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Función de los riñones en la presión arterial : 

Función de los riñones en la presión arterial Fisiología 2º año Re cursantes: Carlos A. Brizuela y Nicolás Gibillieri El sistema integrado de control de la presión

Descripción simple de los riñones : 

Descripción simple de los riñones Los riñones son dos órganos con forma de frijol, más o menos del tamaño de un puño cerrado y de color rojo muy oscuro.

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Posición Están colocados justamente por encima de la cintura, entre el peritoneo parietal y la parte posterior de la cavidad abdominal. Por ello se dice que están en situación Retroperitoneal. En relación con la columna vertebral están situados entre la última vértebra torácica y la tercera lumbar. Están parcialmente protegidos por las costillas 11 y 12. El riñón izquierdo suele estar un poco más bajo que el derecho (1.5 cm) debido a que éste último es presionado hacia arriba por el hígado.

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Cada riñón contiene miles de nefronas, que son terminaciones sanguíneas encargadas de filtrar la sangre y producir orina.

SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL : 

SISTEMA RENAL Y DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES DE REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL Existen tres mecanismos y/o sistemas por lo cuales es posible la regulación de la presión arterial.

El aumento de la presión arterial produce pequeños incrementos del flujo sanguíneo renal y de la TFG. : 

El aumento de la presión arterial produce pequeños incrementos del flujo sanguíneo renal y de la TFG. Uno de ellos es la retroalimentación renal y de los líquidos corporales, sistema que ayuda a controlar la presión sanguínea arterial a largo plazo Por ende, los riñones excretan grandes cantidades de sodio y agua, debido a la natriuresis y diuresis de presión.*

*Natriuresis y Diuresis (definición) : 

*Natriuresis y Diuresis (definición) La natriuresis y la diuresis de presión son los mecanismos mediante los riñones eliminan el exceso de sodio y agua que se encuentra en la sangre intentando restablecer el equilibrio entre la ingestión y la eliminación renal de los mismos.

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A la inversa, si disminuye demasiado la presión arterial, los riñones reducen la tasa de excreción de sodio y agua. Si la persona ingiere una cantidad suficiente de agua y bastantes sales, la presión volverá a su valor previo. Este mecanismo de control suele tardar varios días, semanas o más; por eso se le llama de largo plazo, y es el más potente.

Hay dos factores básicos que determinan a largo plazo la presión arterial : 

Hay dos factores básicos que determinan a largo plazo la presión arterial 1) La curva de eliminación renal de sal y agua; 2) Las cantidades de sal y agua ingeridas. Mientras estos se mantengan constantes, la presión arterial también permanecerá al nivel normal de 100 mm Hg

El incremento de la resistencia periférica total no puede elevar a largo plazo la presión arterial si no cambian el aporte de líquidos y la función renal : 

El incremento de la resistencia periférica total no puede elevar a largo plazo la presión arterial si no cambian el aporte de líquidos y la función renal Cuando se incrementa la resist. periférica de forma aguda, la presión arterial aumenta. Sin embargo, si la resistencia vascular de los riñones no se incrementa y continúan funcionando normalmente, la elevación aguda de la presión arterial no se mantiene

Secuencia de acontecimientos que relacionan el, incremento del volumen del líquido extracelular con el aumento de la presión arterial: : 

Secuencia de acontecimientos que relacionan el, incremento del volumen del líquido extracelular con el aumento de la presión arterial: Aumento del volumen de líquido extracelular y del volumen sanguíneo. Aumento de la presión circulatoria media de llenado. Aumento del retorno venoso al corazón. Aumento del Gasto cardíaco. Aumento de la presión arterial.

HIPERTENSIÓN : 

HIPERTENSIÓN Las presiones arteriales sistólica/diastólica normales son de aprox. 120/80mm Hg, con una media de 93 mm Hg en condiciones de reposo. Existe Hipertensión cuando la presión diastólica es de más de 90 mm Hg o la sistólica es superior a 135 ó 140 mm Hg. Incluso con una elevación moderada de la presión arterial, la esperanza de vida disminuye. Esto se debe a la excesiva carga de trabajo para el corazón y la presión arterial elevada, que puede traer consigo enfermedades en las arterias coronarias, insuficiencia cardíaca congestiva, ruptura de vasos sanguíneos cerebrales importantes, hipertrofia, obstrucción de uno de ellos, daños renales, insuficiencias renales graves, ataques cardíacos, infarto cerebral y por último la LA MUERTE!!!!!!!

Reducción de una parte del Riñón : 

Reducción de una parte del Riñón Por sí misma no produce hipertensión significativa, reduce la capacidad renal para excretar grades cantidades de sal y agua. El volumen de líquido extracelular y el sanguíneo aumentan; el aumento del volumen sanguíneo hacen que se incrementen la presión de llenado, el retorno venoso y el gasto cardíaco; el aumento del gasto cardíaco provoca una elevación de la presión arterial; disminución de la resistencia periférica total, que se debe al mecanismo reflejo de los baro receptores que evita el aumento de la presión; Retorno gradual del gasto cardíaco a los valores normales, debido a la autorregulación; Incremento de la presión arterial , diuresis y natriuresis de los riñones.

Sistema Renina-Angiotensina:Control de la presión e hipertensión : 

Sistema Renina-Angiotensina:Control de la presión e hipertensión Los riñones también controlan la presión mediante el sistema renina-angiotensina Cuando la presión arterial desciende demasiado, los riñones liberan una pequeña proteína enzimática: la renina; que activa el sistema renina-angiotensina

El sistema renina-angiotensina actúa de la siguiente manera: : 

El sistema renina-angiotensina actúa de la siguiente manera: La disminución de la presión arterial estimula la secreción de “renina” desde las células yustaglomerulares La renina se transforma en angiotensina I, gracias a la transformación de una sustrato de renina (angiotensinógeno) La angiotensina I se transforma en angiotensina II por una enzima convertidora del endotelio de los vasos sanguíneos La angiotensina II en un potente vaso constrictor y ayuda a elevar la presión arterial La angiotensina II se mantiene en la sangre hasta que es desactivada por un conjunto de enzimas sanguíneas y tisulares (angiotensinasas).

La angiotensina constriñe las arteriolas y venas, aumentando la resistencia periférica total, aumentando a su vez el retorno venoso al corazón : 

La angiotensina constriñe las arteriolas y venas, aumentando la resistencia periférica total, aumentando a su vez el retorno venoso al corazón Además disminuye la excreción de sal y agua en los riñones, aumento del líquido extracelular, aumento de la presión

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La angiotensina II, incrementa la reabsorción de sodio y de agua mediante tres efectos principales: La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, que, a su vez, aumenta la reabsorción de sodio. La angiotensina II estimula la constricción de las arteriolas eferentes, lo que reduce la presión hidrostática en los capilares peritubulares y aumenta la fracción de filtración al reducir el flujo sanguíneo renal. La angiotensina II estimula directamente la reabsorción de sodio, sobre todo en los túbulos proximales. Todos estos efectos de la angiotensina II producen una retención considerable de sodio y agua por parte de los riñones en situaciones relacionadas con una presión sanguínea baja, una disminución del volumen de líquido extracelular, o con ambas, como ocurre durante una hemorragia o cuando se ha perdido sal y agua de los líquidos corporales.

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SISTEMA RENINA – ANGIOTENSINA – ALDOSTERONA ACCIONES AT - II (mantener homeostasis circulatoria) vasoconstricción arteriolar reabsorción renal de Na+ secreción de aldosterona

Hipertensión por lesiones que afectan la circulación renal : 

Hipertensión por lesiones que afectan la circulación renal La vasoconstricción de las arterias renales produce hipertensión. Como cuando se extirpa un riñón, y provocando una constricción en la arteria del otro, hay una gran reducción de la presión. Va aumentando la presión arterial a los pocos minutos y sigue por varios días. Esto se llama: “Hipertensión de Goldblatt (de un riñón)”

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También se puede producir hipertensión cuando la arteria de uno de los riñones esta constreñida, mientras que la del otro es normal. El primero retiene sal y agua, y el otro lo sigue tratando de aumentar lo que parece una presión arterial baja, con angiotensina II. Esto se llama: “Hipertensión de Goldblatt (de dos riñones)”

La coartación aortica por encima de las arterias renales también produce hipertensión, con unas características muy similares a las descriptas para la Hipertensión de Goldblatt (de un riñón) : 

La coartación aortica por encima de las arterias renales también produce hipertensión, con unas características muy similares a las descriptas para la Hipertensión de Goldblatt (de un riñón) La toxemia del embarazo está asociada con hipertensión. Se debe al engrosamiento de las membranas glomerulares. También está asociada con lesiones de las células endoteliales; vasoconstricción renal Existe algo que se llama hipertensión esencial, se denomina así a la hipertensión que existe entre las personas adultas de los países industrializados, aunque es más notable en personas de la edad avanzada. Además de factores comunes en todas las clases hipertensiones, no se sabe la razón exacta de esta. La isquemia desigual en uno o ambos riñones también puede causar hipertensión.

Resumen hasta ahora : 

Resumen hasta ahora Mecanismos de regulación de la presión arterial: Los reflejos del sistema nervioso simpático son mecanismos de control de actuación rápida: Mecanismos de retroalimentación de los barorreceptores; Mecanismos isquémicos del sistema nervioso central y; Mecanismos quimiorreceptores.

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Los mecanismos de controla medio plazo de la presión sanguínea actúan después de varios minutos: Mecanismo vasoconstrictor renina-angiotensina; La tensión-relajación del sistema vascular y; El desplazamiento del líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo según las necesidades.

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El mecanismo de regulación a largo plazo de la presión arterial consiste en un sistema de retroalimentación renal de los líquidos corporales, como se explico al principio de la presentación. Así, el control de la presión arterial empieza con un control rápido, a corto plazo; sigue con un control a mediano plazo intentando mantener y de a poco volver al equilibrio, y se equilibra del todo con los mecanismos de control a largo plazo.

Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación : 

Gasto cardíaco, retorno venoso y su regulación G. Cardíaco es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto. También es la cantidad de sangre que fluye por la circulación periférica. El retorno venoso es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha en cada minuto.

Papel del mecanismo de Frank-Starling del corazón : 

Papel del mecanismo de Frank-Starling del corazón Factores que controlan el gasto cardíaco y afectan el retorno venoso: Metabolismo tisular; un aumento de la tasa metabólica de un tejido provoca vasodilatación local que produce una disminución de la resistencia periférica total y un incremento en el retorno venoso. Este último aumenta la presión diastólica de llenado de ventrículos, mayor contracción por los ventrículos. Esta es la ley de Frank-Starling del corazón.

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La ley de Frank-Starling del corazón afirma que un aumento del volumen de retorno sanguíneo al corazón produce una mayor distensión del miocardio y el corazón puede latir con más fuerza y bombear ese exceso de retorno venoso. El gasto cardíaco es igual al retorno venoso.

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Reflejos de la distensión de la aurícula derecha: La distensión del nódulo sinusal, efecto directo sobre el ritmo del nódulo, incrementa el ritmo cardíaco del 10% al 15%, ayudando a bombear la sangre adicional que llega al corazón 2. Un reflejo de Bainbridge, viaja al centro vasomotor del cerebro y luego vuelve al corazón, produciendo un incremento del ritmo cardíaco, que ayuda a bombear el exceso de retorno venoso.

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación de los flujos sanguíneos a todos los tejidos : 

La regulación del gasto cardíaco es la suma de la regulación de los flujos sanguíneos a todos los tejidos Cualquier causa que afecte al flujo sanguíneo local también afecta al retorno venoso y al gasto cardíaco Una de las causas principales por las que se puede alterar el flujo sanguíneo local es el propio metabolismo local. (Si se utiliza repetidamente el bíceps del brazo derecho para levantar un peso aumenta la tasa metabólica de este músculo, produce vasodilatación local, aumenta el flujo sanguíneo, aumentando también el retorno venoso y el gasto cardíaco. El incremento del g. cardíaco se dirige a la zona con metabolismo aumentado, debido a su vasodilatación.

Los cambios del g. cardíaco puede predecirse mediante el empleo de la ley de Ohm : 

Los cambios del g. cardíaco puede predecirse mediante el empleo de la ley de Ohm En el aumento de la tasa metabólica en un tejido periférico, el incremento del consumo de oxígeno, provoca la vasodilatación local y la disminución periférica total. Aumenta el suministro de oxígeno al tejido local, hay un aumento del retorno venoso y un incremento del gasto cardíaco. Por lo tanto, una disminución de la resistencia periférica total incrementa el gasto cardíaco y un aumento de la resistencia periférica total disminuye el gasto cardíaco.

El máximo gasto cardíaco que el corazón puede realizar está limitado por la meseta de la curva del gasto cardíaco : 

El máximo gasto cardíaco que el corazón puede realizar está limitado por la meseta de la curva del gasto cardíaco La curva del gasto cardíaco se representa como una función de la presión de la aurícula derecha, y puede verse afectada por varios factores: Aumento de la estimulación simpática, que aumenta el nivel de la meseta; Disminución de la estimulación parasimpática, que aumenta el nivel de la meseta; Hipertrofia cardíaca, aumenta el nivel de la meseta; Infarto del miocardio, que disminuye el nivel de la meseta; Enfermedades que afecten a las válvulas cardíacas como la estenosis o la insuficiencia valvular, que disminuye el nivel de la meseta; Ritmo cardíaco anormal, que puede producir una disminución del nivel de la meseta. Estenosis es el estrechamiento que restringe una abertura. La estenosis de la arterial renal ocurre cuando una arteria renal (del riñón) se estrecha causando que disminuya el flujo de sangre a ese riñón. La estenosis de la arteria renal es una causa de hipertensión. Dado que la hipertensión es una causa principal de apoplejías y ataques cardiacos , ésta es una condición seria que requiere diagnóstico y tratamiento. La estenosis de la arteria renal también puede llevar con el tiempo a la pérdida de la función renal, pero dado que un riñón puede desempeñarse adecuadamente por sí mismo, ambos riñones tendrían que estar afectados por insuficiencia renal para que ocurra.

Gastos cardíacos patológicamente alto y patológicamente bajos : 

Gastos cardíacos patológicamente alto y patológicamente bajos El gasto cardíaco elevado está producido casi siempre por una resistencia periférica total reducida. Beriberi, déficit de tiamina, produce una disminución de la capacidad para utilizar nutrientes celulares, vasodilatación, disminución de la resistencia periférica total y aumento del gasto cardíaco; Fístula (cortocircuito) arteriovenoso; apertura directa entre una arteria y una vena, disminuye la resistencia periférica total y aumento el gasto cardíaco; Hipertiroidismo; Aumento del consumo de oxígeno, que libera sustancias vasodilatadoras, disminuye la resistencia periférica total, aumenta el g. cardíaco; Anemia; la disminución de la resistencia periférica total se debe a: 1) la falta de oxígeno en los tejidos, provoca vasodilatación, y 2) disminución de la viscosidad de la sangre consecuencia de la escasez de glóbulos rojos, aumento del gasto cardíaco

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El gasto cardíaco bajo puede estar producido por factores tanto cardíacos como periféricos Un infarto de miocardio extenso, la valvulopatía grave, la miocarditis, el taponamiento cardíaco y ciertos trastornos metabólicos cardíacos, pueden afectar al gasto cardíaco disminuyendo la meseta Los factores periféricos que reducen el gasto cardíaco y reducen el retorno venoso: Disminución del volumen sanguíneo Dilatación venosa aguda Obstrucción de las grandes venas

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Análisis cuantitativo de la regulación del gasto cardíaco La curva de gasto cardíaco puede desplazarse hacia la derecha o hacia la izquierda por varios motivos, entre ellos: La inspiración normal, desplaza la curva hacia la izquierda La espiración normal, hacia la derecha La respiración contra una presión negativa, hacia la izquierda La respiración contra una presión positiva, hacia derecha La apertura quirúrgica de la caja torácica, hacia la derecha El taponamiento cardíaco, hacia la derecha y hacia abajo

La curva de retorno venoso describe la relación entre el retorno venoso y la presión auricular : 

La curva de retorno venoso describe la relación entre el retorno venoso y la presión auricular La curva del retorno venoso normal, se cruza con la del gasto cardíaco (equilibrio entre la presión intrapleural y la presión de la aurícula derecha) en el punto A, a una presión auricular derecha 0mm Hg, presión normal auricular derecha( 7mm Hg). La presión media de llenado sistémico es una forma de medir la tensión con que el sistema circulatorio se llena de sangre La 3er línea (línea discontinua) es el exceso de volumen sanguíneo. Esta hipervolemia incrementa la presión media de llenado sistémico hasta 16mm Hg, y disminuye la resistencia al retorno venoso

La resistencia al retorno venoso representa la resistencia promedio entre los vasos periféricos y el corazón : 

La resistencia al retorno venoso representa la resistencia promedio entre los vasos periféricos y el corazón Esta se produce en las venas, las arteriolas y las arterias. Cuando aumenta la resistencia en las venas, la sangre empieza a remansarse en las venas más fácilmente distendibles y la presión venosa sólo aumenta ligeramente. El retorno venoso puede disminuir de manera muy acusada. La curva de retorno venoso se desplaza hacia arriba y a la derecha durante la estimulación simpática, y hacia arriba y abajo por una inhibición simpática o disminuye el volumen sanguíneo. La del gasto cardíaco se eleva mucho durante la estimulación simpática, aumenta extraordinariamente. La estimulación simpática también puede aumentar la resistencia de las venas; la presión media de llenado sistémico aumenta aún más y se incrementa el retorno venoso

Métodos de medición del gasto cardíaco : 

Métodos de medición del gasto cardíaco El gasto cardíaco puede medirse utilizando diversos, métodos: Medidor electromagnético de flujo. Medidor de flujo por ultrasonidos. Métodos de la dilución de un indicador. Método del oxígeno de Fick. El método de Fick se emplea para calcular el gasto cardíaco. Para esto se necesita una muestra de sangre de la arteria pulmonar y otra de sangre arterial de cualquier artera del cuerpo

Gracias… : 

Gracias…