5.1 Arritmias cardiacas (2008)

Arritmias cardiacas : 

Arritmias cardiacas Fernando Bonacic Castro

Potencial de acción : 

Potencial de acción Movimientos de iones a través de la membrana celular lo que provoca una despolarización transitoria

Potenciales de acción : 

Potenciales de acción

Potencial de reposo transmembrana : 

Potencial de reposo transmembrana Es la diferencia de potencial eléctrico entre el intra ( negativo) y extracelular *) -90 aurículas, ventrículos y hiz Purkinge *) -70 nodo sinusal y nodo AV (más fácil llegar al umbral) Es estable en las células no automáticas e inestables en aquellas que tienen depolarización diastólica espontanea

Potencial de reposo : 

Potencial de reposo

Potencial umbral : 

Potencial umbral Es el valor del potencial transmembrana a partir del cual se genera el potencial de acción En las células automáticas el PU se alcanza por depolarización diastólica espontanea En las células no automáticas el PU se alcanza por propagación de flujos electrónicos de una célula depolarizada (necesitan estimulos)

Fibras rápidas/ fibras lentas : 

Fibras rápidas/ fibras lentas

Velocidad de conducción : 

Velocidad de conducción Es la capacidad de propagar un impulso eléctrico Depende de la velocidad de ascenso y amplitud de la fase 0 (fase cero más vertical y potencial de reposo mas negativo propagan el impulso más rapido)

Fibras rápidas/ fibras lentas : 

Fibras rápidas/ fibras lentas

Automatismo : 

Automatismo Es la capacidad de la células cardíacas de depolarizarse espontáneamente en la fase 4 del potencial de acción, generando un impuso eléctrico Células del nódulo sinusal, sistema His -Purkinge

Automatismo cardiaco : 

Automatismo cardiaco

Período refractario : 

Período refractario Es el tiempo que requiere la célula cardiaca para recuperarse, antes que sea posible su excitación por un nuevo estímulo

Período refractario : 

Período refractario Absoluto: inexitabilidad total. Fase 0,1,2 y parte de la 3 en fibras rápidas Efectivo: el estímulo solo provoca una respuesta local. No propagada (alrededor de la célula) Relativo: incluye el PRA y PRE

Período refractario : 

Período refractario

Arritmias : 

Arritmias Cualquier cambio en el lugar de iniciación, secuencia de activación o del ritmo cardiaco, que se aparte de lo normal

Ondas del ECG : 

Ondas del ECG

Mecanismos generales de las arritmias : 

Mecanismos generales de las arritmias Trastornos del automatismo (fase 4, aquella que tienen la pendiente mas vertical, nodo sinusal) Trastornos en la conducción del impulso Combinación

Trastornos del automatismo : 

Trastornos del automatismo Normalmente las células del nodo sinusal, nodo AV y His Purkinge tienen depolarización espontanea La depolarización más rápida es la del nódulo sinusal y es la que controla el marcapaso cardiaco En condiciones patológicas ( isquemia) cualquier fibra genera depolarización espontanea

Alteraciones del automatismo : 

Alteraciones del automatismo Automatismo exagerado: Estimulación simpática; hipokalemia, hipoxia, isquemia, cicatriz post infarto (pendiente mayor a la del N sinusal) Ej: taquicardias sinusales, taquicardias auriculares Automatismo deprimido: Estimulación vagal. Ej: enfermedad del nódulo sinusal,

Post potenciales : 

Post potenciales

Trastornos de la conducción : 

Trastornos de la conducción Bloqueos cardiacos Aurículo ventriculares Intrauriculares Intraventriculares Arritmias por reentrada

Trastornos de la conducciónBloqueo AV de 1º grado : 

Trastornos de la conducciónBloqueo AV de 1º grado

Trastornos de la conducción : 

Trastornos de la conducción Bloqueos de 2º grado Mobitz I Bloqueo de 2º grado Mobitz II

Trastornos de la conducciónBloqueo AV de 3º grado : 

Trastornos de la conducciónBloqueo AV de 3º grado

Trastornos de la conducciónBloqueos intraventriculares : 

Trastornos de la conducciónBloqueos intraventriculares

Reentradas : 

Reentradas

Trastornos de la conducción Macroreentradas : 

Trastornos de la conducción Macroreentradas

Trastornos de la conducción Microreentradas : 

Trastornos de la conducción Microreentradas

Trastornos de la conducciónReentrada : 

Trastornos de la conducciónReentrada

Trastornos de la conducción Macroreentradas : 

Trastornos de la conducción Macroreentradas

Trastornos de la conducción Macroreentradas : 

Trastornos de la conducción Macroreentradas

Reentradas : 

Reentradas

Clasificación de las arritmias : 

Clasificación de las arritmias Arritmias supraventriculares Extrasistolía auricular TPSV( taquicardias paroxísticas supraventriculares) Flutter y fibrilación auricular Arritmias ventriculares Extrasistolía ventricular Taquicardia ventricular Fibrilación ventricular

Trastornos de la conducciónBloqueos intraventriculares : 

Trastornos de la conducciónBloqueos intraventriculares

Fibrilación auricular : 

Fibrilación auricular Mecanismo de producción

Arritmias Ventriculares : 

Arritmias Ventriculares

Fibrilación Ventricular : 

Fibrilación Ventricular Descripción Clínica Causas Tratamiento Prevención

Clasificación de las arritmias : 

Clasificación de las arritmias Trastornos de la conducción AV Bloqueo AV de 1º grado Bloqueo AV de 2º grado Bloqueo AV de 3º grado Trastornos de la conducción IV BCRD BCRI HBIA HBIA+BRRD

Clasificación de los anti arrítmicos : 

Clasificación de los anti arrítmicos Se clasifican en 4 grupos de acuerdo a la fase del Potencial de Acción de las fibras de Purkinge que afecten . Suprimen la actividad automática anormal Abolición de los circuitos de reentrada, modificando -) período refractario -) velocidad de conducción

Clasificación de los anti arrítmicos : 

Clasificación de los anti arrítmicos Grupo I Fase 0 Potencial de acción Grupo II ( b bloqueo) Fase 4

Clasificación de los anti arrítmicos : 

Clasificación de los anti arrítmicos Grupo III Aumentan el PA Grupo IV (bloqueadores de Ca) Disminuyen velocidad de fibras lentas

Consecuencias clínicas de las arritmias : 

Consecuencias clínicas de las arritmias