logging in or signing up 06-gota-090801130658-phpapp02 analisis Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 183 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (0) Dislike it (0) Added: October 02, 2010 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... Premium member Presentation Transcript Slide 1: HIPERURICEMIA Y GOTA Contreras Leòn Carlos Ortìz Suarez Jessica Román Quevedo Fabiola Grupo: 1801 Definición : Definición Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de acido úrico. Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica. Clasificación : Clasificación Se desconoce la causa Se conoce la causa Patogenia : Patogenia El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la producción de nucleótidos de purina Dos vías: Novo y la vía de rescate Slide 5: Vía de Novo Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos Vía de Rescate Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina Slide 8: La mayor parte de los casos de gota se caracterizan por una síntesis excesiva primaria de acido úrico, con o sin una excreción excesiva del mismo. En la mayoría de estos casos, se desconoce la causa del exceso de producción Slide 9: C3a y C5a Articulaciones y membranas sinoviales LESION ARTICULAR Slide 10: B4 LESION ARTICULAR Slide 12: Falta completa de HGPRT Sx de Lesch-Nyhan Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones neurológicas, retraso mental y automutilaciones. Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta bloqueada Acumulación de PRPP Incremento de activ amido-PRT Manifestaciones clínicas : Manifestaciones clínicas Es mas habitual en varones que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30 años EVOLUCION Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercritica Gota tofacea crónica Artritis gotosa aguda : Artritis gotosa aguda Dolor local, brusco e intenso Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h Afectando casi siempre a una solo articulación en primeras etapas Dedo gordo del pie 90% Empeine del pie Tobillo Talón Muñeca Eritema Factores desencadentantes Slide 15: Ataques agudos también se observan en Bolsas periarticulares Tendones Podagra, Gonagra, Quiragra Articulaciones perifericas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas) Gota intercritica : Gota intercritica Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático * Puede durar meses o años Gota tofacea : Gota tofacea Deformidades articulares permanentes Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración Aparecen a los 10 años de la enfermedad Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares UROLITIASIS. : UROLITIASIS. Slide 20: ETIOLOGÍA. Slide 22: DIAGNÓSTICO. Slide 23: AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY. A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o, B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o, C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos: 1 Inflamación máxiama desarrollada en un día. 2 Ataque de artritis monoarticular. 3 Enrojecimiento de la articulación. 4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica. 5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica. 6 Ataque agudo del tarso. 7 Presencia de tofos. 8 Hiperuricemia. 9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X. 10 Ataque autolimitado. Slide 27: DIAGNÓSTICO POR IMAGEN. Slide 29: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Slide 33: MEDIDAS GENERALES. NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS : NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS Slide 35: A diferencia de la mayoría de los animales, los seres humanos tenemos una serie de peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminación del ácido úrico. Por lo tanto: carece de la enzima “uricaza” para oxidar al ácido úrico a ALANTOÍNA una forma mas soluble. El mecanismo de eliminación del ácido úrico, fundamentalmente renal es muy limitado y se considera uno de los más bajos entre todo los mamíferos Slide 36: CONCEPTO : CONCEPTO Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico. NEFROPATIA GOTOSA Slide 38: Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota. Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva Slide 39: Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía Nefropatía aguda por ácido úrico Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Nefrolitiasis Nefropatía aguda por ácido úrico : Nefropatía aguda por ácido úrico Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores. Provoca obstrucción de las nefronas Seguida de IRA Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa : Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa Los depósitos producen imágenes histológicas Slide 42: La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada) Slide 43: Fgura 12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrómico de Masson, X400). TRATAMIENTO : TRATAMIENTO AINEs : AINEs Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad. Slide 46: La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones. COLCHICINA : COLCHICINA La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota. Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg. GLUCOCORTICOIDES : GLUCOCORTICOIDES ACTH, 40 U IM; metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30 minutos. En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE. Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables. Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente) La prevención de futuros ataques : La prevención de futuros ataques Slide 50: Corrección de la hiperuricemia : Corrección de la hiperuricemia URICOSÚRICOS : URICOSÚRICOS Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico. Inhibidores de la xantina-oxidasa : Inhibidores de la xantina-oxidasa ALOPURINOL Slide 55: Las seis indicaciones precisas para el uso del alopurinol son: 1. gota tofácea. 2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en restricción de purinas). 3. crisis gotosas frecuentes, que no respondena la colchicina profiláctica e imposibilidad de uso de uricosúricos. 4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico). 5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria. 6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos. Slide 56: BIBLIOGRAFÍA You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
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Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos y de una deformidad articular crónica. Clasificación : Clasificación Se desconoce la causa Se conoce la causa Patogenia : Patogenia El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la producción de nucleótidos de purina Dos vías: Novo y la vía de rescate Slide 5: Vía de Novo Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos Vía de Rescate Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina Slide 8: La mayor parte de los casos de gota se caracterizan por una síntesis excesiva primaria de acido úrico, con o sin una excreción excesiva del mismo. En la mayoría de estos casos, se desconoce la causa del exceso de producción Slide 9: C3a y C5a Articulaciones y membranas sinoviales LESION ARTICULAR Slide 10: B4 LESION ARTICULAR Slide 12: Falta completa de HGPRT Sx de Lesch-Nyhan Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones neurológicas, retraso mental y automutilaciones. Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta bloqueada Acumulación de PRPP Incremento de activ amido-PRT Manifestaciones clínicas : Manifestaciones clínicas Es mas habitual en varones que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30 años EVOLUCION Hiperuricemia asintomática Artritis gotosa aguda Gota intercritica Gota tofacea crónica Artritis gotosa aguda : Artritis gotosa aguda Dolor local, brusco e intenso Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24h Afectando casi siempre a una solo articulación en primeras etapas Dedo gordo del pie 90% Empeine del pie Tobillo Talón Muñeca Eritema Factores desencadentantes Slide 15: Ataques agudos también se observan en Bolsas periarticulares Tendones Podagra, Gonagra, Quiragra Articulaciones perifericas y de manera excepcional a articulaciones proximales (hombros o caderas) Gota intercritica : Gota intercritica Las crisis agudas iníciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo asintomático * Puede durar meses o años Gota tofacea : Gota tofacea Deformidades articulares permanentes Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas Nódulos irregulares y firmes alrededor de las superficies extensoras Suelen ser indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración Aparecen a los 10 años de la enfermedad Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares UROLITIASIS. : UROLITIASIS. Slide 20: ETIOLOGÍA. Slide 22: DIAGNÓSTICO. Slide 23: AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY. A Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o, B Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopía de luz polarizada en el tejido de un tofo o, C La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos: 1 Inflamación máxiama desarrollada en un día. 2 Ataque de artritis monoarticular. 3 Enrojecimiento de la articulación. 4 Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica. 5 Ataque agudo y unilateral de la primera metatarsofalángica. 6 Ataque agudo del tarso. 7 Presencia de tofos. 8 Hiperuricemia. 9 Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a los rayos X. 10 Ataque autolimitado. Slide 27: DIAGNÓSTICO POR IMAGEN. Slide 29: DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Slide 33: MEDIDAS GENERALES. NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS : NEFROPATIA GOTOSA Y NEFROLITIASIS Slide 35: A diferencia de la mayoría de los animales, los seres humanos tenemos una serie de peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminación del ácido úrico. Por lo tanto: carece de la enzima “uricaza” para oxidar al ácido úrico a ALANTOÍNA una forma mas soluble. El mecanismo de eliminación del ácido úrico, fundamentalmente renal es muy limitado y se considera uno de los más bajos entre todo los mamíferos Slide 36: CONCEPTO : CONCEPTO Es el proceso renal asociado al deposito de cristales de urato monosódico en el intersticio de la medula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales dé acido úrico. NEFROPATIA GOTOSA Slide 38: Es la complicación mas grave de la hiperuricemia y la gota. Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva Slide 39: Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía Nefropatía aguda por ácido úrico Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Nefrolitiasis Nefropatía aguda por ácido úrico : Nefropatía aguda por ácido úrico Se debe a al precipitación de cristales de acido úrico en los tubulos renales, sobre todo en los conductos colectores. Provoca obstrucción de las nefronas Seguida de IRA Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa : Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa Cristales birrefrigerantes en forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo extraño, mononucleares y una reacción fibrosa Los depósitos producen imágenes histológicas Slide 42: La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada) Slide 43: Fgura 12. Depósitos medulares intersticiales por cristales de urato en la nefropatía crónica por uratos. Los cristales suelen perderse en el procesamiento rutinario del tejido, pero queda su sombra, las células gigantes multinucleadas que los rodean y la agrupación particular que adoptan en el tejido. Este hallazgo es relativamente frecuente en riñones de personas mayores; estos depósitos no suelen producir insuficiencia renal. (Tricrómico de Masson, X400). TRATAMIENTO : TRATAMIENTO AINEs : AINEs Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento. Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48 h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la inflamación. La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h. (150 mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, según necesidad. Slide 46: La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo en los pacientes ancianos. úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o enfermedad renal crónica, pacientes alérgicos , en aquellos con historia de enfermedad ulcerosa péptica, A - receptores H2 , un inhibidor de la bomba de protones. COLCHICINA : COLCHICINA La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota. Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis), La colchicina tiene propiedad antiinflamatoria, pero ninguna actividad analgésica. si se la administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán. La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea ), o hasta un total de 6 mg. GLUCOCORTICOIDES : GLUCOCORTICOIDES ACTH, 40 U IM; metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30 minutos. En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE. Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables. Pueden usarse: Prednisona oral, 30-60 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7 días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan abruptamente) La prevención de futuros ataques : La prevención de futuros ataques Slide 50: Corrección de la hiperuricemia : Corrección de la hiperuricemia URICOSÚRICOS : URICOSÚRICOS Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo contorneado proximal por medio de intercambio aniónico. Inhibidores de la xantina-oxidasa : Inhibidores de la xantina-oxidasa ALOPURINOL Slide 55: Las seis indicaciones precisas para el uso del alopurinol son: 1. gota tofácea. 2. severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en restricción de purinas). 3. crisis gotosas frecuentes, que no respondena la colchicina profiláctica e imposibilidad de uso de uricosúricos. 4. litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico). 5. litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria. 6. prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos. Slide 56: BIBLIOGRAFÍA