04_ASPERGER (PPTshare)

Evolución neurológica del sindrome de asperger : 

Evolución neurológica del sindrome de asperger Dr. Tallis Jaime

PEQUEÑOS SABIOS : 

PEQUEÑOS SABIOS -Si la velocidad de la luz es de 300.000 km por segundo, ¿cuál es la velocidad de la oscuridad ? -La oscuridad no tiene velocidad -Puede que sea más rápida. Está allí antes.- Dialogo entre Elizabeth Moon y su hijo autista de alto funcionamiento Asperger y uno de sus “pequeños profesores”

Ubicación actual de los pacientes de H. Asperger : 

Ubicación actual de los pacientes de H. Asperger Un Análisis Retrospectivo a los registros de los casos clínicos diagnosticados por Hans Asperger y su equipo del Hospital de Niños de la Universidad de Viena K. Hippler y C. Klicpera Viena 2003 . 74 pacientes 37 de la clínica ( 1950-1986) sobre 6459 chicos 33 práctica privada ( 1951-1980 ) 9800 chicos 4 práctica privada Dr. Wurst Con los criterios actuales del ICD 10 y del DSM IV 68 % Síndrome de Asperger 25 % Trastorno Autista 5% Ninguna categoría 2% Trastorno Obsesivo-compulsivo

Criterios Clínicos Actuales : 

Criterios Clínicos Actuales Características del Síndrome de Asperger ( L. Wing 1983 ) Falta de Empatía Ingenuidad Poca habilidad para hacer amigos Lenguaje pedante o repetitivo Pobre comunicación no verbal Interés desmesurado por ciertos tópicos Torpeza motora y mala coordinación

Correlato cognitivo-biológico : 

Correlato cognitivo-biológico Alteración neurocognitiva Alteración neurobiológica Teoría de la Mente LT (Amígdala)-Corteza Prefrontal (OM) Función Ejecutiva Corteza Prefrontal (DL) yFrontal Motricidad Cerebelo-Ganglios basales Cerebro Masculino-Empatía Cuerpo calloso Serotonina Disfunción Sensorial Áreas receptoras específicas

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R.M. funcional Cortex prefrontal Tarea: Atribución social

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Cortex prefrontal Tarea: Teoría de la Mente

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Surco Temporal Superior Tarea: Teoría de la Mente

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Lóbulo Occipital Lateral Regíon amigdalina Tarea: Teoría de la Mente V3 V3 LO IT

Conexiones de la amígdala : 

Conexiones de la amígdala Amigdala ITG FG V1

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Lesiones anatómicas en Padre e Hijo con S.A.

Teoría de la Mente : 

Teoría de la Mente MECANISMOS CEREBRALES DE ATRIBUCIÓN DE ESTADOS MENTALES A FORMAS ANIMADAS F. Castelli y col. 2002 Londres 10 adultos Asperger 10 controles 33 a SD 7.6 P.E.T y R.M.f. Los pacientes con Asperger resuelven bien las tareas de primer orden pero fallan en tareas más avanzadas.- Presentan menor actividad en zonas prefrontales y temporales, pero similar en corteza estriada occipital.- Conclusión: Procesamiento distinto de las tareas de Teoría de la Mente No hay cambios en adultos

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Áreas de activación comparadas Tarea: Teoría de la Mente

Tareas de Reconocimiento de Rostros : 

Tareas de Reconocimiento de Rostros DIFERENTE ACTIVACIÓN DE LA AMÍGDALA Y DEL CEREBRO SOCIAL DURANTE EL PROCESAMIENTO DE CARAS EN EL SINDROME DE ASPERGER C. Ashwin y col. 2007 Cambridge 13 adultos Asperger y 13 controles R.M.f. Se activan áreas diferentes durante la tarea de procesamiento Controles: amígdala izquierda y córtex orbito-frontal izquierdo Asperger: giro cingulado anterior y corteza temporal superior En los controles hay varias respuestas según la expresión facial con diferente niveles de activación; en los pacientes Asperger está ausente esta variación.-

Rostros vs. Objetos inanimados : 

Rostros vs. Objetos inanimados MODELOS NEUROFUNCIONALES EN TRASTORNO AUTISTA Y SINDROME DE ASPERGER R.T. Shultz y col. 2000 Yale University 14 adultos con Síndrome de Asperger Tarea: Procesamiento de rostros y de objetos inanimados Conclusión: Los pacientes asperger procesan los rostros con estrategias más adecuadas para percibir objetos

Neuropsicología del Asperger : 

Neuropsicología del Asperger EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y DÉFICIT EN TEORÍA DE LA MENTE Virseda Antoranz y col. 2004 Madrid 6 adultos Asperger Tarea: teoría de la Mente primer y segundo orden Conclusión. Fallas en los pacientes con S.A

FUNCIÓN EJECUTIVA : 

FUNCIÓN EJECUTIVA Funcionamiento neuropsicólogico en adultos con Sindrome de Asperger F.Z. Ambery y col. 2006 Londres 27 adultos SA y 20 controles Conclusiones: Alteraciones en la Memoria Visual, Flexibilidad y Generación del Pensamiento ( FE )

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EVOLUCION DEL SINDROME DE ASPERGER H.S. Dugall y col. 2007 India Conclusiones. Pocos datos sobre evolución Estabilidad del cuadro neuropsicológico Mejoramiento de las habilidades motoras

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TEORÍA DEL CEREBRO MASCULINO DATOS BIOLÓGICOS A) Adelgazamiento posterior del cuerpo calloso B) Metabolismo de la Serotonina: 1) Normalmente en varones menor capacidad síntesis 2) No existe diferencias entre los sexos en SA

TEORÍA DEL CEREBRO MASCULINO EXTREMO : 

TEORÍA DEL CEREBRO MASCULINO EXTREMO Cociente de Sistematización (CS) y de Empatía (CE) S. Baron Cohen y col. 2003 Cambridge 47 SA y AAF ( 33 M y 14 F Edad promedio 38.1 años SD 13.3 ) 47 controles ( 32 M y 15 F Edad Promedio 36.5 años SD 13.2 ) 1) Varones controles mejor en CS que mujeres 2) Mujeres controles mejor en CE que varones 3) Población AS-AAF mejor que controles en CS 4) Población AS-AAF peor que controles en CE 5) No diferencia entre M y F en ambos cocientes en AS-AAF

Alteraciones de la modulación sensorial : 

Alteraciones de la modulación sensorial PATRONES DE DESORGANIZACIÓN DE LA MODULACIÓN SENSORIAL J. Artigas 2000 Barcelona Dispraxia somatosensorial ( pobre discriminación táctil ) Trastorno de disfunción vestibular propioceptiva Defensa Táctil Mala percepción de formas y espacio Disfunción auditiva-lingüística Mala coordinación ojo-mano Respuestas alteradas a los estímulos sensoriales

Alteraciones de la modulación sensorial : 

Alteraciones de la modulación sensorial CAMBIOS EN LA DETECCIÓN CORTICAL AUDITIVA EN SINDROME DE ASPERGER T. Lepisto y col. 2006 Helsinski Tarea: discriminación sonidos Evaluación por ERPs Resultados : los adultos con SA registro aumentado de sonidos no linguísticos Deficiencia en el registro de voces

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RECONOCIMIENTO SUBJETIVO DE LAS CARAS SENSIBILIDAD ALTERADA, TRASTORNOS DEL SUEÑO Y HÁBITOS ANORMALES DE ALIMENTACIÓN EN FAMILIAS CON SINDROME DE ASPERGER T. Nieminen-von Wendt y col. 2005 Univ. de Helsinki 10 familias con lo menos dos individuos con SA en dos generaciones 58 con SA ( EM 32.8 años ) 56 controles ( EM 33.8 años) S.A. Controles familiares Reconocimiento de rostros 46.6% 10.7 % Alteraciones sensibilidad 91.4% 46.6% Trastornos del sueño 48.3% 23.2% Hábitos alimentarios extraños 60.3% 14.3%

CONCLUSIONES : 

CONCLUSIONES 1.- El perfil clínico del S.A. no está totalmente definido.- 2.- Existen diversas hipótesis sobre la alteración neurocognitiva del cuadro.- Ninguna explica todos los síntomas.- 3.- Está en construcción una neurobiología del S.A. 4.- Son escasos los seguimientos a largo plazo.- 5.- Los individuos con S.A. tienden a estabilizar sus síntomas con el desarrollo, mejorando especialmente sus dificultades motoras.-