Medicina Fisiologia Cardiaco

Fisiología Cardíaca : 

Fisiología Cardíaca Profesora Liliana Nucette de Sierra Septiembre 2007 República Bolivariana de VenezuelaUniversidad del ZuliaFacultad de MedicinaEscuela de MedicinaCátedra de Fisiología

Componentes delSistema Cardiovascular : 

Componentes delSistema Cardiovascular

Anatomía Macroscópica : 

Anatomía Macroscópica Función de las Aurículas: Bombas cebadoras de los ventrículos. Función de los Ventrículos: Bombas Propulsoras.

Válvulas Aurículo-Ventriculares : 

Válvulas Aurículo-Ventriculares Impiden el flujo retrógrado de sangre de los ventrículos a las aurículas durante la sístole ventricular.

Válvulas Sigmoideas : 

Válvulas Sigmoideas Impiden que la sangre de la aorta y pulmonar regrese a los ventrículos durante la diástole ventricular. Cierre y vaciamiento muy rápidos. Sometidas a mayor abrasión mecánica. No poseen cuerdas tendinosas.

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular : 

Funcionamiento General del Sistema Cardiovascular

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar) : 

Circulación Mayor (Sistémica) y Circulación Menor (Pulmonar)

Anatomía Microscópica : 

Anatomía Microscópica Pericardio: Estructura Pericardio Fibroso (tej. Conectivo denso e irregular-hoja parietal) Pericardio Seroso interno (hoja visceral). Función: membrana protectora. Impide el desplazamiento del corazón en el mediastino.

Músculo Cardíaco:Músculo Estriado Especializado : 

Músculo Cardíaco:Músculo Estriado Especializado

El Miocito Cardíaco : 

El Miocito Cardíaco Tipos de tejidos: Músculo auricular. Músculo Ventricular. Fibras musculares excitadoras y conductoras especializadas. Igual contracción que el músculo esquelético pero de mayor duración. Los Miocitos Cardíacos presentan un solo núcleo y están unidas unas a otras por uniones especializadas llamadas DISCOS INTERCALARES DISCOS INTERCALARES Miocitos Cardíacos Discos Intercalares: Zonas de baja resistencia al flujo de iones y al paso del potencial de acción, por la presencia de uniones en hendidura = SINCITIO

Slide 12: 

Permite que las aurículas se contraigan antes que los ventrículos Tejido Fibroso perivalvular NO permite el paso del potencial eléctrico, sólo por el sistema de conducción especializado

Sistema especializado de excito-conducción : 

Sistema especializado de excito-conducción Haz de His Fibras de Purkinje Funciones: Generar impulsos de manera rítmica y automática, produciendo la contracción periódica del músculo cardiaco. Conducción de los impulsos a todo el miocardio.

Propiedades del corazón : 

Propiedades del corazón Excitabilidad o Batmotropismo. Automatismo. Ritmicidad o Cronotropismo. Conductibilidad o Dromotropismo. Contractilidad o Inotropismo.

Excitabilidad o Batmotropismo : 

Excitabilidad o Batmotropismo Capacidad de las células cardíacas de responder a estímulos externos (químicos-neurotransmisores, mecánicos, térmicos o eléctricos), generando una respuesta eléctrica, o POTENCIAL DE ACCIÓN.

Potenciales Eléctricos : 

Potenciales Eléctricos Potencial de Reposo: Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje : -80 a -90 mV. Nodos SA y AV: -65 a -50 mV. Es debido a: Canales de escape de K+. Bomba de Na+/K+.

Slide 17: 

Potencial Umbral: Células Contráctiles: -60 a -70 mV. Células Automáticas: --40 a -45 mV.

Potencial de Acción. Fases : 

Potencial de Acción. Fases DespolarizaciónApertura de canales de Na+ Repolarización rápida. Cierre de canales de Na+ y apertura de canales de K+ Meseta. Canales de Na+ abiertos, y apertura de Canales L de Ca2+ Repolarización por cierre de canales de Ca2+ y salida de K+ Fase de reposo. Línea isoeléctrica Ley del Todo o Nada

Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y no automáticas. : 

Diferencias del Potencial de acción entre células automáticas y no automáticas.

Cinética de los Canales rápidos de Na+ : 

Cinética de los Canales rápidos de Na+ _ _ Canales Voltaje dependientes

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas : 

Diferencias del Potencial de Acción entre las células de respuesta rápida y las lentas Células de respuesta rápida: Músculo auricular, ventricular y sistema His-Purkinje. Fase 0: apertura de canales de Na+. Es de mayor amplitud (100-130 mV). Velocidad de despolarización: 200-1000 mV/s Genera un potencial rápido. Fase 1: inactivación de canales de Na+ y apertura breve de canales de K+. Fase 2 o Meseta: entrada de Na+ y apertura de canales de Ca2+ tipo L. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: estable, determinada por el potencial de reposo Células de respuesta lenta: Nodos AV y SA. Fase 0: apertura de canales de Ca2+ tipo L. Menor amplitud (40-85 mV). Velocidad de despolarización: 2-15 mV/s. Genera un potencial lento. No poseen Fase 1 y 2. Fase 3: inactivación de la entrada de Ca2+ y activación de la salida de K+. Fase 4: inestable, es una fase de lenta despolarización diastólica, salida de K+, ATPasa de Na+/K+, activación del intercambiador Na+/Ca2+, activación mantenida de una corriente de entrada de Na+.

Períodos Refractarios : 

Períodos Refractarios Definición: Incapacidad de la célula cardíaca de generar, por cierto tiempo, un nuevo potencial de acción, cuando ya ha generado uno. Células de respuesta rápida: Determinado por la activación de los canales de Na+, responsables de la fase de despolarización. Células de respuesta lenta: Ocurre el fenómeno de refractariedad pos-repolarización, por la lentitud en el cierre de los canales de Ca2+. Período refractario que se prolonga mas que el potencial de acción. Posee efecto protector.

Períodos Refractarios : 

Períodos Refractarios Período refractario absoluto: Período de tiempo en el cual la célula no es capaz de generar un potencial de acción en respuesta a un estímulo supra-umbral (≤ -60 mV) Período refractario efectivo: Período de tiempo en el cual un estímulo supraumbral si es capaz de generar una respuesta local, mas no un potencial de acción propagado. Período refractario relativo: Período de tiempo en el cual un estímulo supraumbral si es capaz de generar un potencial de acción. Los canales de Na+ no se han cerrado por completo y por ello es un potencial de menor amplitud y duración mas corta

Automatismo : 

Automatismo Es la capacidad del corazón de iniciar por sí solo, y en forma rítmica, la actividad eléctrica que iniciará la contracción. Estructuras con capacidad automática: Nodo Sinoauricular o Sinusal: Marcapaso Fisiológico. Vías internodulares. Nodo Auriculoventricular (AV). Haz de His. Fibras de Purkinje.

Nodo Sinusal o Sinoauricular : 

Nodo Sinusal o Sinoauricular Se localiza en la pared de la aurícula derecha por debajo de la desembocadura de la vena cava superior, genera el potencial de acción. Es la primera célula automática que llegará al umbral y desencadenará el potencial de acción que hará disparar a las otras y a su propio ritmo. “Célula Marcapaso”. Frecuencia de descarga de 70 a 80 x´.

Automatismo y Ritmicidad : 

Automatismo y Ritmicidad Mecanismo del Ritmo del Nodo Sinusal: Potencial de reposo menos negativo (-55 y -60 mV), por su elevada permeabilidad al Na+. Despolarización diastólica espontánea. Con mayor pendiente que las otras estructuras automáticas. La menor negatividad interna inactiva los canales rápidos de Na+ y activa los canales lentos de Ca2+ y Na+. Autoexcitación: Gradiente elctroquímico de Na+. Algunos canales de Na+ están abiertos. Cada 2 latidos aumenta el potencial de membrana hasta el umbral (-40 mV). Se dispara el potencial de acción por los canales lentos de Ca2+ y Na+ ¿ Por qué la elevada permeabilidad a los iones Na+ no hace que las fibras del nodo sinusal permanezcan despolarizadas?

Efectos del SNA sobre el automatismo : 

Efectos del SNA sobre el automatismo Simpático: Catecolaminas actúan sobre los receptores β y producen un aumento de la permeabilidad al Ca2+ y Na+. Disminuyendo la negatividad del potencial de reposo acercándolo al umbral y ↑ FC. Parasimpático: La acetilcolina actúa sobre receptores muscarínicos (M2) y abren canales de K+ que hiperpolarizan la célula. Aumentando la negatividad del potencial de reposo y alejándolo del umbral. Simpático Parasimpático

Conductibilidad o Dromotropismo : 

Conductibilidad o Dromotropismo Es la conducción del impulso eléctrico generado en el Nodo Sinusal a todo el sistema de conducción, hasta los ventrículos. 0,03 s Retardo Nodal 0,09 s + 0,04 s

Secuencia de la activación el corazón : 

Secuencia de la activación el corazón

Nodo Aurículo-Ventricular (AV) : 

Nodo Aurículo-Ventricular (AV) Localizado en la pared posterior de la aurícula derecha, por detrás de la válvula tricúspide cerca de la desembocadura del seno coronario. Frecuencia de descarga de 40-60 x´. Retardo Nodal de 0,09 s. Haz Av. :Retraso de 0,04 s. Total del Retraso: 0,13 segundos. Causa de la conducción lenta: Menor tamaño de sus fibras. Pocas uniones comunicantes o Gap Junctions.

Sistema de Purkinje : 

Sistema de Purkinje Conducen el impulso desde el nodo AV hasta los ventrículos. Frecuencia de descarga de 15 – 40 x´. Fibras de mayor tamaño que las ventriculares, con alta velocidad de conducción (1,5 a 4.0 m/s). Causa de la alta velocidad de conducción: Elevada permeabilidad de las uniones comunicantes de los discos intercalares Conducción uni-direccional y anterógrada del impulso eléctrico. El Haz se divide en una rama derecha y una izquierda que van a cada ventrículo hasta la punta y se dividen en ramas mas pequeñas (Fibras de Purkinje) (0,03 s). De endocardio a epicardio: 0,03 s. Duración total de la transmisión desde las ramas del Haz hasta la fibra muscular ventricular: 0,06 s.

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón : 

Resumen de la diseminación del impulso cardíaco por el corazón Despolarización Auricular Despolarización Ventricular

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco : 

Nodo Sinusal como marcapaso cardíaco El nodo sinusal descarga con mayor rapidez que el Nodo AV o el Sistema His-Purkinje. Marcapasos anormales y ectópicos: Zonas de descarga rítmica mas rápida que la del nodo sinusal. El marcapaso se desplaza hacia esa zona (Nodo AV o Fibras de Purkinje). Un marcapaso en un lugar diferente del nodo sinusal es un Marcapaso Ectópico, hace que la contracción de las diferentes partes del cuerpo sea anormal. Sindrome de Stokes-Adams

Control del Ritmo y de la Conducción : 

Control del Ritmo y de la Conducción Parasimpático: Mayor representación en : Nodos SA y AV. Luego en aurículas y menor en ventrículos Efecto: ↓ la frecuencia del ritmo del nodo sinusal. ↓ la excitabilidad de las fibras internodales y del nodo AV. ↑ la permeabilidad al K+, hiperpolarizando. Si es intensa detiene la transmisión eléctrica y el bombeo cardíaco= Fenómeno de Escape Ventricular. Simpático: Representación en todo el corazón, pero mayor en ventrículos. Efecto: ↑ la descarga del nodo sinusal. ↑ la conducción y excitabilidad. ↑ fuerza de contracción. ↑ permeabilidad al Na+ y Ca2+, haciendo potenciales de reposo menos negativos

Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad : 

Efecto del K+ y el Ca2+ sobre excitabilidad La Hiperkalemia y la Hipocalcemia: Aumentan la excitabilidad del miocardio, al inicio. Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se acerquen. Luego hace que se altere la repolarización: ↓ conducción, bloqueos AV, paro sinusal y asistolia. La Hipokalemia y la Hipercalcemia: Disminuye la excitabilidad del miocardio. Hacen que el potencial de membrana y el potencial umbral se alejen.

Contractilidad o Inotropismo : 

Contractilidad o Inotropismo Capacidad de la fibra muscular cardíaca de acortarse (contraerse) y relajarse. Tubulos-T, más grandes que los del músculo esquelético, están alineados a las líneas Z, poseen mucopolisacáridos con cargas negativas. El RS es delgado y liso, y con menos volumen que el RS del músculo esquelético. El RS está en contacto con los túbulos-T a través de pequeños bulbos terminales. Músculo Cardiaco

Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco : 

Proteínas Contráctiles del miocito cardíaco

Acoplamiento Excitación-Contracción : 

Acoplamiento Excitación-Contracción Se propaga el potencial de acción Se abren los canales de Ca2+ - L, y pasa al sarcoplasma El Ca2+ induce la liberación de Ca2+ por los receptores RyR 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 El Ca2+ sale del RS (DHPR) El Ca2+ se adicionan y se dirige a los filamentos contractiles El Ca2+ se une a la Troponina para iniciar la contracción La relajación ocurre al desligarse el Ca2+. El Ca2+ es recapturado por el RS. El Ca2+ es intercambiado con sodio El gradiente de Na se mantiene por la bomba de Na-K. Fosfolamban-P Inhibido por digitálicos y uabahina: indirectamente ↓ intercambio Na+/Ca2+  [Ca2+]in SERCA-2b

Mecanismo de deslizamiento : 

Mecanismo de deslizamiento

El Corazón como Bomba : 

El Corazón como Bomba Métodos de regulación del volumen de bombeo del corazón: Regulación intrínseca del bombeo en respuesta a las variaciones del volumen de sangre que afluye al corazón. “Mecanismo de Frank-Starling.” Control por el sistema nervioso autónomo.

Mecanismo de Frank-Starling : 

Mecanismo de Frank-Starling EL corazón se adapta a las cantidades de flujo sanguíneo que le llega (Retorno Venoso). Mientras mas se distiende el miocardio durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor sangre bombeará. Se establece una relación entre la longitud óptima alcanzada y la tensión desarrollada. PRESION VENTRICULAR LONGITUD INICIAL FIBRA MIOCARDICA Longitud: Volumen ventricular al final de la diástole. Tensión: Presión desarrollada en el ventrículo.

Curva de Función Ventricular : 

Curva de Función Ventricular Gasto Cardíaco Longitud de la fibra al final de diástole Presión Ventricular al fin de diástole

Sistema Nervioso Autónomo : 

Sistema Nervioso Autónomo Gasto Cardíaco ?

Consecuencias del control Vegetativo : 

Consecuencias del control Vegetativo Simpático: Se origina de T1-T6 y últimos segmentos cervicales de ME, y atraviesa ganglios paravertebrales de la cadena simpática torácica. Neurona post-ganglionar : ganglio cervical medio y estrellado. NA y A al actuar sobre receptores β1 cardíacos: Fase 4 más inclinada o inestable. Aumento de la frecuencia de disparo del nodo SA y marcapasos ectópicos. Aumento de la contractilidad . Aumento de la excitabilidad y de la velocidad de conducción. Períodos refractarios mas cortos.

Consecuencias del control Vegetativo : 

Consecuencias del control Vegetativo Parasimpático: Se originan en el núcleo dorsal de bulbo raquídeo y viajan con el vago. Células ganglionares cardíacas cerca de los nodos AV y SA. Células posganglionares en epicardio o paredes de aurículas. Vago derecho: aurícula derecha y nodo SA. Vago izquierdo: nodo AV. Acetilcolina actúan sobre M2 y favorece la salida de K+. Hiperpolariza la célula. Desplaza el umbral a valores mas positivos. Efectos: Aplana la fase 4, reduciendo la frecuencia de disparo. Reduce la contractilidad auricular. Acorta el potencial de acción y período refractario de las aurículas. Aumenta el período refractario y disminuye la velocidad de conducción en el nodo AV.

Ciclo Cardíaco : 

Ciclo Cardíaco Hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el comienzo del siguiente. Las aurículas se contraen antes que los ventrículos debido al retardo nodal. Poseen dos períodos: Relajación: DIASTOLE. Contracción: SISTOLE.

Relación del ciclo cardíaco y el ECG : 

Relación del ciclo cardíaco y el ECG

Asa Presión-Volumen : 

Asa Presión-Volumen Fase I: Período de llenado. Apertura de las válvulas AV (Mitral). Volumen de inicio: 45-70 ml (Volumen Sistólico Final). Presión de inicio: 0 mmHg. Volumen Final: 115-140 ml (Volumen Diastólico Final). PRECARGA Presión Final: 5 mmHg. Fase II: Período de Contracción Isovolumétrica. Volumen: 115-140 ml. Presión Sistólica: 80 mmHg. Fase III: Período de Expulsión Apertura de las válvulas sigmoideas (aórtica). Volumen: disminuye  Volumen Sistólico Final 45-70 ml. Presión sistólica: aumenta. POSCARGA. Fase IV: Período de Relajación Isovolumétrica. Cierre de las válvulas aórticas. Presión Diastólica baja (0 mmHg). Volumen: es igual (45-70 ml)

Gracias… : 

Gracias…