Insuficiencia respiratoria aguda y cronica

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Insuficiencia respiratoria aguda y crónica.

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La principal función del sistema respiratorio es aportar oxígeno (O 2 ) al organismo en cantidades adecuadas para el metabolismo celular y eliminar del mismo el dióxido de carbono (CO 2 ). SISTEMA RESPIRATORIO

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Ventilación (entrega de aire ambiental al alveolo). Difusión (movimiento de O 2 y CO 2 a través de la membrana alveolo capilar). Circulación (el oxígeno transferido a la hemoglobina es transportado a las células del organismo). SISTEMA RESPIRATORIO

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Los valores normales de PaO 2 se sitúan entre 90 y 100 mmHg, con escasas variaciones [de aproximadamente ± 5 mmHg], y tienden a reducirse a medida que avanza la edad [aunque nunca deben estar por debajo de 80 mmHg]. Por el contrario, los valores de PaCO 2 no varían con la edad y son de 40 ± 5 mmHg ). Valores gasométricos

Insuficiencia respiratoria. Definición : 

Insuficiencia respiratoria. Definición “Alteración significativa del sistema respiratorio para mantener la ventilación y/o intercambio gaseoso necesario cubrir las demandas metabólicas del organismo”: Oxigenación Eliminación de CO 2 Existencia en sangre de una PaO 2 inferior a 60 mmHg y/o una PaCO 2 igual o superior a 45 mmHg (en reposo y al nivel del mar).

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria.: 

Clasificación de la Insuficiencia Respiratoria. Aguda: Presentación súbita de una alteración del intercambio gaseoso que se traduce en hipoxemia y a veces también en hipercapnia; en pulmón con reservas funcionales indemnes, que por la rapidez de su instalación no se alcanza el desarrollo pleno de los mecanismos adaptativos. La medición del pH es de ayuda para su definición. Crónica: Instalación paulatina en el tiempo, con presentación de mecanismos compensatorios.

Clasificación según alteración gasométrica: 

Clasificación según alteración gasométrica Insuficiencia respiratoria parcial . PaO 2 : < 60 mm Hg con PaCO 2 normal o baja. Insuficiencia respiratoria global . PaO 2 : < 60 mm Hg y PaCO 2 >49 mm Hg.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. CLINICA: 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. CLINICA Neurológicas Incoodinación motora, somnolencia, confusión, convulsiones. Cardiovasculares Taquicardia, hipertensión arterial, shock. Respiratorias Disnea y tiraje.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. EXPLORACION: 

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. EXPLORACION Taquipnea > 40 rpm. Ortopnea. Cianosis. Uso de musculatura accesoria respiratoria. Taquicardia. Inestabilidad hemodinámica .

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FISIOPATOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

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UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO PaO2 = 109 - 0.43 x años PaO2 < 80 Hipoxemia PaO2 < 60 = I.R. PaCO2 = VCO2/VA (A-a ) O2= 20

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La ventilación alveolar se define como la parte de la ventilación minuto que realmente interviene en el intercambio gaseoso. Va = k x V CO 2 / P a CO 2 P a CO 2 = VCO 2 / VA donde k es una constante y VCO 2 corresponde a la producción de CO 2 .

Relación V/Q optima: 

Relación V/Q optima

Relación Ventilación- Perfusión.: 

Relación Ventilación- Perfusión. Idealmente cada unidad alveolo-capilar debiera tener un perfecto equilibrio entre perfusión y ventilación V/Q : 1. En sujeto normal la relación V/Q es diferente en los vertices: Unidades ventiladas pero mal perfundidas (V/Q : > 1). Las bases pulmonares: Unidades bien perfundidas pero mal ventiladas (V/Q < 1).

Shunt: 

Shunt

Shunt intrapulmonar.: 

Shunt intrapulmonar. La sangre venosa pasa a través de unidades alveolo capilares colapsadas (atelectasia), llenos de líquido (edema pulmonar), secreciones (neumonías) o sangre (hemorragias alveolares ) impidiendo la oxigenación. Los shunt superiores al 30% son relativamente refractarios a altas concentraciones de O 2 incluso O 2 100%, sobre la PaO 2 .

Edema no cardiogénico: 

Edema no cardiogénico

Neumonía: 

Neumonía

Espacio muerto: 

Espacio muerto

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Hipoxemia Hipoxemia Alveolo Capilar pulmonar Capilar pulmonar Arteria pulmonar Arteria pulmonar O2 bajo Flujo adecuado O2 adecuado Flujo bajo ALTERACIONES V/Q

Desequilibrios en la relación V/Q : 

Desequilibrios en la relación V/Q Todas las enfermedades pulmonares cursan con desequilibrios más o menos acentuados de las relaciones V/Q. S on el principal mecanismo de anormalidad en el intercambio gaseoso en enfermedades obstructivas o intersticiales. E n unos casos, hay áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes V/Q reducidos ) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilación alveolar se sitúa en unidades escasamente perfundidas (con cocientes V/Q e levados ).

Trastornos de la difusión alveolo-capilar de oxígeno.: 

Trastornos de la difusión alveolo-capilar de oxígeno . La transferencia de O 2 y CO 2 a través de la membrana alveolo capilar se realiza por simple difusión (proceso pasivo) que dependerá de las características de la membrana alveolo capilar: área, grosor, difusibilidad, solubilidad de los gases y presiones parciales de cada gas a cada lado de la membrana.

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Alteración de la difusión pulmonar

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UNIDAD DE INTERCAMBIO GASEOSO PaO2 = 109 - 0.43 x años PaO2 < 80 Hipoxemia PaO2 < 60 = I.R. PaCO2 = VCO2/VA (A-a ) O2= 20

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La ventilación alveolar se define como la parte de la ventilación minuto que realmente interviene en el intercambio gaseoso. Va = k x V CO 2 / P a CO 2 P a CO 2 = VCO 2 / VA donde k es una constante y VCO 2 corresponde a la producción de CO 2 .

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HIPOVENTILACION ALVEOLAR P A O 2 = (P atm-P H 2 O) x FIO 2 – (P A CO 2 /R) P A O 2 = (760 - 47) x 0.21 – ( 80 /0.8) P A O 2 = 713 x 0.21 – 100 = 50 mm Hg Diferencia Alvéolo-arterial O 2 Normal P A-a O 2 < 10 mm Hg P A CO 2 , P A O 2 (mm Hg) Ventilación Alveolar (L/min) 2 4 6 8 20 40 60 80 100 120 10 P A CO 2 P A O 2 .

Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación: 

CARGA MECANICA BOMBA RESPIRATORIA Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación Resistencia via aérea Compliance pulmonar Compliance pared torácica Estimulo central Neurotrasmisión Fuerza muscular

Fallo ventilatorio: 

Fallo ventilatorio Brocoespasmo Secreciones Obstrucción de VAS Carga Resistencia Compliance pulmonar Compliance de la pared Carga de la ventilación

Obstrucción de la vía aéra : 

Obstrucción de la vía aéra Aspiracion de cuerpo extraño

Fallo ventilatorio: 

Fallo ventilatorio Edema Neumonia Atelectasia Auto-PEEP Carga Resistencia Compliance pulmonar Compliance de la pared Carga de la ventilación

Atelectasia: 

Atelectasia

Fallo ventilatorio: 

Fallo ventilatorio Derrame pleural Obesidad Ascitis Fractura costal Carga Resistencia Compliance pulmonar Compliance de la pared Carga de la ventilación

Derrame Pleural: 

Derrame Pleural Neo pulmonar

Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación: 

CARGA MECANICA BOMBA RESPIRATORIA Mecanismos de fracaso ventilatorio. Hipoventilación Resistencia via aérea Compliance pulmonar Compliance pared torácica Estimulo central Neurotrasmisión Fuerza muscular

Clasificación según alteración gasométrica: 

Clasificación según alteración gasométrica Insuficiencia respiratoria parcial . PaO 2 : < 60 mm Hg con PaCO 2 normal o baja. Alteraciones V/Q. Transtornos de la difusión. Insuficiencia respiratoria global . PaO 2 : < 60 mm Hg y PaCO 2 >49 mm Hg. Hipoventilación alveolar generalizada. Transtornos V/Q extensos que no logran ser compensados.

Medidas Terapéuticas: 

Medidas Terapéuticas Generales Rehidratación, hipertermia, depresores SNC .. Etiológicas Drenaje pleural; broncodilatadores; AB; diuréticos; inotropos; anticoagulantes .. Específicas Oxigenoterapia, postural, CPAP, VM ..

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Gasometría arterial

MONITORIZACION: 

MONITORIZACION De ser posible GSA debe ser realizado antes del inicio de la oxigenoterapia A las 2 hrs. de iniciado el O 2 debe realizarse GSA y según su resultado ajustarse la dosis de O 2. . Se define una respuesta adecuada la obtención de una PaO2 >de 60 mmHg o una SaO 2 > 90%

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Registro oximétrico nocturno de un paciente con EPOC Saturación de oxígeno Frecuencia cardiaca

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Registro oximétrico nocturno de un paciente con EPOC Desaturaciones muy importantes en paciente con VMNI+O2 en fase de reagudización

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2 l/min O 2 3 l/min O 2

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria: 

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria CRITERIOS PaO 2 persistentemente <55 mmHg a nivel del mar, o bien PaO2 entre 55 y 60 mmHg con evidencia de: Hipertensión arterial pulmonar. Cor pulmonale crónico. insuficiencia cardiaca congestiva Arritmias Hematocrito > 55%

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria: 

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria PREMISAS Tratamiento médico correcto y completo. Abandono del tabaquismo. Situación clínica estable. Actitud colaboradora del paciente.

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria: 

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria La indicación no debe considerarse definitiva hasta al menos tres meses de tratamiento. REPLANTEAMIENTO Si en la evolución se mantiene PaO 2 >60 mmHg respirando aire ambiental.

Intubación traqueal. Desventajas: 

Intubación traqueal. Desventajas Molesto Necesidad de sedación Molestias en vía aérea superior Disfunción laríngea post-intubación Pérdida de la comunicación verbal Disminución de los mecanismos de defensa

Ventilación no invasiva. Ventajas: 

Ventilación no invasiva. Ventajas Menos molesto para el enfermo Preserva la capacidad de hablar, deglutir, toser, integridad de la vía aérea, expectoración, ingesta Puede ser fácilmente iniciado y finalizado Ventiladores más baratos Uso domiciliario y en viajes

VENTILACIÓN ASISTIDA: 

VENTILACIÓN ASISTIDA ¿qué es no invasivo? No invasivo implica que la vía aérea natural permanece intacta. No invasivo no implica cómodo, simple, fácil, aceptable, útil, eficaz o eficiente. No implica ventilación fisiológica .

VENTILACION NO INVASIVA. METODOS: 

VENTILACION NO INVASIVA. METODOS PRESION NEGATIVA Pulmón de acero Coraza Poncho. PRESION POSITIVA - Ventilador volumétrico. - Ventilador de flujo.

Ventilación a presión negativa: 

Ventilación a presión negativa Pulmón de acero (Emerson) usado en la epidemia de polio de los años 50 Fallo respiratorio crónico Desventajas Inmovilidad. Restricciones en la posición Molesto. No trasladable Empeoramiento de la apnea del sueño

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Ventilación a presión negativa Coraza

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Ventilación a presión negativa. Poncho

VPPIn - Orígenes: 

VPPIn - Orígenes Barach en 1935 describió el uso de la CPAP para el tratamiento del fallo respiratorio agudo Tecnología desarrollada durante la 2ª guerra mundial para atender a los heridos En 1981 Sullivan describe la CPAP para el tratamiento de la apnea del sueño

VENTILADORES: 

VENTILADORES DE PRESION El parámetro programado constante es la presión DE VOLUMEN El parámetro programado constante es el volumen corriente.

VPPIn - Modos: 

VPPIn - Modos Mascara nasal o facial CPAP IPAP Bilevel (Bipap) (IPAP y EPAP) PS con PEEP Modos de control de volumen AC, SIMV

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MASCARA FACIAL MASCARA NASAL NARINAS

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Máscara nasal de CPAP.

VPPIn. Mascarillas: 

VPPIn. Mascarillas Ventilación con mascarilla nasal : El paladar blando cae sobre la lengua, previene el escape del aire por la boca Ventilación con mascara facial : El paladar blando cierra la nasofaringe Nuevos diseños para facilitar el confort y la estanqueidad. Diferentes tamaños, formas y materiales disponibles. Máscaras trasparenteS facilitan la visualización de las secreciones

VPPIn - Mascarillas: 

VPPIn - Mascarillas No estudios que comparen mascara facial y nasal Ventajas de la mascara nasal Menos espacio muerto (mÍnimo) Menos claustrofobia Permite más facilmente la expectoración, lenguaje La resistencia nasal puede ser problemática

Ventiladores de presión: 

Ventiladores de presión Nivel de presión Frecuencia mínima Triger inspiratorio Velocidad de presurización (rampa) Límite del tiempo inspiratorio FiO2 Alarmas sobre parámetros monitorizados

Parámetros ventilatorios en modo volumétrico: 

Parámetros ventilatorios en modo volumétrico Volumen corriente (10-15 ml/Kg) Frecuencia respiratoria Relación I/E o Flujo Sensibilidad (Triger) Limites de presión o alarmas

VPPIn - Objetivos: 

VPPIn - Objetivos ¿Descansar los músculos respiratorios? ¿Controlar la hipoventilación nocturna? ¿Mejorar la calidad de sueño? ¿Mejorar la calidad de vida?

VENTILACIÓN ASISTIDA: 

VENTILACIÓN ASISTIDA Cuestiones sin resolver ¿Incrementa la ventilación del paciente? ¿Puede mantener el nivel de ventilación asociada a una disminución de la disnea? ¿Puede reducir el trabajo ventilatorio? ¿Puede mejorar el intercambio de gases? ¿Disminuye la actividad de los múculos respiratorios? ¿Facilita el sueño?

VPPIn - indicaciones: 

VPPIn - indicaciones FR. AGUDO EPOC Asma ICC SDRA FR Post operatorio Atelectasia Neumonia FR. CRÓNICO Apnea del sueño Enfer. Pulm. restrictivas Deformidad torácica Enfermedad neuromusculares EPOC PCO2 > 45-50

Indicaciones de VMNI. Enfermedades restrictivas: 

Indicaciones de VMNI. Enfermedades restrictivas Síntomas Fatiga, disnea, cefalea..y UNO de los siguientes PaCO 2 > 45 mmHg Oximetría nocturna Desaturación < 88% durante 5 minutos consecutivos.

Deformidades de la pared torácica: 

Deformidades de la pared torácica Cifoescoliosis Cifosis Enf. Postoracoplastia. Pestus excavatum. Carinatum

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Supervivencia de pacientes con VMNI

Cifoescoliosis.Patofisiología de las alteraciones respiratorias.: 

Cifoescoliosis.Patofisiología de las alteraciones respiratorias . Patrón restrictivo Trastorno V/Q SAS Impulso respiratorio

VMNI en enfermedades restrictivas: 

VMNI en enfermedades restrictivas 21 pacientes 7 escoliosis, 1 toracoplastia, 2 neuromusculares. PaO 2 >60, PaCO 2 <45. Desaturación durante el sueño sin SAS. O2 domiciliario vsVMNI, 2 semanas cada. VMNI mejora : Alteraciones respiratorias durante el sueño Disminuye las desaturaciones nocturnas y los despertares. Aumenta la PaO 2 y disminuye la PaCO 2 Masa. Chest 1995

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Leger. Chest.1994 VMNI en enfermedades restrictivas. Ingresos hospitalarios

VMNI en enfermedades neuromusculares: 

VMNI en enfermedades neuromusculares 34 enfermos (3  1,9 años de VNI) Beneficios: 93% (Cuestionario) Limitaciones: 56% Problemas Aerofagia: 44% Fugas: 35% Piel-ojos: 32% Mejoría en la calidad de vida: 83% Paulus et al. Eur Resp Rev 1993

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ELA

VMNI preventiva: 

VMNI preventiva Enfermedades musculares rápidamente progresivas El aumento de la PaCO 2 puede ser un signo tardío. Mejora la acomodación Puede evitar o retrasar la intubación. Hipoventilación nocturna Produce síntomas Progresión de la enfermedad

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PCO2 tc Hipoventilación nocturna

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Fase REM

VMNI en EPOC: 

VMNI en EPOC Hipercapnia Alteración del sueño Hipoventilación ncoturna y mejoría con la ventilación mecánica Motivación

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC Fatiga de los músculos respiratorios Obtrucción con hiperdistensión dinámica. Aplanamiento diafragmático, acortamineto de los músculos accesorios - reduce la eficiencia. Incremento de la auto-peep causa incremento del umbral de carga inspiratorio > fatiga, disnea y del trabajo respiratorio. Disminución del volumen corriente,incremento Vd/Vt, incr. C02. Acid resp. aguda > contractibilidad impedida.

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EPOC. Alteraciones asociadas

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC CPAP Previene el colapso bronquiolar en espiración Contraresta el esfuerzo requerido para vencer la PEEP intrínseca Si se aplica ligereamente por debajo de la PEEP intrínseca no contribuye a la hiperinsuflación dinámica Mejora la disnea La mejoria del intercambio de gases puede no ser inmediata. (15 pts. on 5 cm H20 4 hrs decr. PaC02 73 +/- 10 >> 61 +/- 9)

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC IPAP (Presión inspiratoria) Rápida respuesta Reduce la actividad diafragmática ( Proporcional a la cantidad aplicada) Incremento del Vólumen corriente Disminución de la frecuencia respiratoria Mejoría del intercambio gasesoso

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC CPAP vs. IPAP o ambos Vt y FR no afectados por la CPAP Volumen minuto se incrementa con IPAP IPAP mejora el intercambio más que CPAP CPAP pero IPPV reduce la PEEP intrínseca Combinacín de los dos (CPAP & IPAP) favorece la reducción de Pdi

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC CONCLUSIONES BIPAP es un tratamiento efectivo para la insuficiencia respiratoria o crónica hipercpanica en el EPOC USO de BIPAP mejor que CPAP o IPAP. CPAP reduce la carga de la PEEP intrínseca, IPAP mejora la ventilación. La mascarilla facial es superior a la nasal en paciente con somnolencia.

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC Evita intubación (62% a 20%) Mejoría de la supervivencia. Mascara facial mejor que nasal Mejora la respuesta del centro respiratorio Ventajas mecánicas Previene el deterioro gasométrico por la reagudización

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC Fracasos debidos a: Fugas de la mascarilla Inestabilidad hemodinámica Eliminación de la secreciones no efectiva Neumonía o fallo cardiaco concomitante Intolerancia de la la mascarilla Pobre colaboración del paciente debido al estado mental

VPPIn –Monitorización. Primeros 30 minutos : 

VPPIn –Monitorización. Primeros 30 minutos Son fundamentales. Preparación del paciente y cuidadosa monitorización al lado de la cama. Familiaridad con el tratamiento. Signos vitales, observacion del uso de los múculos accesorios y complicaciones.

VPPIn –Criterios para suspender .: 

VPPIn –Criterios para suspender . No tolerancia de la mascara Inabilidad para mejorar el intercambio gaseoso Inestabilidad hemodinámica Arritmias cardiacas Fallo para mejorar el estado mental dentro de los 30 minutos (EPOC).

VMNI en EPOC agudizado: 

VMNI en EPOC agudizado Experiencia institucional Recursos técnicos y humanos Paciente consciente y colaborador Estable y con escasas secreciones pH <7.33 asociado a hipercapnia Deterioro progresivo con tratamiento convencional .

VMNI en EPOC agudizado: 

VMNI en EPOC agudizado EN UCI Evitar intubación endotraqueal Facilitar el destete Brochard NEJM 1995 NO UCI Prevenir el deterioro Facilitar la recuperación

VPPIn. Complicaciones: 

VPPIn . Complicaciones Fuga aérea Ulceraciones nasales Sequedad de la nariz Sequedad de los ojos Distensión gástrica (2%) con presiones < 25 cm H20

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC: 

VPPIn fallo respiratorio agudo hipercapnico. EPOC Fatiga de los músculos respiratorios Obtrucción con hiperdistensión dinámica. Aplanamiento diafragmático, reduce la eficiencia. Incremento de la auto-peep causa incremento del umbral de carga inspiratorio > fatiga, disnea y del trabajo respiratorio. Disminución del volumen corriente,incremento Vd/Vt, incr. C02. Acid resp. aguda > contractibilidad impedida.

VPPIn - Mascara: 

VPPIn - Mascara Abordaje de las fugas de la mascarilla Comprobar si está comprometido el VT espirado Cambiar la mascara. Ver otros tipos. Ajustar las correas Reducir la presión Cambiar a un modo diferente de ventilación

VPPIn – Metodologia. Criterios.: 

VPPIn – Metodologia. Criterios. Alerta y cooperador Esbilidad hemodinámica No necesaria la intubación traqueal por otras razones (protección de la vía aéra, secreciones) No traumatismo facial No fugas en la mascarilla

VPPIn - Complicaciones: 

VPPIn - Complicaciones Ulceras en la piel de la cara Puente de la nariz Cerca 10% No necesariamente relacionadas con la duración, edad, tipo de FR, albúmina sérica o presión aplicada

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA. VPPI- n .ALTA HOSPITALARIA (I).: 

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA. VPPI- n .ALTA HOSPITALARIA (I). Enfermedad médica estable. Intercambio de gases estable con el ventilador. Necesidad de una FIO2 menor de 40%. Nutrición adecuada. Secreciones controlables. No alteraciones del ritmo cardíaco. Paciente motivado. Familiares motivados y capaces.

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA. ALTA HOSPITALARIA (II).: 

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA . ALTA HOSPITALARIA (II). Principios básicos de ventilación asistida Fisioterapia torácica Control de los parámetros del ventilador Alarmas Conexiones, tubos Reconocimiento del posible deterioro clínico Resucitación pulmonar

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA. PARAMETROS VENTILATORIOS.: 

VENTILACION MECANICA DOMICILIARIA. PARAMETROS VENTILATORIOS . Modo de ventilación : Asistida/controlada ajustando la sensibilidad del trigger en torno a - 2 cmH2O Volumen corriente : Inicialmente 10-15 ml/Kg, ajustando de acuerdo con la gasometría arterial Frecuencia respiratoria : 15-25 respiraciones/minuto Relación inspiración/espiración lo más cercana a 1/1 Alarmas de presión : Mínima entre 5-10 cm H2O y la máxima de entre 40-50 cm de H2O