Sindrome vestibular

Síndrome vestibular. : 

Síndrome vestibular.

Anatomía. : 

Anatomía.

Equilibrio. : 

Equilibrio. Es una función del SNC que nos permite darle a nuestro desplazamiento en el espacio un sentido temporal y de la espacialidad, dándole una lógica. Involucra: Cerebelo. Núcleos vestibulares. Propiocepción. Sistema visual.

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Las expresiones habituales de desequilibrio son: Vértigo. Mareos. Mareos: En forma aguda “me dan mareos”. Permanentemente “estoy mareado”. Síntoma difícil de sistematizar, desplazamiento del cuerpo con inestabilidad. Distinguir entre: Sensación de cabeza hueca, flotante o como globo (cuadros ansiosos, depresivos, fobias). “La cabeza me pesa más que las piernas”

Vértigo. : 

Vértigo. Conciencia de un error en la orientación del propio cuerpo en el espacio. Percepción falsa de movimiento de uno mismo o del medio en forma de giros. Objetivo, sensación de giro del medio. Subjetivo, sensación de giro de la misma persona.

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La función del aparato vestibular es registrar y regular los movimientos oculares en relación a los movimientos de la cabeza en sentido lineal o angular. En canales semicirculares existen los receptores de la aceleración angular de la cabeza, cell ciliadas embebidas en la linfa. No funcionan a velocidad constante. En utrículo y sáculo se encuentran los otolitos, que pesan 5 veces más que el líquido donde se encuentran, por lo cual se afectan con la fza de gravedad. Se percibe la A lineal

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La información vestibular es modulada por el SNC a través de los reflejos vestibulo – oculares y vestibulo – espinales, para fijar la vista y mantener el tono postural. La actividad del sistema vestibular es de tipo tónica o de ganancia. Las alteraciones pueden ser por alteraciones de cualquiera de ellas. Trìpode del equilibrio: Visual. Propiocepción. Vestibular.

Tipos de Sd vertiginoso. : 

Tipos de Sd vertiginoso. Se pueden producir por lesión en: Laberinto. VIII par. Tronco encefálico. Cerebelo. Sistema visual. Corteza cerebral. Psicógena.

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Sd vestibular periférico: Lesión desde receptor hasta la entrada del nervio a tronco. Sd vestibular central: Lesión desde los núcleos vestibulares hacia SNC.

Sd vestibular periférico. : 

Sd vestibular periférico. En general, síntomas: Son agudos. A veces paroxísticos. Breve duración. Sensación de giro o rotatoria. Gran sintomatología vegetativa. Asociado a tinnitus y/o hipoacusia. Sin otra sintomatología neurológica.

Signos. : 

Signos. Nistagmus: Mov ocular conjugado, rítmico, involuntario, con una fase lenta y rápida. Horizontal. Unidireccional. Agotable. Fase rápida al lado contrario de la lesión. Compensable (1 mes). Disminuye con la fijación visual. Aumenta con la oscuridad. Presenta latencia.

Causas. : 

Causas. Neuronitis o neuritis vestibular. Vértigo paroxístico posicional benigno. Vértigo recurrente benigno. Enfermedad de Meniére. Vértigo inducido por drogas y tóxicos. Vértigo post traumáticos.

Sd vertiginoso central. : 

Sd vertiginoso central. Síntomas: No muy intensos. Sensación de vértigo es permanente. No suele ser episódica. Sensación de caída y desequilibrio. Sin gran sintomatología vegetativa. Generalmente asociados a otra sintomatología neurológica (diplopia, parestesia, disfagia, disartria).

Signos. : 

Signos. Nistagmus: Uni o multidireccional. Vertical. Inagotable. Aumenta con la fijación visual. No presenta compensación espontánea. No presenta latencia.

Causas. : 

Causas. Lesión de tronco: Infarto. Hemorragia. TU. Desmielinización. Lesión cerebelosa. Vértigo cortical. Vértigo de causa ocular. Vértigo psicógeno o funcional.

Evaluación clínica. : 

Evaluación clínica. Romberg. Romberg – Barré. Maniobra de Untenberger. MARCHA ÓCULOMOTILIDAD

Exámenes complementarios. : 

Exámenes complementarios. Excitabilidad calórica. Examen de VIII par. Imaginología si evaluación clínica lo sugiere.

Sd vestibular periférico. : 

Sd vestibular periférico. Neuronitis o neuritis vestibular: Origen inflamatorio o infeccioso (IRA). Cuadro de episodios únicos o repetitivos de vértigo agudo. Canal afectado es el horizontal. No se acompaña de tinnitus o hipoacusia. Mejora en días, el mov lo empeora.

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Vértigo paroxístico postural benigno: El más frecuente. Historia característica: “Al incorporarse del sueño se produce vértigo de menos de 1 min, que cede, al incorporarse nuevamente reincide el cuadro”. No hay hipoacusia. Fisiopatología: Cúpulolitiasis. El canal más afectado es el posterior.

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Vértigo recurrente benigno: Ataque de vértigo recurrente dura min a horas, sin desencadenamiento postural. Se puede desencadenar por OH, stress, falta de sueño. Frecuencia de ataques es muy variable. Existen antecedentes familiares, migraña.

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Enfermedad de Meniére. Acumulación de líquido endolinfático. Se producen crisis agudas por del LEL y fístulas entre endo y perilinfa. Afecta más a varones, entre 30 a 50 años. Se caracteriza por sordera progresiva, unilateral al inicio, tinnitus, sensación de oído lleno y vértigo. Manejo con dieta sin sal y diuréticos. Cirugía en última instancia.

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Vértigo por drogas: Antiepilépticos. Barbitúricos. Vértigo agudo Agonistas dopaminérgicos. Aminoglucósidos Ototóxicos. Hipotensores y sedantes Inestabilidad. Intoxicación etílica. 2 fases, la primera, por nivel de OH en sangre. La segunda por de OH en endolinfa.

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Vértigo post traumático: Fx de hueso temporal. Rotura de memb laberínticas, con fístulas perilifáticas. Contusión de aparato vestibular. Por cambios en la presión en oído medio. Es un vértigo paroxístico posicional.

Manejo. : 

Manejo. TTo sintomático, reducir sensación de giro, vómitos y manejo de ansiedad. Medicamentos de 1º elección: Antihistamínicos, Dimenhidrinato. Tietilperazina 6,5 mg/12 hrs. IM o IR. Cinarizina 25 – 75 mg/12 hrs. Flunarizina 10 mg/24 hrs. Antieméticos: domperidona, difenidol. Dificultan compensación central.

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Medidas generales. Reposo absoluto 48 a 72 hrs. Compensación hidroelectrolítica. Cirugía: fístula endolinfática. Meniére.