Hib) Vacuna PRP capsular purificado 3 dosis antes de los 6 meses + dosis de recuerdo Profilaxis Rifampicina (Pacientes con riesgo de adquirirla)

EPIDEMIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Contagio directo (pers – pers) Per. Inc: 2 – 4 días Hib causa mas fcte de enfermedad sistémica Algunas especies de Haemophilus no encapsulados son Flora Normal Antes de la vacuna contra Hib – 20.000 casos x año en niños menores de 5 años Introd. Vacuna 1987 – reducción del 95% ( < 5 años) Hib es la causa más frecuente de meningitis aguda en la infancia

Campylobacter Características generales:

Campylobacter Características generales Bacilos GN pequeños en forma de coma Móviles (Flagelo polar) Microaerobios (↑H 2 y CO 2 ) No esporulados 18 especies (13 asoc. con enf. en human) Ppales enf. --› Gastroent. y septicemia en humanos y animales

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Bacilos GN muy pequeños ( , ) Móviles (Flagelo monopolar y bipolar) Microaerobios (5 – 7% de O 2 ) ↑N 2 = 85% ↑ CO 2 = 5 - 10% T óptima de ccto oscila entre los 25 y 42 ºC No fermentadores

PRINCIPALES ESPECIES:

PRINCIPALES ESPECIES C. jejuni C. jejuni subespecie doeli C. coli C. upsaliensis C. fetus

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Factores poco estudiados por la ausencia de un modelo animal de laboratorio. Adhesinas Enzimas citotóxicas Enterotoxinas Proteina S ( C. fetus ): Inhibe la acción del Complem. C. fetus pierde su virulencia sin su capa proteica PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Regulan la adhesión, motilidad y la invasión a la muc. gastrica

SINDROMES CLINICOS C. jejuni subsp doeli y C. jejuni:

Gastroenteritis, gastritis y septicemia (Sind. de Guillan Barré) Gastroenteritis, septicemia, meningitis aborto espontáneo, proctitis. Síntomas pples de gastroenteritis (autolimitada) Diarrea aguda Malestar general fiebre SINDROMES CLINICOS C. jejuni subsp doeli y C. jejuni Humanos Animales Dolor abdominal 10 o mas deposic diarias Heces sanguinolentas Síntomas pueden durar 1 semana o más

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Microscopía Muy difíciles de ver con microscopio óptico en directos por su pequeño tamaño Microscopía en campo oscuro: Son detectables y reconocibles en directos por su rápido mvto Aislados de cultivo y teñidos con Gram se ven BGN pequeños y curvos aislados o en parejas DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Tinción negativa

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Cultivo Medios Selectivos adicionados con sangre o carbón para quitar los radicales tóxicos de O 2 Medios con Ab para inhibir m.o contaminantes e inhibidores T óptima de ccto oscila entre los 25 y 42 ºC Microaerobios (5 – 7% de O2) ↑N2 = 85% y ↑ CO2 = 5 - 10% Ccto lento (2 – 3 días) C. fetus no crece a 42°C DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO CULTIVO

Identificación Bioquímica Campylobacter jejuni:

Oxidasa + Catalasa + Reducción de Nitratos + Ureasa (-) Ccto a 25°C (-) Identificación Bioquímica Campylobacter jejuni

Tratamiento, prevención y control:

Tratamiento, prevención y control Tratamiento Reposición de líquidos y electrolitos (autolimit) Sensible a una amplia gama de Abs (macrólidos, tetraciclinas, aminoglucósidos, quinolonas, etc.) Resistentes a penicilinas, cefalosporinas y sulfas) Ab de elección para enteritis -- Eritromicina Prevención Preparación adecuada de los alimentos (aves) No consumir lácteos sin pasteurizar No beber agua no tratada

EPIDEMIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Infección zoonótica Muchos animales son reservorio (aves de corral) Puede ocurrir transmisión fecal – oral (rara) 2,5 millones de casos x año en USA Distribución Universal Mayor en climas cálidos y zonas rurales Dosis infecciosa es elevada pero se ve favorecida por disminución de ácidos gástricos

Helicobacter:

Helicobacter

Helicobacter:

Helicobacter Principales especies que afecta al humano H. pylori H. cinaedi H. fennelliae H. canadiensis H. rappini

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA:

FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA Bacilos GN en espiral Móviles (Flagelos polares) Movilidad en sacacorchos Microaerobios (5 – 7% de O 2 ) ↑ CO 2 = 5 - 10% T óptima de ccto oscila entre los 30 y 37 ºC No fermentan ni oxidan los CH Producción de ureasa ( Helicobacter de origen gástrico) No producción de ureasa ( Helicobacter de origen intestinal)

Helicobacter pylori:

Helicobacter pylori

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA:

PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Ureasa Neutraliza Ac. Gástricos Estimula la rta inflamatoria Prot. del shock por calor Aumenta la expresión de la ureasa Proteína de Inhibición de Ácido Inhibición la sec de Ácido por las cllas parietales Flagelos Penetración de la capa mucosa

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PATOGENESIS FACTORES DE VIRULENCIA Adhesinas Median la unión a las cllas del huésped Mucinas y Fosfolipasas Alteran el moco gástrico Superóxido dismutasa y catalasa Evita la actividad fagocítica Citosina de vacuolización Produce vacuolización de las cllas epiteliales (daño) estructural de la clla.

SINDROMES CLINICOS:

SINDROMES CLINICOS H. pylori Gastritis tipo B (casi 100% de los casos) Ulcera gástrica y duodenal (casi 100% de los casos) Asociado a carcinoma gástrico (Gastritis crónica) Asociado a linfomas de cllas B MALT gástricos H. cinaedi y H. fennelliae Gastroenteritis Proctocolitis (Prácticas homosexuales) Celulitis recurrente y bacteremia (Pacientes inmunodeprimidos)

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SINDROMES CLINICOS úlcera gástrica observada mediante endoscopia digestiva asociada a H. pylori Gastritis antral observada mediante endoscopia digestiva asociada a H. pylori

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO Microscopía Examen histológico (biopsias) teñidas con Hem-Eos o Gram Tinción de plata de Warthin-Starry (la mas sens) Sensibilidad y especificidad del análisis histológico se aproxima al 100%

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO:

Cultivo Medios Selectivos adicionados con sangre o carbón para quitar los radicales tóxicos de O 2 Agar yema de huevo con sales de tetrazolio: cambio de color de amarillo a rojo cuando hay ccto bacteriano T óptima de ccto oscila entre los 30 y 37 ºC Microaerófilos (5 – 7% de O2) El cultivo no es sensible a no ser que se procesen múltiple muestras de mucosa gástrica. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO

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DIAGNOSTICO DE LABORATORIO CULTIVO

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Oxidasa + Catalasa + Reducción de Nitratos (-) Ureasa + (Sens: 75-95%) (Esp: casi 100%) Ccto a 37°C + Identificación Bioquímica Helycobacter pylori

Tratamiento, prevención y control:

Tratamiento, prevención y control Tratamiento Tto combinado Inhib. de la bomba de protones (omeprazol/lanzoprazol) + 2 o mas Abs (amoxicilina + claritomicina) 1era línea OTAF (2da línea) Tto para H. cinaedi y H. fennelliae – gentamicina o ampicilina Prevención Vacuna en estudio

EPIDEMIOLOGIA:

EPIDEMIOLOGIA Asociado a Gastritis tipo B, Ulcera gástrica y duodenal (del 70 al 100% de los casos) Humanos único reservorio Tasa mas alta de portadores 70 al 90% se encuentran en países en desarrollo Distribución universal No hay incidencia estacional