ASMA PPT

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ASMA UNIVERSIDAD CATOLICA DE SANTA MARIA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Johanna Coacalla Guerra

DEFINICION : 

DEFINICION Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias por un aumento de la respuesta del árbol traqueobronquial a múltiples estímulos.

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Fisiologicamente: Estrechamiento de las vias respiratorias que puede sanar de forma espontánea o con tratamiento Clinicamente: Paroximos de disnea, tos y sibilancias Enfermedad episódica Estado asmático

Prevalencia : 

Prevalencia Enfermedad muy frecuente con impacto social inmenso Todas las edades Mitad : antes de los 10 años Infancia: V:M 2:1, A los 30 años: 1:1

ETIOLOGÍA : 

ETIOLOGÍA Enfermedad heterogénea Factores Genéticos: constitutivos Atopia Factores Ambientales: Desencadenates Infecciones Exposiciones ocupacionales Alergénos

TIPOS : 

TIPOS Asma alérgica: Atopia Antecedente familiar Antecedente personal de Rinitis Urticaria Eccema Reacciones cutáneas positivas Aumento de concentraciones sericas de Ig E Pruebas de broncoprovocación específicas Asma idiosincrásica o no alérgica Mixto

PATOGÉNESIS : 

PATOGÉNESIS

Patogénesis : 

Patogénesis

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Las CÉLULAS implicadas en el asma tienen la capacidad de producir los mediadores habituales de esa enfermedad. Relevantes: Eosinófilos (Nº Y grado de actividad) MEDIADORES: Leucotrienos (potencia y persistencia de su efecto) PBME: Proteina Basica Mayor de los Eosinófilos PCE : Proteína Catiónica Eosinófila.

Factores Desencadenantes : 

Factores Desencadenantes Directos: Infecciones Contaminación Ambiental Indirectos Alergenos Ejercicio Emociones Contaminación atmosférica Sulfitos

Factores desencadenantes : 

Factores desencadenantes ALERGENOS Estacional, no estacional Respuesta inmediata, tardía ESTIMULOS FARMACOLÓGICOS Aspirina: ibuprofeno, naproxeno Hipersecresión crónica de Cisteinil Leucotrieno que activa a las células cebadas. Colorantes Antagonistas B adrenérgicos Compuestos sulfurosos

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Normal Asmático P. Jeffery 1998 Inflamacion de las vias respiratorias en el asma Anatomía Patológica

FISIOPATOLOGÍA : 

FISIOPATOLOGÍA Reducción del diametro de las vías aéreas Bronconstricción Congestión vascular Edema Secresiones Incremento de la resistencia en VR Disminución del VEF Y PEF Hiperinsuflación pulmonar y del torax Aumento del trabajo de la respiración Alteración de los gases arteriales

MANIFESTACIONES CLINICAS : 

MANIFESTACIONES CLINICAS TOS DISNEA SIBILANCIAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL : 

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EPOC EPID Bronquiectasias Tumores Cuerpo extraño Enfermedad cardiaca TEP Disnea psicógena

DIAGNOSTICO : 

DIAGNOSTICO Limitacion en el flujo aereo Es variable y reversible se usa PEF PEF aumenta mas del 15% ,15 a 20 minutos después de inha. B2 adre. Pef varia mas de un 20% en relación al valor matutino PEF disminuye mas de un 15% después de 6 minutos de correr o ejercicios

PRUEBAS FUNCIONALES : 

PRUEBAS FUNCIONALES ESPIROMETRIA reversibilidad: VEF 1 CVF ( 12% ó 200cc ) PEF : variabilidad TEST DE BRONCOPROVOCACION: hiperreactividad bronquial METACOLINA, HISTAMINA , MANITOL EJERCICIO

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DIAGNOSTICO DE ASMA MEDIANTE EL MEDIDOR DE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO

Marcadores No- Invasivos de inflamación de la vía aérea : 

Marcadores No- Invasivos de inflamación de la vía aérea Examen esputo espontáneo o inducido Mide eosinófilos, neutrófilos Fe ON y Fe CO exhalado Estos condensados de ON son elevados en pacientes con asma sin tratamiento

ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD ALERGICA : 

ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD ALERGICA Test cutáneos de sensibilización: bajo costo y alta sensibilidad Dosaje de Ig E total Dosaje de IgE específica Hace diagnóstico del estado alérgico pero no de asma

ASMA BRONQUIALOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO : 

ASMA BRONQUIALOBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Síntomas crónicos mínimos Exacerbaciones mínimas Necesidad mínima de beta dos agonista inhalados - ideal nada No limitación en las actividades Variación circadiana del PEF < 20% Función pulmonar normal Mínimos efectos adversos a los medicamentos

ASMA BRONQUIALMANEJO - DROGAS : 

ASMA BRONQUIALMANEJO - DROGAS DROGAS ANTIINFLAMATORIAS O PREVENTIVOS A LARGO PLAZO CORTICOSTEROIDES CROMONAS BETA 2 AGONISTAS ACCION PROLONGADA TEOFILINAS ACCION SOSTENIDA ANTILEUCOTRIENOS ANTICUERPOS ANTI IG E DROGAS DE ALIVIO RAPIDO BETA 2 AGONISTAS DE ACCION CORTA ANTICOLINERGICOS TEOFILINAS ACCION CORTA

MANEJO BASADO EN EL CONTROL DEL ASMA : 

MANEJO BASADO EN EL CONTROL DEL ASMA

TRATAMIENTO DEL ASMA : 

TRATAMIENTO DEL ASMA

ASMA AGUDO : 

ASMA AGUDO El incremento del asma ha llevado al aumento de asma agudo Se estima que la mortalidad 50 x 100,000 asmáticos En los últimos 20 años hay aumento de morbimortalidad de asma ASMA MORTAL O CASI MORTAL ASMA RIESGO VITAL

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO Retraso en el tratamiento por inadecuada valoracion de la severidad de la enfermedad Complicaciones de los medicamentos usados Apoyo social inadecuado Inadecuada educación del paciente Aumento de irritantes medioambientales Retardo en el manejo de la crisis Las edades de mas riesgo son 15 - 24 y mas de 55 años

Factores de riesgo : 

Factores de riesgo Enfermedad severa Otras enfermedades coexistentes Admisión al hospital en el ultimo año Pacientes que han sido intubados por crisis asmáticas Pacientes con uso de mas de tres antiasmáticos Problemas psico sociales Incumplimiento del tratamiento

PATOBIOLOGIA : 

PATOBIOLOGIA Estrechez de la vía aérea : problema fundamental Estos esta influenciado Mayor broncoconstricción Mayor edema Aumento de moco Tapones de moco más duros Aumento de la resistencia al flujo de aire La inflamacion es diferente en cada enfermo Mueren en forma subita :tienen mas neutrofilos Fallecen mas lentamente : hay mas eosinofilos Alteracion de la percepcion objetiva de la gravedad de la crisis por alteracion en la respuesta a la hipoxia e hipercapnea

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NO SUBESTIMAR LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE

MANEJO ASMA AGUDO : 

MANEJO ASMA AGUDO Mejorar el intercambio de gases Asegurar buena oxigenacion Solucionar el BRONCOESPASMO Manejo de inflamacion Manejo de otros desencadenantes La clave para el éxito del manejo del estado asmatico del paciente es la medicacion temprana y agresiva

THANKS : 

THANKS