4.1- METABOLISMO DEL POTASIO (K ) Doris Subiabre

METABOLISMO DEL POTASIO (K+):

METABOLISMO DEL POTASIO (K + ) DRA. DORIS SUBIABRE CORTES NEFROLOGIA HOSPITAL CLÍNICO SAN PABLO COQUIMBO

METABOLISMO DEL POTASIO (K+):

Es un catión 98% Intracelular , 2 % Extracelular. Reserva corporal 3000 – 4000 meq (50 – 55 meq /kg) Concentración: Intracelular: 140 – 150 meq / lt Extracelular: 3.5 – 5 meq / lt METABOLISMO DEL POTASIO (K + )

DISTRIBUCIÓN DEL K+ CORPORAL:

DISTRIBUCIÓN DEL K + CORPORAL LIC LEC K + 3.430 mEq K + 70 mEq DISTRIBUCIÓN DEL K + CORPORAL

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Metabolismo Celular: Crecimiento Síntesis de ADN y Proteínas. Sistemas Enzimáticos. Control del Volumen Celular. Equilibrio Acido – Base. FUNCIONES

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POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR. Conservación de la excitabilidad de los: - Tejidos Neuromusculares. - Esencial a nivel Cardiovascular. FUNCIONES

CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO:

Ingesta dieta (100 meq/día) Eliminación (6 – 8 hrs.) Riñón 80% (40 – 120 meq/lt) Digestiva 15% ( 5 – 10 meq/lt) Sudoración 5% (0 – 10 meq/lt) Distribución entre compartimiento plasmático e intracelular (bomba Na – K ATPasa) CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL POTASIO

¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO EN EL ORGANISMO?:

¿CUÁLES SON LOS MECANISMOS REGULADORES DEL POTASIO EN EL ORGANISMO? ALIMENTOS y BEBIDAS NO REGULADA: DIARREA Y VÓMITO REGULADA RENAL(40-120 meq ) INTERMEDIA: COLON Y SUDOR (5-20 meq ) INGRESOS EGRESOS K +

REQUERIMIENTO DIARIO K+:

OMS: 2,0 a 0,5 grs/día. (50 a 100 meq/día.) ALIMENTOS: - >25 meq/100 grs. : Higos Secos , Mariscos. - 12,5 meq/100 grs. : Frutos secos, Palta, cereales integrales. REQUERIMIENTO DIARIO K +

REGULACIÓN RENAL:

Filtración: Presión hidrostática. Presión oncótica. Barrera de filtración. Reabsorción: Túbulo contorneado 70 % proximal Rama ascendente H. 20% Túbulo colector 10% Secreción: Túbulo colector 50% cortical y TC medular REGULACIÓN RENAL

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1.- AUMENTAN LA EXCRECION DISTAL. Hiperpotasemia. Sobrecarga Dietética de K + . Incremento de la carga distal de Sodio. Hiperaldosteronismo . Aumento de Electronegatividad Intraluminal. Aumento de Aniones no reabsorbibles. (bicarbonato, sulfatos, fósforo). Alcalosis. REGULACION RENAL DEL K +

REGULACION RENAL DEL K+:

2 .- DISMINUYEN LA EXCRECION DISTAL. Hipopotasemia. Restricción dietética de K + . Volumen urinario reducido. Hipoaldosteronismo . Pérdida de electronegatividad intraluminal. Acidosis Metabólica Aguda. Aumento de Reabsorción de Cloro. REGULACION RENAL DEL K +

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TCP:

RESORCIÓN TUBULAR DE K + TCP Na + K + ATPasa AC K + Bomba de K + K + Vías paracelulares de K +

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ ASA DE HENLE:

RESORCIÓN TUBULAR DE K + ASA DE HENLE Na + K + 2Cl - 1. Factor limitante = Cl- 2. Ө Furosemida

RESORCIÓN TUBULAR DE K+ TC:

RESORCIÓN TUBULAR DE K + TC ALDOSTERONA Na + K + Na + K + ATPasa H + Aldosterona 2. Ө Espironolactona

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El Riñón es el regulador de la resorción y excreción de K + corporal, pero es la célula (membrana Celular) la que regula Internamente este proceso.

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Bomba Na-K-ATPasa EC K + 2% IC K + 98% Ingesta Excreción Regulado por: Insulina Catecolaminas Aldosterona pH Dieta

FACTORES REGULADORES:

Favorecen la entrada K + al espacio intracelular: Insulina : Activación bomba N + - K ATPasa . Aldosterona : Favorece ingreso IC Aumenta excreción renal Aumenta secreción del potasio en glándulas sudoríparas y salivales. Aumenta excreción intestinal. FACTORES REGULADORES

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Estimulación B 2 Adrenérgica (Salbutamol – Fenoterol) Catecolcaminas : Activación de la adenilciclasa aumentando los niveles intracelular del AMP cíclico. Estimula bomba N a – K ATPasa . Facilita captación intracelular del potasio. Aumenta secreción de insulina por el páncreas. Aumento glucosa secundario glucolisis.

BOMBA Na+ / K+ ATP asa:

BOMBA Na + / K + ATP asa

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Alcalosis Metabólica: Mecanismo de amortiguación celular. Salida de hidrogeniones del intracelular al extracelular. Entrada del potasio del extracelular al intracelular. Concentración aumentada de potasio en el extracelular : Mecanismo pasivo.

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Favorecen la salida de potasio al espacio extracelular Acidosis Metabólica: 60% de los hidrogeniones en exceso se amortiguan en el interior de la célula. Provocando salida de potasio y sodio del interior de la célula al espacio extracelular. Manteniendo la neutralidad eléctrica celular.

DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K+:

DESPLAZAMIENTO FISIOLÓGICO DEL K + Na + K + ATPasa Lisis celular K + G insulina H + ACIDOSIS ALCALOSIS H + K + K + K + K + Na +

RECORDAR::

ACIDOSIS = HIPERKALEMIA ALCALOSIS= HIPOKALEMIA RECORDAR:

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Hiperosmolalidad Extracelular: (Glucosa – Manitol) Pérdida agua intracelular incrementa concentración de potasio Gradiente de concentración y eléctrica favorecen la salida del potasio por los canales de la membrana celular. Arrastre por solvente. Salida del potasio arrastrado con el agua.

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Agonista alfa adrenérgicos: Fenilefrina , inhibe la entrada de potasio a la célula. Concentración disminuida del potasio plasmático

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↑ [K + ] → POTENCIAL DE MEMBRANA   [K + ] → POTENCIAL DE MEMBRANA 

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K + > 5.5 meq / lt Etiología y Patogenia : Salida de potasio del compartimiento intracelular al extracelular. Reducción en la eliminación renal. HIPERPOTASEMIA

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HIPERKALEMIA PSEUDOHIPERKALEMIA Torniquete “apretado” Apertura y cierre de mano antes de la extracción de sangre - Estas dos maniobras puede  K+ en 2,5 meq/lt Hemólisis Leucocitosis Trombocitosis, plaquetas > 1.000.000

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2 ) HIPERKALEMIA VERDADERA Aumento de aportes: Dieta – sustitutos de la sal Hemodiálisis Sangramiento digestivo Politraumatizado Hipercatabolismo Disminución de eliminación renal: I. renal aguda y crónica. Diuréticos ahorradores de K + ( espironolactona , triamterene , amiloride )

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Distribución anormal k + (salida k LIC  LEC): Acidosis Destrucción celular: Traumatismo Quemaduras Rabdomiolisis Lisis tumoral Hiperglicemia severa Fármacos: Propanolol Intoxicación digitálica

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CLINICA DE LA HIPERKALEMIA Aparece con K + > 6,5 meq / lt NEUROMUSCULARES: Debilidad Parestesias Arreflexia Parálisis Ascendente Fláccida.

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CLINICA DE LA HIPERKALEMIA Aparece con K + > 6,5 meq / lt ARRITMIAS CARDIACAS Bradicardia Bloqueo AV Fibrilación ventricular ECG: Ondas T picudas y elevadas Prolongación PR. Ensanchamiento QRS. Aplanamiento onda P.

HIPERKALEMIA:

HIPERKALEMIA

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TRATAMIENTO HIPERKALEMIA Promover ingreso de K + del LEC al LIC Glucosa + insulina Bicarbonato -adrenérgicos Eliminar el K + del organismo Resinas de intercambio catiónico Diálisis Diuréticos ( furosemida ) Contrarrestar la excitabilidad de la membrana celular, disminuir excitabilidad cardiaca. Gluconato calcio 10%

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Fármaco Dosis y forma de administración Acción Inicio/duración Mecanismo -Agonistas Salbutamol 0.5-1 ml en nebulización 0.5 mg s.c, o i.v 5-8 min7 2-3 h Desplazamiento de K al interior de la célula. Sales de calcio Gluconato cálcico al 10% 10 ml en 3 min. Infusión: 2-5 ml en Glu al 5% o SSF al 0.9% (500 ml) en 1-3 h. Repetir cada 5-10 min. 5-10 min/30 –60 min. Antagonizan el efecto cardíaco de la hiperpotasemia Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina rápida en 50 g de Glu (500 ml DX10%) 15 –30 min/6-8 h. Desplazamiento de K al interior de la célula Bicarbonato sódico (especialmente si existe acidosis) Bicarbonato 1/6M 250-500 ml, ó 50 cc de 1 M 30-60 min/6-8h Desplazamiento de K al interior de la célula. Quelantes intestinales resincalcio Oral: 20-50 g/4-6 h Enema: 100 g/4-6 h. 1 hora/12 h Eliminan el potasio del organismo. Furosemida, torasemida 40-200 mg i.v. Según función renal 30 min/h Eliminan el potasio del organismo Diálisis Hemodiálisis Diálisis peritoneal Min/h (depende de la liberación endógena) Eliminan el potasio del organismo TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERCALEMIA

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K + < 3.5 mEq / lt Etiología y Patogenia. Desplazamiento del potasio al interior de las células sin cambios en el pool corporal total. Pérdida neta de potasio del organismo. HIPOKALEMIA

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HIPOKALEMIA CAUSAS: Disminución de la ingesta: Dieta pobre en K + Fluidos endovenosos sin K + Redistribución por entrada a la célula: Alcalosis Aumento de insulina Aumento de actividad -adrenérgica ( salbutamol , fenoterol )

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Aumento de las pérdidas urinarias Exceso de mineralocorticoides hiperaldosteronismo primario. Flujo distal Diuréticos ( furosemida ) Diuresis osmótica Trastornos tubulares. HIPOKALEMIA

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2) Pérdidas gastrointestinales Diarrea Vómitos Aspiración nasogástrica HIPOKALEMIA

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3.- Pérdida cutánea: Sudoración profusa. Quemaduras extensas. HIPOKALEMIA

ADVERTENCIA::

Existencia seudohipokalemia por captación de K + por células circulantes. Leucocitosis extrema (100.000 – 250.000 mm 3 ). ADVERTENCIA:

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Clínica Trastornos neuromusculares: Astenia. Laxitud Calambres musculares. Parestesias. Estreñimiento. Íleo paralítico. Parálisis ascendente Falla Respiratoria.

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Clínica 2.- Trastornos cardíacos - electrocardiográficos : Depresión del segmento ST. Aplanamiento o inversión onda T. Aparición onda U. Prolongación del complejo QRS. Paro Cardíaco.

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Clínica 3.- Trastornos renales: Poliuria. Nicturia . Defecto de concentración – dilución.

HIPOKALEMIA:

HIPOKALEMIA

TRATAMIENTO HIPOKALEMIA:

Corregir Causa. Restitución de K + . - Hipokalemia leve o moderada: Vía Oral: 2 a 3 meq / kg /día. Vía parenteral: 30 a 40 meq / lt . de K + . - Hipokalemia Severa: 20 a 40 meq / lt . de K + . Diluido en 100 cc . De NaCl al 0.9% pasar en una hora, repetir hasta que K + llegue a > 3,5 meq / lt . TRATAMIENTO HIPOKALEMIA