Tema-20-NM-Fisiopatologia hidroelectrolitica-Rafi

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PATOLOGÍA GENERAL Tema 20 Fisiopatología del equilibrio hidro-electrolítico y ácido-base. _________________________________________

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO : 

Homeostasis del agua y del sodio  estudio conjunto de su fisiopatología - Alteración de volumen. - Alteración de la osmolaridad de los líquidos corporales. FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO : 

Sodio: Aldosterona  favorece reabsorción Péptido natriurético auricular  factor antialdosterónico Prostaglandinas y cininas (factores locales)  disminuyen la reabsorción Regulación de la excreción urinaria : Filtración glomerular y reabsorción tubular. FISIOPATOLOGÍA DEL EQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLÍTICO

Distribución del Agua : 

Distribución del Agua

Agua. Regulación : 

Agua. Regulación

DESHIDRATACIÓN : 

Balance negativo de agua en el organismo. - Tipos: - Pérdida exclusiva de agua (deshidratación global). - Pérdida de agua y electrolitos (deshidratación extracelular/deplección iónica). La más frecuente en los animales. CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN - Disminución del ingreso: - Privación de agua y alimentos. - Disminución de la ingestión de agua o de alimentos - Depresión de los centros de la sed y del apetito. DESHIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN : 

CIRCUNSTANCIAS DE PRESENTACIÓN - Exceso de pérdida: - Poliurias no compensadas por la polidipsia. - Procesos gástricos / intestinales. - Procesos pulmonares. - Sudoración copiosa / Golpe de calor. - Sialorrea marcada no compensada. DESHIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Pérdida de peso. - Cuando se pierde líquido al exterior del organismo. - Depresión sensorial. - Debido a la propia deshidratación. - Incremento de la sed. - Muy variable. Intensa en la D intracelular. - Pérdida de la elasticidad de la piel. - Debida a la disminución de la carga acuosa en la piel. DESHIDRATACIÓN

DESHIDRATACIÓN (4/5) : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES (2/3) - Hundimiento de los ojos. - Debido a la pérdida de agua retrobulbar. - Hipovolemia. - Conduce a la instauración de un shock. - Oliguria. - Se instaura cuando se inicia el fracaso circulatorio. - Perturbaciones neuromusculares. - Debidas a la disionía. DESHIDRATACIÓN (4/5)

DESHIDRATACIÓN : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Alteraciones del equilibrio ácido-base. - Acidosis metabólica (mayor pérdida de cationes). DESHIDRATACIÓN

Fisiopatología del Equilibrio ácido-base : 

Fisiopatología del Equilibrio ácido-base Reacciones químicas en el organismo  (H+) Estudio de la fisiopatología ácido-base  pH sanguíneo en lugar de (H+) (H+)  35-45 nmol/L pH = -log10 (H+) pH 7.35 – 7.45 Cambia en dirección opuesta a (H+)

Sistemas tampón : 

Sistemas tampón Combinaciones de ácido débil con su base conjugada (intra, extracelular, óseo) El más importante: Sistema tampón ácido carbónico (H2C03) – bicarbonato (HC03-) C02 + H20 ⃡ H2C03 ⃡ H+ + HC03-

Sistemas tampón : 

Sistemas tampón C02 + H20 ⃡ H2C03 ⃡ H+ + HC03- Ecuación d e Henderson – Hasselbalch: relaciona el pH, el H2C03 y el HC03- Relación HC03- a C02 se ha de mantener en 20:1 (pH sanguíneo estable)

Desequilibrios ácido-base : 

Desequilibrios ácido-base pH: 7.35 - 7.45 Acidosis y alcalosis procesos patológicos, a nivel celular Acidemia: pH < 7.35 Alcalemia: pH >7.45

Alteraciones primarias del equilibrio ácido-base : 

Alteraciones primarias del equilibrio ácido-base Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria

Alteraciones primarias del equilibrio ácido-base : 

Alteraciones primarias del equilibrio ácido-base Determinar pH sanguíneo Acid /Alcal Perturbaciones metabólicas: afectan principalmente HCO3- y hay cambio compensatorio en PCO2 Perturbaciones respiratorias: afectan principalmente al PCO2 y hay cambio compensatorio en HCO3-

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Implica una reducción iones bicarbonato: Diarrea (pérdida excesiva de (bicarbonato) Fallo renal (problemas para excretar H+) Acumulación ácidos (láctico, cetoácidos) Acidosis metabólica

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Compensación: respiratoria Acidosis metabólica

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Anión gap (desequilibrio aniónico) Diferencia entre los cationes (iones positivos) y aniones (iones negativos) (Na+ + K+ + cationes no medidos) = (Cl- + HC03- + aniones no medidos) AG = (Na + K) – (Cl + HC03-) AG normal, si Cl- reemplaza al HC03- AG alto, si Cl permanece normal y se acumulan aniones no medidos A. metabólica. Causas

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Anion gap (cationes = aniones) Na, K, Cl, HCO3- Iones no medidos Cationes: Ca, Mg, gammaglobulinas Aniones: albúmina, fosfatos, sulfatos y ác. Orgánicos (lactato) Acidosis metabólica

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Anion gap Acidosis metabólica

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Anion gap Acidosis metabólica

ACIDOSIS METABÓLICA : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Disnea con hiperventilación. - Depresión del inotropismo y vasodilatación arteriolar. - Coma. - Vómitos. - Hiperpotasemia. - Osteomalacia y osteofibrosis. ACIDOSIS METABÓLICA

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Alcalosis metabólica Implica un Incremento de los niveles de HCO3- Yatrogénica Pérdidas ácidas del cuerpo (vómitos gástricos)

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Compensación: respiratoria Alcalosis metabólica Riñones  reducción de la reabsorción del bicarbonato filtrado

ALCALOSIS METABÓLICA : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Hipoventilación. - Arritmias cardiacas. - Irritabilidad neuromuscular e hiperreflexia. ALCALOSIS METABÓLICA

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Incremento de la Pa Co2 debido a una insuficiencia respiratoria global. Incapacidad para eliminar Co2 Enfermedad pulmonar (edema, pneumonía, enfisema) Alteración función muscular respiratoria Depresión SNC Acidosis Respiratoria

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Acidosis respiratoria Compensación: metabólica

ACIDOSIS RESPIRATORIA (2/2) : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Formas agudas. Se caracterizan por manifestaciones neurológicas. - Formas crónicas. La participación renal evita que se produzcan manifestaciones intensas. - Tiende al desarrollo de edemas (incremento compensador de la reabsorción renal de CO3H-, se acompaña de la reabsorción de Na). ACIDOSIS RESPIRATORIA (2/2)

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Alcalosis respiratoria Disminución CO2 debido a hiperventilación Miedo, estrés, ejercicio intenso, hipertermia

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Alcalosis respiratoria Compensación: metabólica

ALCALOSIS RESPIRATORIA (1/2) : 

CONSECUENCIAS Y MANIFESTACIONES - Excitabilidad neuromuscular (tetanias). Debida a la propia alcalosis y a la disminución de la PaCO2. - Pérdida de conciencia. Debida a que el descenso de CO2 induce vasoconstricción encefálica y arritmias cardiacas. ALCALOSIS RESPIRATORIA (1/2)

PERTURBACIONES MIXTAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE : 

PERTUBACIONES MIXTAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE - Coexisten dos o más alteraciones del equilibrio ácido- base. - Ejemplos: - Edema de pulmón. Acidosis metabólica + acidosis respiratoria - Intoxicación por ácido acetilsalicílico. Acidosis metabólica + alcalosis respiratoria. PERTURBACIONES MIXTAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

Dálmata, macho de 5 años : 

Dálmata, macho de 5 años Anorexia de 4-5 días Cojera extremidad anterior izda.; previamente cojera extremidad anterior decha. Decúbito, extremidades frias Frecuencia cardíaca 170 lpm Frecuencia respiratoria 36/m Inflamación, calor y dolor a la palpación del codo izdo y del hombro decho.

Biopatología. Hematología : 

Biopatología. Hematología RBC (x 1012/l) 8.71 (5.5 – 8.5) PCV (l/l) 0.56 (0.37 – 0.55) Hb (g/dl) 18.05 (12 – 18) VCM (fl) 66.2 (60 – 70) CCMH (g/dl) 36.7 (32- 36) WBC (x 109/l) 33.1 (6.0 – 12.0) Neutrófilos (x 109/l) 28.9 (3.0- 11.8) N. banda (x 109/l) 1.5 (0.0- 0.5) Linfocitos (x 109/l) 0.6 (1.0 -4.8) Monocitos (x 109/l) 2.1 (0.15 – 1.35) Eosinófilos (x 109/l) 0 (0.1- 1.25) Basófilos (x 109/l) 0 PLTs (x 109/l) 400 (200 – 500) Proteinas plasmáticas (g/dl) 8.4 (6 – 8) Cambios tóxicos en PMNs

Biopatología. Bioquímica : 

Biopatología. Bioquímica Sodio (mmol/l) 144 (135 – 155) Potasio (mmol/l) 4.3 (3.5 – 5.5) Cloro (mmol/l) 118 (95 – 115)

Biopatología. Análisis de gases : 

Biopatología. Análisis de gases pH 7.2 (7.35 – 7.45) HC03- (mmol/l) 14 (20.8 – 24.2) PaC02 (mmHg) 30.6 (33.6 – 41.2) Exceso de base (BE) – 11.4 (0±4)

Anomalías. Hematología : 

Anomalías. Hematología Eritrocitosis muy ligera + Pp altas hemoconcentración Leucocitosis: neutrofilia, linfopenia, monocitosis y desviación izda. Cambios tóxicos

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HC03- ↓ (acidosis metabólica) PaC02 ↓ (compensación respiratoria) Cl ↑ (mantener la electroneutralidad) acidosis metabólica hiperclorémica AG=(144 + 4.3) – (118 + 14) =16.3 (12-25 mmol/l)