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EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS-TIROIDES : 

EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS-TIROIDES

Anatomía y Embriología : 

Anatomía y Embriología Constituido por dos lóbulos . Localizado por delante del 2do. y 3er. anillo traqueal . Se origina del endodermo a partir del día 17 de gestación. Peso en el niño: 1-2 g y de 15 a 35 g en el adulto. Más alto flujo sanguíneo, de 4 a 6 ml/g/min.

Anatomía : 

Anatomía Irrigación de las arterias tiroideas superiores. Red venosa se origina en el parénquima, formando el plexo tiroideo que drena en las venas yugulares, tronco braquiocefálico y tirolinguofacial. Inervación: ganglios simpáticos cervicales y del parasimpático por el nervio vago.

Anatomía : 

Anatomía La unidad anatómica y funcional es el folículo tiroideo, estructura esférica compuesta por una capa de células epiteliales cuboides, conocidas como células foliculares (Céls. A). Estas rodean el lumen folicular, que contiene el coloide. Células “C” o Parafoliculares, producen calcitonina.

Fisiología : 

Fisiología La tiroides regula el metabolismo celular: T3 y T4. Ambas se sintetizan por iodinación y condensación de 2 moléculas de tirosina. Difieren entre sí por un átomo de iodo. T4: vida media de 6-12 días. T3: vida media de 24 horas. Se require iodo para su síntesis.

Biosíntesis de hormonas tiroideas : 

Biosíntesis de hormonas tiroideas Captación y transporte de iodo. Oxidación de iodo (peroxidasa). Organificación de iodo. Acoplamiento de las mono y diiodotironinas. Proteólisis de la Tg. Secreción.

Proteínas unidas a hormonas tiroideas : 

Proteínas unidas a hormonas tiroideas Globulina transportadora de tiroxina (TBG), (60%). Transtiretina (TTR), (30%). Albúmina (9%).

TRH : 

TRH Tripéptido cíclico con un grupo amino terminal. Sintetizado como parte de una gran pro-hormona que contiene 6 secuencias del péptido. PM es de 26 kilodalton. Vida media 5 minutos. Actúa en el tirotropo para sintetizar y liberar TSH.

TRH : 

TRH Secreción pulsátil. Estimula la síntesis de TSH promoviendo la transcripción y traslación del gene de las subunidades  y  de la hormona. Administrado exógenamente, induce la liberación de PRL, hGH, ACTH y ADH.

TSH : 

TSH Sintetizada y secretada por el tirotropo. Glucoproteína consituida por dos cadenas peptídicas,  y . Vida media plasmática de 60 miutos. Ritmo circadiano. Su secreción está sujeta a una retroali-mentación negativa por el nivel circulante de las hormonas tiroideas.

TSH : 

TSH Inhiben la síntesis de TSH: glucocorticoides, estrógenos y testosterona. Estimula la biosíntesis de hormonas tiroideas. Aumenta el consumo de oxígeno, utilización de glucosa y ácidos grasos, intercambio de fosfolípidos y el contenido de NADPH, el cual es utilizado para generar peróxido de oxígeno.

Acciones de H. Tiroideas : 

Acciones de H. Tiroideas Calorigénesis Glucólisis y consumo de O2. Estimulan bomba de sodio. Metabolismo de vitaminas Síntesis de vitamina A. Inhibición de la fosforilación de tiamina y aumento de B. Metabolismo de los carbohidratos Aumento en la absorción y utilización de glucosa, glucogenólisis y la degradación de insulina. Metabolismo de lípidos Aceleran la degradación y excreción biliar. Aumentan los receptores de las LDL.

Acciones de H.Tiroideas : 

Acciones de H.Tiroideas Metabolismo protéico Anabolismo, Catabolismo*. Metabolismo muscular Inhiben conversión de creatina a fosfocreatina*. M. Hidroelectrolítico Aumentan filtración glomerular. Diuresis de Na+. S.N.C. Esenciales en el desarrollo y maduración neural. S. Cardiovascular Crono e inotrópico positivo. Aumentan receptores a catecolaminas.

Acciones de H. Tiroideas : 

Acciones de H. Tiroideas Aparato digestivo Regulan la velocidad del tránsito intestinal. Depletan el glucógeno hepático*. Función hiposifisaria Síntesis y secreción de hGH, FSH, LH y PRL. Función gonadal Complejo galactopoyético.Necesarias para su función.

Pruebas de hormonas tiroideas en sangre : 

Pruebas de hormonas tiroideas en sangre T4 y T3 totales. Captación de T3 por resinas. T3L y T4L. T3 reversa. TSH. Prueba de TRH.

Otras pruebas : 

Otras pruebas Tiroglobulina (Tg). Anticuerpos antitiroideos: Antitiroglobulina (TgAc). Peroxidasa (TPOAc). Inmunoglobulinas estimulantes de tiroides.

Técnicas de Imágen : 

Técnicas de Imágen Gammagrafía. Ecosonografía. TC y RMN. Radiografía simple de cuello. Biopsia.

Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG : 

Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG Aumentan Aumento de TBG: Embarazo, estrogeno-terapia, hepatitis, hepatoma, HIV, drogas, exceso de TBG hereditaria. Aumento de la unión con albúmina: Disal-buminemia hipertiroxinémica familiar. Enfermedad crónica no tiroidea. Amiodarona, propranolol, medios de contrastre orales para colecistografía.

Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG : 

Factores que alteran la capacidad de unión de la TBG Disminuyen Disminución de TBG: Uso de anabólicos o andrógenos, exceso de glucocorticoides, asparginasas, colestipol-niacina, enfermedad no tiroidea. Disminución de la transtiretina: Enfermedad no tiroidea, polineuropatía familiar amiloidótica. Disminución de la unión de albúmina. Drogas que inhiben la unión: Salicilatos y furosemide.

BOCIO : 

BOCIO

Bocio : 

Bocio Crecimiento de la glándula tiroides independientemente de su estado funcional.

Bocio : 

Bocio Clasificación: Endémico (10%) Esporádico: difuso o nodular

Bocio : 

Bocio Fisiopatología: Bocio simple (Hiperplasia difusa). Bocio coloide (Focos de hiperactividad). Bocio multinodular (Remisión y exacer- bación clínica “Ley de Marine”).

Bocio : 

Bocio Etiología: Deficiencia de iodo en la alimentación. Ingestión de bociógenos naturales. Drogas o compuestos bociógenos. Dishormogénesis tiroidea. Factores autoinmunes.

Bocio : 

Bocio Deficiencia de iodo en la alimentación: Menos de 50 g por día. Factores nutricionales. Factores genéticos e inmunológicos. Estados fisiológicos.

Bocio : 

Bocio Agentes bociógenos naturales: Substancia 1.5-vinil,2-tioxasolidina. Bloqueo de la síntesis de las hormonas. Col, brócoli, coliflor, col de Bruselas, nabo y yuca. Soya y sus derivados, nueces, espinacas, agua con exceso de flúor o cloro, dietas altas en calcio, iodo y nitratos.

Bocio : 

Bocio Drogas o compuestos bociógenos: Inhiben oxidación y acoplamiento del iodo (antitiroideos). Disminuyen captación de iodo e interfieren en el enlace orgánico a la tirosina (aminoglutetimida, metilxasantinas, litio, cobalto, resorcinol, sulfonilureas, tiocia-nato y medicamentos iodados).

Bocio : 

Bocio Dishormogénesis tiroidea: Defecto en la síntesis de hormonas tiroideas. 25-30% de hipotiroidismo congénito. Bocio e hipotiroidismo. Tamaño variable, nodular, difuso firme o suave.

Bocio : 

Bocio Causas de dishormogénesis, defectos en: El receptor a TSH o post-receptor. La captación de iodo. La organificación del iodo. La síntesis de Tg. La deshalogenasa.

Bocio : 

Bocio Clasificación (OMS): Estadio I: Detectable a la palpación. Eatdio II: Palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Estadio III: Visible con el cuello en posición normal. Estadio IV: Se reconoce a distancia.

Bocio : 

Bocio Cuadro clínico: Hiperplasia difusa: Crecimiento tiroideo simétrico, consistencia variable y lisa. Bocio coloide multinodular: simétrico, blando y lobulado, de larga evolución, síntomas de compresión traqueal y esofágica.

Bocio : 

Bocio Diagnóstico: Historia clínica completa. Hormonas tiroideas séricas: TSH, T3, T4, anticuerpos antitiroideos. Gammagrafía. Ecosonografía.

Bocio : 

Bocio Tratamiento: Profilaxis: Iodo 100-150 g/día en adultos y de 150-300 g/día en niños. Bocio simple: L-Tiroxina 100-200 g/día. Bocio nodular: 50% hay involución; cirugía con datos de compresión o sospecha de cáncer.

Bocio : 

Bocio Fenómeno de Jod Basedow: Tirotoxicosis posterior a medidas profilácticas de iodo en áreas endémicas.

Bocio : 

Bocio Enfermedad de Plummer: Asociación de tirotoxicosis y bocio uninodular

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