3.2.- INSUFICIENCIA RENAL CRONICA AVANZADA O TERMINAL

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA AVANZADA O TERMINAL. SINDROME UREMICO:

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA AVANZADA O TERMINAL. SINDROME UREMICO DRA. LUCY SAPIAIN P. NEFROLOGA

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Es un estadio final de la evolución de la Insuficiencia Renal y se manifiesta por una afectación plurisistémica debido a la retención de sustancias (toxinas urémicas), alteraciones hormonales, cambios metabólicos o trastornos hidroelectrolíticos. Antes del inicio de la diálisis y el trasplante renal, era sinónimo de muerte a corto plazo.

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Trastornos Hidroelectrolíticos. La reducción del FG causa un deterioro de la capacidad de concentración máxima urinaria  que la orina excretada es similar al plasma o ligeramente más alta. La capacidad de excretar orina sólo se pierde cuando la insuficiencia renal es muy avanzada. La ingestión de una dieta rica en sal lleva a una acumulación de la carga de sodio – expansión del liquido extracelular y la formación de edemas y HTA. La mayoría conserva la homeostasia del K+.

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Trastornos Acido Base. La acidosis metabólica aparece cuando la insuficiencia renal es muy avanzada. El bicarbonato no suele ser menor a 12 – 15 mEq/lt y el pH no es inferior a 7.25 si es menor hay que buscar un factor sobre añadido (ej.: infecciones, traumatismos, acidosis láctica, cetoacidosis diabética). La acidosis produce nauseas, vómitos, anorexia, astenia, intolerancia al ejercicio, alteraciones del estado mental, exacerba la osteodistrofia renal, produce resistencia a la insulina y pérdida de masa muscular. Reduce la secreción de TSH, hormona del crecimiento y del factor 1 de crecimiento similar a la insulina (IGF-1)  Alteración del crecimiento en niños.

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La reducción de proteínas de la dieta, reduce el BUN y la gravedad de los síntomas urémicos. La acumulación de urea equivale a la acumulación de otras sustancias de desecho derivadas de las proteínas. Clínica: Nausea, vómitos, debilidad, anorexia, pérdida de la concentración, fetor urémico, hemorragia y muerte. La tolerancia a BUN elevado es individual hay pacientes que toleran bien BUN > 100 (Asintomáticos).

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Las toxinas urémicas también se pueden sintetizar mediante bacterias intestinales y la absorción de productos bacterianos podría elevarse por un incremento en la permeabilidad de la mucosa gastrointestinal. Se ha señalado que con aninoacidos aromáticos (producto de la degradación bacteriana de la tirosina, fenilanina o el treptofono) pueden funcionar como falsos neurotransmisores.  contribuyen a la encefalopatía urémica. El triptofono es uno de los principales precursores de las toxinas urémicas. La homocisteina (aminoacido sulforado) esta elevado en IRC, el mecanismo se desconoce  aumento en la enfermedad cardiovascular. No se elimina con la diálisis.

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Trastornos del Metabolismo de los H. de C y lípidos. Más de la mitad presenta: Disminución de la tolerancia a la sobrecarga de glucosa Glicemia basal normal Hiperinsulinemia Hiperglucagonemia Resistencia periférica a la insulina  Hipoglicemia Más fácil Hiperglicemia

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Hipotrigliceridemia 70% de los pacientes en IRA terminal  VLDL / T6  Colesterol / VLDL Por disminución del catabolismo de las lipoproteinas Repone con la dieta y ejercicios, a veces requiere de fármacos

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Trastornos Cardiovasculares. HTA (80%)  retención de sodio y agua Pericarditis urémica (3 – 19%) cardiopatía isquémica Miocardiopatía 50 – 60% más muertes en IRC en diálisis

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Pericarditis Urémica: 48% como causa de muerte en IRC fase terminal Es una reacción inflamatoria generalizada que afecta los tejidos visceral y parietal del pericardio, el líquido suele ser un exudado seroso, a veces es serohematico o puede llevar a un taponamiento Tratamiento: Diálisis diaria Pericardiectomia (si hay riesgo de taponamiento)

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Cardiopatía Isquémica: muchos más frecuente cuando se inicia diálisis. Miocardiopatía urémica: debido: Alteraciones hidroelectroliticas Alteraciones del acido base Alteraciones eléctricas Anemia   consumo O 2 y 1 GC FAV   GC y puede llevar a insuficiencia cardiaca Calcificación de los tejidos blandos – válvulas o tejidos (bloqueo o arritmias) HTA  HVI e Insuficiencia cardiaca

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Causas de muerte cardíacas en pacientes con enfermedad renal crónica. VI, ventrículo izdo.

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Alteraciones Gastrointestinales: Nauseas – vómitos Estomatitis Gingivitis Parotiditis Lesiones focales hemorrágicas en esófago Erosiones en mucosa gástrica Angiodisplasia de colon Aliento urémico  bacterias de la boca que degradan la urea y produce liberación de amonio.

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Trastornos Hematológicos: Anemia: Aparece con creatina 3.5 g/dl Multifactorial:  EPO  T ½ GR (Hemólisis por efecto toxico del síndrome urémico)  Eritropoyesis por sustancias urémicas

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Trastornos Hematológicos: Es agravado por: Infecciones Desnutrición Nefrectomía Ferropenia (hay aumento de pérdidas, hemorragias, filtros). Déficit de acido fólico.

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Trastornos Hematológicos: Se deben hacer medidas preventivas: Dar suplementos de fierro Administrar acido fólico Evitar la nefrectomía Tratar infecciones Evitar exposición de fármacos con alto poder oxidantes EPO 50 UI/KG 1- 3 veces por semana Meta: Hb 9 – 12 g/dl

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Trastornos Hematológicos: Deterioro de la función de granulocitos Alteración de la quimiotaxis y de la capacidad bactericida. Linfopenia y alteración de la función linfocitaria.  alteración de la inmunidad.

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Trastornos Hematológicos: Coagulación: Tiempo de sangría prolongado por déficit cualitativo de las plaquetas por factor plasmático.

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Osteodistrofia Renal: Por hipoparotiroidismo 2º  disminución de metabolitos activos de la vitamina D y de la acidosis metabólica. El uso de Hidróxido de aluminio puede producir osteomalacia que responde a la supresión del hidróxido, desferoxamine 4 bgr/sem para quelar el aluminio y trasplante renal. Hay calcificación de tejidos blandos. Se predispone cuando hay un producto p/ca elevado, administración exógena de calcio y/o metabolito de la Vitamina D, acidosis metabólica.

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Tratamiento:  Control de fosfatos séricos (n: 4 – 5 mg/dl) Dieta restringida en fósforo 0.7 – 1 g/día Quelantes de fosfatos  carbonato de calcio – H de aluminio Vitamina D  Cuando se tiene controlado el fosfato, hipocalcemia o hiperparotiroidismo secundario: Rocaltrol (1.25 – (OH) 2 – colecalcefirol) 0.25 – 1.5 ugr/día Paratiroidectomía cuando hay: Hipercalcemia persistente (superior 12 mg/dl) Calcificación progresiva de los tejidos blandos Intenso plurito que no responde a otro tratamiento Calcifilaxis (úlceras isquemicas y necrosis) Hipercalcemias persistentes después del trasplante renal.

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Trastornos Neurológicos: Alteraciones SNC o SNP La encelopatía urémica suele aparecer cuando la FG baja del 10% del valor normal. Fatiga mental Apatía Incapacidad de concentración Tempranas Irritabilidad

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Mioclonias Asterisis Vértigo Ataxia Desorientación Confusión Progresión Alucinaciones Delirio Estupor Convulsiones Coma Mejora rápidamente con la diálisis y el trasplante renal Alteración SNP  polineuropatía Sensitivo – motora distal y simétrica, síndrome de piernas inquietas.

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Trastornos Pulmonares: EPA (Pulmón urémico o neumonitis urémicas) Pleuritis (  de la permeabilidad capilar pulmonar) Tratamiento: Diálisis

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Trastornos Endocrinos:

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 Insulina  Glucagon  Hormona parotiroidea  Prolactina  Calcitonina  Hormona del crecimiento  Gastrina  TSH  IGF - 1

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Por deterioro en la degradación puede estar aumentado además: Aldosterona Hormonas paratiroideas LH FSH Adrenocorticotropa Y disminuido:  EPO 1.25 (OH) 2 Colecalciferol Esteroides gonodales Tiroxina

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En Hombres: Impotencia  Libido Ginecomastía En mujeres: Amenorrea u digonorrea  Libido  Fertilización

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Trastornos Dermatológicos: Prurito por: Piel seca Alteración del metabolismo p/ca Hiperparotiroidismo Neuropatía periférica Tratamiento: Antihistamínicos orales – cremas hidratantes Cambios de la pigmentación cutánea. Color pardo amarillento de la piel por retención de urocromos o metabolitos pigmentados.

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Trastornos Reumatológicos: Miopatía – causas multifactorial Artritis – por depósitos de cristales de acido úrico y calcio Bursitis Artritis séptica Rotura tendinosa Amiloidosis con localización esteoartículares (principalmente pacientes en diálisis).

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Manifestaciones de la Insuficiencia renal crónica