Suprarrenal (Juan Carlos)

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SUPRARRENAL MD :ALVAREZ J. HNCASE : ESSALUD

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SUPRARRENAL

Cortisol Stimulators : 

Cortisol Stimulators ACTH (hypothalamohypophyseal adrenal axis) Stress Injuries, disease, low temperature, long term emotional stress, emotional upset Low plasma glucose concentration

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FEEDBACK ACTH-CORTISOL Feedback negativo clásico Ritmo circadiano Sobreposición de respuestas rápidas al estrés Inhibición de ACTH por cortisol: modalidades rápida y lenta

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ZG ZF ZR

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PRODUCCION CORTICAL DHEA, DHEA-S la más abundante; circula débilmente unida a albúmina Cortisol: ±15 mg/d, 90% unido, 75% a CBG Aldosterona ± 0.15 mg/d, 60% unida a albúmina Factores que modifican la CBG

Tasa de Secreción : 

Tasa de Secreción

Control de Secrecion Cortisol : 

Control de Secrecion Cortisol Figure 23-3: The control pathway for cortisol Estimulos externos Hipotalamo Pituitaria Corteza adrenal Tejidos

Cortisol Effects: Body Responses to Stress : 

Cortisol Effects: Body Responses to Stress Figure 23-4: Circadian rhythm of cortisol secretion

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Steroid hormone synthesis/storage/half-life Mechanism of cellular activation?

Cortisol : 

Cortisol

Cortisol : 

Cortisol

Cortisol : 

Cortisol Mas importante en el hombre, responsable de 95% de la actividad y esta regulada por el hipotálamo y por el ritmo diario .

Cortisol : 

Cortisol

Cortisol : 

Cortisol

Cortisol : 

Cortisol Su secreción máxima en la la mañana antes de despertar. Asegurar la disponibilidad de ATP: Gluconeogénesis Resistencia al estrés: ayuno, miedo, temp, altura, hemorragias, infecciones Anti-inflamatorios; inhibe secreciones que producen el efecto inflamatorio .

Cortisol ESTIMULA : 

Cortisol ESTIMULA PROTEOLISIS GLUCOGENOLISIS LIPOLISIS INOTROPICO CARDIACO EXPRESION GENETICA DE PROTEINAS REGULADORAS Y SECRETORAS .

Regulation Cortisol : 

Regulation Cortisol

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EFECTOS METABOLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

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EFECTOS METABOLICOS Gluconeogénesis, depósito de glucógeno hepático en el ayuno Aumento de la producción hepática de glucosa Disminuye captación y metabolismo de glucosa muscular, disminuye síntesis proteica muscular y aumenta liberación de aa

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EFECTOS METABOLICOS Aumenta lipólisis en tejido adiposo Inhibición de fibroblastos, colágeno y tej. Conectivo Inhibición de formación ósea Estimulación de resorción ósea (aumenta excreción de hidroxiprolina)

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EFECTOS METABOLICOS Potencia acción de PTH y Vitamina D3 en el hueso Reduce absorción intestinal de calcio Aumenta excreción urinaria de calcio Acelera desarrollo de órganos fetales

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EFECTOS METABOLICOS Inhibe crecimiento de niños (en exceso por inhibición de GH) Disminuye linfocitos, monocitos y eosinófilos de circulación Disminuye migración de células inflamatorias a la lesión

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EFECTOS METABOLICOS Aumenta gasto cardiaco Aumenta tono vascular (potencia efecto de catecolaminas) Regula la expresión de los receptores adrenérgicoas Regula la síntesis de renina

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EFECTOS METABOLICOS Retención de sodio, excreción de potasio, aumento de la PA (receptores mineralocorticoides) Aumento de la FG (r. Glucocorticoides)

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EFECTOS METABOLICOS Efecto farmacológico en SNC: euforia, depresión, psicosis, disminución de memoria, aumento de apetido, insomnio, disminución de libido.

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EFECTOS METABOLICOS Inhibición farmacológica de TRH, TSH y T4 Inhibición farmacológica de LH y rpta de LH a GnRH Incrementa tono intraocular (dosis farmacológica)

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TRADUCCION CLINICA Desgaste muscular Hiperglicemia Hiperinsulinemia Hiperlipemia Redistribución de la grasa Aumento de peso

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HARVEY CUSHING (1869-1939)

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SINDROMEDE CUSHING

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ACTH Cortisol ACTH Resiste a la frenación Glucocorticoides FISIOPATOLOGIA DEL HIPERCORTISOLISMO

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SINDROME DE CUSHING Exógeno, por administración de glucocorticoides Endógeno, por producción excesiva de cortisol

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SINDROME DE CUSHING

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SINDROME DE CUSHING(endógeno) Esencial: alteración del feedback Dependiente de ACTH Enfermedad de Cushing: origen hipofisiario Sindrome de ACTH ectópica: origen extrahipofisiario Independiente de ACTH: lesiones SR (adenoma, carcinoma, hiperplasia nodular suprarrenal autónoma)

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CLINICA Obesidad Debilidad muscular, Osteoporosis Fragilidad capilar Estrías Hiperandrogenismo: acné, hirsutismo Hipertensión

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CLINICA Hipertensión Trastornos menstruales Trastornos mentales Diabetes Habito tipico Fatigabilidad Edema

Joroba de bufalo cara de luna : 

Joroba de bufalo cara de luna

Cushing avanzado : 

Cushing avanzado

Evaluación funcional : 

Evaluación funcional Cortisol sérico (8 AM) Cortisol urinario Pruebas de supresión con dexametasona Evaluac. de la reserva pituitario-adrenal Prueba de estimluación con ACTH Prueba de metirapona Prueba de hipoglicemia insulínica Prueba de estmulación con CRH

Estudios : 

Estudios Granulocitosis limfocitopenia eosinopenia hiperglicemia glucosuria hipercalcuria osteoporosis hipokalemia alcalosis

Estudios : 

Estudios ACTH plasmatico puede estar bajo , normal or elevado dependiendo del problema exacto ACTH normal o alto indica Sindrome deCushing dependiente de ACTH ACTH bajo o no detectable indica etiologia adrenal or exogena Si se sospecha de Sindrome de Cushing coleccionar orina de 24 horas para cortisol libre y hacer prueba de supresion con dexametazona con dosis bajas

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Eliminar la fuente de ACTH: extirpar tumor hipofisiario (frecuente) o tumor extrahipofisiario (raro) que produzca ACTH Eliminar la fuente de cortisol: suprimir ingesta o extirpar tumor suprarrenal

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INSUF. SUPRARRENAL CRONICA THOMAS ADDISON

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Estado en el cual la síntesis de cortisol es incapaz de proveer las necesidades del organismo.

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ACTH FISIOPATOLOGIA DEL HIPOCORTISOLISMO NO Cortisol

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INSUFICIENCIA SUPRARRENALCRONICA PRIMARIA Tuberculosis Autoinmune Cáncer Infecciones Cirugía Hemorragia Drogas

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INSUFICIENCIA SUPRARRENALCRONICA SECUNDARIA Hipopituitarismo Déficit aislado de ACTH Suspensión aguda de tratamiento con GC

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INSUF. SUPRARRENAL CRONICACuadro Clínico Baja de peso, anorexia Astenia de predominio vespertino Hipotensión arterial, ortostatismo Apetencia por la sal Diarreas, dolor abdominal, náuseas Amenorrea, pérdida de vello axilar Eosinofilia, hiponatremia, hiperkalemia

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INSUF. SUPRARRENAL CRONICA Primaria Hiperpigmentación Alts. ELP marcadas Hipoglicemia poco frecuente Secundaria Sin hiperpigmentación Alts. ELP leves Hipoglicemia frecuente Hipopituitarismo

Diferencias entre IS 1aria y 2aria : 

Diferencias entre IS 1aria y 2aria

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hiperpigmentacion

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 MSH Formacion de melanina

Diagnóstico : 

Diagnóstico Sospecha clínica de insuficiencia suprarrenal Determinar Cortisol y ACTH basal Prueba de estimulación con ACTH Normales Cortisol aumenta con el estímulo Sin respuesta ACTH alta Sin respuesta o respuesta normal con ACTH baja Descarta ICSR ICSR primaria ICSR secundaria o terciaria Prueba de hipoglicemia insulínica

Diagnóstico Etiológico : 

Diagnóstico Etiológico Insuficiencia suprarrenal primaria Detección de autoanticuerpos En etiología autoinmune  investigar otras enfermedades autoinmunes Si sospecha TBC  RxTx, prueba tuberculínica, compromiso de otros órganos TC abdominal

Diagnóstico Etiológico : 

Diagnóstico Etiológico Insuficiencia suprarrenal secundaria Neuroimagen Valoración de la función de la hipófisis anterior

Diagnóstico : 

Diagnóstico Prueba de estimulación con ACTH prolongada: Rara vez solicitada Prueba de hipoglicemia insulínica: De elección en caso de Insuf Suprarrenal 2aria o 3aria Normal:  excluye insuficiencia suprarrenal 2aria o 3aria.

Insuficiencia Suprarrenal Aguda : 

Insuficiencia Suprarrenal Aguda Emergencia médica

Insuficiencia Suprarrenal Aguda : 

Insuficiencia Suprarrenal Aguda Destrucción aguda de eje hipotalamo-hipofiso-adrenal: Infarto o hemorragia adrenal bilateral Infarto de hipófisis

Insuficiencia Suprarrenal Aguda : 

Insuficiencia Suprarrenal Aguda Insuficiencia Suprarrenal Crónica: Estrés sin aumento de dosis de corticoides Suspensión brusca de corticoides en pte que los venía recibiendo en forma mantenida Etapa final

Insuficiencia Suprarrenal Aguda : 

Insuficiencia Suprarrenal Aguda Sospecha de ICSR aguda Cortisol y ACTH Tratamiento inmediato Soporte hidroelectrolítico Glucocorticoides altas dosis i/v Estabilización Estudio etiológico Tratamiento de la causa desencadenante Glucocorticoides y mineralocorticoides (dosis de mantenimiento)

Resumen de Caso : 

Resumen de Caso gracias