1.1.1 trastornos acido-base

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ALTERACIONES ÁCIDO-BASE:

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE Dra. Sandra Moraga N.

ALTERACIONES ACIDO-BASE:

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

Slide 3:

Regulación ácido-base es fundamental para procesos como: Excitabilidad de membrana Sistema enzimático Reacciones químicas pH 7,35-7,45 es el requerido para mantener las funciones celulares básicas pH = - log [H + ]

Slide 4:

La [H + ] en el LEC = 40nmoles/L ∆ [H + ] → alteración en función celular [H + ] debe mantenerse en estrecho margen Carga ácida producto del metabolismo celular Sistema de buffer mantienen pH en rango estrecho: - extracelular (bicarb., fosfato, proteínas plas.) - intracelular (Hb, proteínas, fosfatos, calcio)

Producción de ácidos por metabolismo celular:

Producción de ácidos por metabolismo celular Producción de ácidos volátiles - metabolismo de hidrato de carbono y grasas - 15000 mmoles de CO 2 al día Producción de ácidos no volátiles - metabolismo de proteínas - 1 a 3 mE/K/día - eventual producción otros ácidos: láctico cetoacidos

Sistema buffer extracelular:

Sistema buffer extracelular Base buffer Reacción pKa Bicarbonato HCO 3 - + H + ↔ H 2 CO 3 6,1 Fosfato HPO 4 + H + ↔ H 2 PO 4 6,8 Proteína Proteína + H + ↔ proteína-H + variable

Sistema buffer: bicarbonato:

Sistema buffer: bicarbonato Es el de mayor importancia extracelular Regulación pulmonar y renal, lo hacen un sistema muy efectivo HCO 3 - + H + ↔ H 2 CO 3 ↔ H 2 O +CO 2 ácido débil Ec. de Henderson- pH = 6,1 + log [HCO 3 ] Hasselbach 0,03 x pCO 2 pH α [HCO 3 ] ~ 20 pCO 2 1

Regulación respiratoria y renal del sistema ácido-base:

Regulación respiratoria y renal del sistema ácido-base Pulmón diariamente elimina 15000 mmol CO 2 Existen quimioreceptores sensibles a ∆ [H + ] del extracelular que controlan la ventilación. Compensación respiratoria es rápida ↑[H + ] → ↑ventilación → ↓ pCO 2 y viceversa Riñón reabsorbe el bicarbonato filtrado (4500-5000 mE/día; 85% en t.proximal) y reconstituye el bicarbonato utilizado en la neutralización de los ácidos fijos (2-3mE/K/día; t. colectores) Riñón aumenta excreción de carga ácida y reabsorción de bicarbonato en caso de acidosis y viceversa

Riñón regula homeostasis ácido-base:

Riñón regula homeostasis ácido-base Reabsorción HC03 filtrado (4500 mEq/día) - t. proximal 75- 80% - asa de Henle (rama gruesa ascendente) 10- 20% - n. distal 5- 10% Excreción neta de ácido,  generación HCO 3 de novo,ND - acidez titulable HPO 4 = + H + H 2 PO 4 - - excreción de amonio NH 3 + H + NH 4 +

Reabsorción proximal de HCO3:

Reabsorción proximal de HCO3 lumen HCO 3 - + H + H 2 O + CO 2 H 2 CO 3 AC IV NHE-3 3 HCO 3 - Na + 2 K + 3 Na + Na + Na + Glucosa Fosfato aa CO 2 + OH - H 2 O HCO 3 - H + AC II HCO3 recuperado 4500mEq/d HCO3 filtrado 4500mEq/d NBC-1 + - Na

Regulación de reabsorción proximal de HCO3:

Regulación de reabsorción proximal de HCO3 Acidosis metabólica ↑actividad AC II y IV NHE-3 luminal NBC-1 basolateral ↑reabsorción de HCO3 proximal angiotensina II también ↑ reabsorción de HCO3 proximal depleción de K corticoides endotelina Inhibición o ausencia de AC ↓ marcadamente reabsorción de HCO3 (uso de acetazolamida o ATRP, tipo II) expansión de volumen y PTH en forma aguda ↓ reabsorción de HCO3 amiloride inhibe NHE-3 luminal litio y amonio pueden reemplazar Na + en NHE-3 luminal

Reabsorción de HCO3 en asa de Henle:

Reabsorción de HCO3 en asa de Henle Reabsorbe el 10-20% del HCO3 filtrado

Secreción de H+ en nefrón distal (célula intercalada α del tubo colector):

Secreción de H+ en nefrón distal (célula intercalada α del tubo colector) AE1 HCO3- Cl- Cl- H+ H+ K+ CO2 + OH- H2O AC II lumen HPO4= NH3 H2PO4- NH4+ Excreción neta de ácidos = 50 mEq/día CL- 50mEq/día HCO3 generado + -

Secreción de H+ en c. intercalada de t.colector:

Secreción de H+ en c. intercalada de t.colector

Secreción de HCO3 en c. intercalada t.colector:

Secreción de HCO3 en c. intercalada t.colector

Regulación de ácido-base a nivel distal:

Regulación de ácido-base a nivel distal Acidosis metabólica estimula H-ATPasa y H/K ATPasa, así favorece excreción ácida Acidosis metabólica ↓seccreción de HCO3 en célula intercaladas β … ↑reabsorción neta de HCO3 Alcalosis viceversa H-ATPasa es inhibida por omeprazol, se produce ATR distal, tipo I. Depleción de K estimula H/K ATPasa y excreción de amonio, así ↑ excreción ácida Mineralocorticoides ↑ secreción de H + en célula intercala α (producen Alc. Met) Endotelina, PTH, vasopresina e indometacina estimulan excreción ácida

Slide 19:

Aldosterona Actúa en receptor citosólico de célula principal de TC. El complejo hormona-receptor migra al núcleo, aumentando síntesis de proteínas que aumentan permeabilidad de Na a nivel apical (ENaC), así se genera lumen (-) que favorece secreción de K. Aumenta actividad de NaK-ATPasa de memb. basolateral. Secreción de H+ por cél. intercalada α (estímulo de H+ATPasa apical). Amoniogenesis.

Amoniogénesis en célula de túbulo proximal:

Amoniogénesis en célula de túbulo proximal

Regulación de amoniogénesis:

Regulación de amoniogénesis Acidosis metabólica ↑ amoniogenesis hipokalemia ↑ excreción ácida neta angiotensina II ↑ HCO3 generado corticoides insulina PTH dopamina agonista α adrenérgicos

Reabsorción de bicarbonato y excreción de carga ácida en nefrón:

Reabsorción de bicarbonato y excreción de carga ácida en nefrón

ALTERACIONES ACIDO-BASE:

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

Definiciones de trastornos acido-base:

Definiciones de trastornos acido-base …emia = descripción del pH sanguíneo Acid emia = pH < 7,35 Alcal emia = pH > 7,45 …osis = proceso patológico que produce la alt pH Acid osis = proceso que produce acidemia Alcal osis = proceso que produce alcalemia

TRASTORNOS METABÓLICOS pH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2:

TRASTORNOS METABÓLICOS pH = 6,1 + log [HCO 3 ] 0,03 x pCO 2 Acidosis metabólica : ↓ [ HCO3 ] - Tamponamiento de ácidos endógenos o exógenos - pérdida de HCO3 digestiva o renal Alcalosis metabólica : ↑ [HCO3] - ganancia de bases - pérdida de H+

TRASTORNOS RESPIRATORIOS pH = 6,1 + log [HCO3] 0,03 x pCO2 :

TRASTORNOS RESPIRATORIOS pH = 6,1 + log [HCO 3 ] 0,03 x pCO 2 Acidosis respiratoria : ↑ pCO2 (hipoventilación) - Central (drogas, TEC, tu cerebral, AVE, coma) - Periférica (BNM, SBO severo, asma severa, SDRA) Alcalosis respiratoria : ↓ pCO2 (hiperventilación) - Central (endotoxinas, hipoxemia, intoxicación, dolor, asma, bronconeumonia, meningitis, encefalitis, tu cerebral) - Periférica (VM)

Compensaciones pH= pK + log [HCO3] pCO2:

Compensaciones pH= pK + log [ HCO3 ] pCO2 Alteración primaria pH compensación Acidosis metabólica ↓ [ HCO3 ] ↓ ↓ pCO2 Alcalosis metabólica ↑ [ HCO3 ] ↑ ↑ pCO2 Acidosis respiratoria ↑ pCO2 ↓ ↑ [ HCO3 ] Alcalosis respiratoria ↓ pCO2 ↑ ↓ [ HCO3 ]

Compensación:

Compensación Compensación no retorna pH a 7,40 Existen fórmulas para calcular la compensación esperada; si valor difiere del esperado puede existir un trastorno mixto o no se ha alcanzado la compensación Con pH extremos (<7,10 y >7,60) ecuaciones no son válidas

Slide 31:

Acidosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis metabólica Alcalosis respiratoria pH < 7,36 < 40 pCO2 compensación esperada pCO2= 1,5 x HCO3 + 8 Por cada ↑ 10 en pCO2 pH ↓ en: 0,08 (agudo) 0,03 (crónico) HCO3 ↑ en 1 mEq/l (ag.) en 4 mEq/l (cr.) >7,44 > 40 > 40 < 40 pCO2= 0,9 x HCO3 + 16 Por cada ↓ 10 en pCO2 pH ↑ en: 0,08 (agudo) 0,03 (crónico) HCO3 ↓en 1 mEq/l (ag.) en 4 mEq/l (cr.)

Clínica de trastornos ácido-base:

Clínica de trastornos ácido-base Síntomas de trastorno primario que produce alt. ácido-base (diarrea y deshidratación) Síntomas de mecanismos compensatorio (hiperventilación) Síntomas de alteración pH: - cardiovasculares: shock cardiogénico (contractibilidad disminuida y/o arritmias) - SNC: letargia y coma - gastrointestinales: anorexia, nausea y vómitos - óseos: retardo en crecimiento y osteopenia

Laboratorio en determinación de alt. ácido-base:

Laboratorio en determinación de alt. ácido-base GSA: medición directa de pH y pCO 2 Determinar existencia de: acidemia pH<7,35 alcalemia pH>7,35 proceso patológico: acidosis o alcalosis origen: respiratorio o metabólico compensación correspondiente trastorno adicional Anion Gap plasmático pH urinario Anion Gap urinario

GSA vs GSV:

GSA vs GSV pH pCO 2 HCO 3 - arterial 7,37 - 7,43 36 – 44 22 - 26 venoso 7,32 – 7,38 42 – 50 23 - 27

Anión Gap plasmático:

Anión Gap plasmático Cl - 104 HCO 3 cationes = aniones Na + 140 Na + cationes = Cl + HCO3 + aniones AG pl = Na – (Cl + HCO3) AG pl = 12 ± 2

ALTERACIONES ACIDO-BASE:

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

ACIDOSIS METABÓLICA:

ACIDOSIS METABÓLICA HCO3 30- 25- 20- 15- 10- 5- - 7,50- - 7,40- - 7,30- - 7,20- - 7,10- pH - 40- - 30- - 20- - 10- pCO2 Compen.completa:12-24 hrs pCO2 límite 10-15 mmHg

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS:

ACIDOSIS METABÓLICA: CAUSAS Ganancia de ácidos no volátiles - endógena (láctico, cetoacidos) - exógena (metanol, etanol, tolueno, AAS) Pérdida de bicarbonato - digestiva (diarrea, fistulas) - renal (ATR2) Disminución excreción renal de ácidos - IRA o IRC - ATR1 y 4

Respuesta a carga ácida:

Respuesta a carga ácida Buffer celular 57% K+ → ← H+ Por cada ↓ en 0,1 del pH la [K]plas ↑ en 0,5 mEq/l Buffer extracelular (HCO3) inmediato ↑ excreción respiratoria de CO2 min- horas Buffer intracelular 2-4 horas ↑ excreción renal de H+ hrs- días

ACIDOSIS METABÓLICA: CLASIFICACIÓN:

ACIDOSIS METABÓLICA: CLASIFICACIÓN Con AGP aumentado: - acidosis láctica (shock, errores cong. del metabolismo) - cetoacidosis - IR - intoxicación por AAs, metanol, etanol, etinelglicol Con AGP normal: - pérdidas de HCO3 digestivas o renales (ATR) - ganancias de HCl (administración de NH4Cl)

Errores congénitos del metabolismo con acidosis metabólica y AGP aumentado :

Errores congénitos del metabolismo con acidosis metabólica y AGP aumentado Table 4. Inborn Errors of Metabolism With Increased Anion Gap Organic Acidemias Acidemia propiónica Isovaleric acidemia Methylmalonic acidemia Holocarboxylase synthetase deficiency Multiple acyl-CoA dehydrogenase deficiency 3-Hydroxyisobutyric acidemia 3-Hydroxy-3-methylglutaryl-CoA (HMG-CoA) lyase deficiency Fatty Acid Oxidation Defects Short-chain acyl-CoA dehydrogenase (SCAD) deficiency Medium-chain acyl-CoA dehydrogenase (MCAD) deficiency Long-chain 3-hydroxyacyl-CoA dehydrogenase (LCHAD) deficiency Trifunctional protein deficiency Very long-chain acyl-CoA dehydrogenase (VLCAD) deficiency Carnitine uptake deficiency Carnitine-acylcarnitine translocase (CAT) deficiency Carnitine palmitoyltransferase 2 (CPT-2) deficiency Congenital Lactic Acidosis Pyruvate dehydrogenase deficiency Pyruvate carboxylase deficiency Mitochondrial respiratory chain disorders Tricarboxylic Acid Cycle Defects Fumaric aciduria Alpha-ketoglutarate dehydrogenase deficiency Disorders of Gluconeogenesis Phosphoenolpyruvate carboxykinase deficiency Fructose-1,6-bisphosphatase deficiency

Clasificación de acidosis metabólica:

Clasificación de acidosis metabólica Con AGP aumentado: - acidosis láctica (shock, errores cong. del metabolismo) - cetoacidosis - IR - intoxicación por AAs, metanol, etanol, etinelglicol Con AGP normal: - pérdidas de HCO3 digestivas o renales (ATR) - ganancias de HCl (administración de NH4Cl)

Acidificación urinaria:

Acidificación urinaria En pacientes con acidosis metabólica pH orina < 5,5 ; representa <1% de secrección H + > 5,5 → defecto de acidificación Anión Gap urinario : medición indirecta de NH 4 + Na + + K + + NH 4 + + otros + = Cl - + HCO 3 - + otros - Na + + K + - Cl - = - NH 4 + Na + + K + - Cl - ≤ 0 normal (-20 a -50) > 0 → defecto de acidificación

ALTERACIONES ACIDO-BASE:

ALTERACIONES ACIDO-BASE Regulación ácido-base Trastornos ácido-base Acidosis Metabólica Alcalosis Metabólica Casos clínicos

ALCALOSIS METABÓLICA:

ALCALOSIS METABÓLICA HCO3 30- 25- 20- 15- 10- 5- 7,60- - 7,50- - 7,40- - 7,30- - 7,20- pH - 50- - 40- - 30- - 20- pCO2 Compen.completa:18-24 hrs pCO2 límite 60 mmHg

Mecanismo de alcalosis metabólica:

Mecanismo de alcalosis metabólica Generación de alcalosis metabólica: - pérdida de H+ (vómitos) - ganancia de HCO3 Mantención de alcalosis metabólica: Incapacidad renal para eliminar exceso de HCO3 - ↓ VFG y ↓ HCO3 filtrado (↓ VCE o IR) - ↑ reabsorción de HCO3 (↓ VCE, depleción de Cl, ↓ kalemia, exceso de mineralocorticoides)

Alcalosis metabólica:

Alcalosis metabólica Generalmente se acompaña de ↓ cloremia e ↓ kalemia Si función renal es normal y existe euvolemia; riñón compensa la alcalosis metabólica: ↓ la reabsorción de HCO3 en túbulo proximal ↓ la generación de HCO3

Clasificación de alcalosis metabólica:

Clasificación de alcalosis metabólica Sensible a Cl (Cl o < 10-20 mE/l) pérdida intestinal de ácidos - vómitos, aspiración gástrica - adenoma velloso - clorurrea congénita pérdidas cutáneas de Cl - FQ pérdidas renales de ácidos - postdiurético - posthipercapnea Resistentes a Cl (Cl o > 40 mE/l) con HTA - HTA renovascular * - hiperaldosteronismo * - corticoides exógenos * - Sd. Liddle * con normotensión - diurético * - Sd. Bartter, Sd. Gitelman * - depleción severa de potasio - administración de HCO3, antiácidos, kayexalate * K o > 30 mE/l

Mecanismos de alcalosis metabólica:

Mecanismos de alcalosis metabólica Depleción de Cl Macula densa:↑→renina→↑AII y aldosterona - estimula Na/H y reabsorción HCO3 en t. proximal - ↑reabsorción Na y ↑secreción de K y H+ en n. distal En c. intercalada tipoB de t. colector ↓ secreción de HCO3

Mecanismos de alcalosis metabólica:

Mecanismos de alcalosis metabólica Hipokalemia Estimula entrada de H+ a célula (↑ pH extracel.) ↑ excreción neta de H+ y reabsorción de HCO3 ↑ amoniogegesis

Mecanismos de alcalosis metabólica:

Mecanismos de alcalosis metabólica ↓ VCE ↑ reabsorción Na y HCO3 (t. proximal) ↑ reabsorción de Na y secreción de K y H+ en c. principal (t. colector) ↑ excreción H+ en c. interc. tipo A (t. colector) ↓ secreción de HCO3 c. interc. tipo B (t. colector)