clase6-SENSACIONES SOMATICAS II CEFALEA DOLOR

SENSACIONES SOMÁTICAS II: 

SENSACIONES SOMÁTICAS II SENSACIONES DE DOLOR, CEFALEA Y TÉRMICA

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DOLOR Mecanismo de protección

Tipos y cualidades del dolor: 

Tipos y cualidades del dolor

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DOLOR AGUDO DOLOR CRÓNICO BRADICININA SEROTONINA HISTAMINA IONES K ÁCIDO ACETILCOLINA ENZ. PROTEOLÍTICAS PROSTAGLANDINAS SUSPANCIA P No se adaptan HIPERALGESIA  ↑ sensibilidad Mantiene informada a la persona de 1 estimulo perjudicial

Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor: 

Velocidad de la lesión tisular como estímulo para el dolor Dolor x calor Velocidad de la lesión tisular Intensidad Calor Infecciones bacterianas Isquemia Contusión tisular

Isquemia tisular como causa de dolor : 

Isquemia tisular como causa de dolor Si se bloquea el flujo sanguíneo aparece dolor en min. x acumulación a. láctico  del metabolismo anaerobio, también x bradicinina y enz. proteolíticas. Espasmo  dolor Mecanismo directo: en receptores mecanosensibles Mecanismo indirecto: x la isquemia

Vías para la transmisión del dolor: 

Vías para la transmisión del dolor dolor rápido-agudo dolor lento-crónico

Vía del dolor agudo: 

Vía del dolor agudo Estímulo mecánico o térmico Nervios periféricos a la médula x fibras A δ a 6 – 30 m/seg. Informa sobre situación lesiva para q’ la persona reaccione de inmediato y se aparte del estímulo. Llega a neuronas de astas dorsales De la médula al encéfalo x fascículo neoespinotalámico

Vía del dolor agudo: 

Vía del dolor agudo En la lámina I de las astas dorsales, las neuronas de 2° orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto x la comisura anterior y ↑ x columnas anterolaterales. fascículo neoespinotalámico

Fascículo neoespinotalámico termina en:: 

Fascículo neoespinotalámico termina en: Unas fibras en formación reticular del tronco del encéfalo, la >ía pasan al tálamo y terminan en complejo ventrobasal junto CDLM. Otras en grupo nuclear posterior del tálamo. De aquí va a otras zonas basales y corteza somatosensitiva

Dolor rápido - agudo: 

Dolor rápido - agudo Si la estimulación afecta a la vez a receptores táctiles q’ activan el sist. CDLM, la localización del dolor es exacta. El glutamato es el neurotransmisor + probable del dolor agudo.

Vía del dolor crónico: 

Vía del dolor crónico Estímulos químicos, a veces mecánicos o térmicos persistentes. Nervios periféricos a la médula x fibras C a 0,5 – 2 m/seg. Tiende a crecer con el tiempo, ocasiona sufrimiento intolerable q’ obliga a la persona tratar de mitigar su causa. Llega a neuronas de astas dorsales De médula al encéfalo x fascículo paleoespinotalámico

Vía del dolor crónico: 

Vía del dolor crónico En la lámina II y III de las astas dorsales, sustancia gelatinosa, van a lámina V las neuronas de 2° orden originan fibras largas que cruzan al lado opuesto x la comisura anterior y ↑ x columnas anterolaterales. fascículo paleoespinotalámico

Fascículo paleoespinotalámico: 

Fascículo paleoespinotalámico Presenta un final amplio en el tronco del encéfalo: Núcleos de formación reticular del bulbo, protuberancia y mesencéfalo Región tectal del mesencéfalo prof. a los colículos sup. e inf. Zona gris periacueductal Núcleos intralaminares, ventrolaterales del tálamo, hipotalamo y regiones basales del cerebro

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Dolor lento - crónico La localización del dolor es mala, x conexiones difusas polisinápticas que posee la vía. La sustancia P es el neurotransmisor + probable del dolor crónico, se libera lenta/; además del glutamato. La formación reticular, el tálamo y corteza cerebral intervienen en la interpretación de las cualidades del dolor

Estructuras cerebrales implicadas en la percepción del dolor: 

Estructuras cerebrales implicadas en la percepción del dolor Ínsula Giro cingulado Corteza somestésica Sistema límbico y estructuras afines

Las señales de dolor avivan la excitabilidad cerebral global: 

Las señales de dolor avivan la excitabilidad cerebral global Esto explica xq’ es casi imposible que concilie el sueño una persona que sufra dolor intenso

Sistema de supresión del dolor en el encéfalo y en la médula espinal: 

Sistema de supresión del dolor en el encéfalo y en la médula espinal Sistema de analgesia: Región gris periacueductal y áreas periventriculares del mesencéfalo, parte sup de protuberancia y porciones del 3° y 4° ventrículo. Núcleo magno del rafe y núcleo reticular paragigantocelular Complejo inh del dolor en astas dorsales de médula espinal.

Sistema de opioides cerebrales: 

Sistema de opioides cerebrales + de 1 docena en ≠ puntos del SNC, son productos de degradación de: proopiomelanocortina, proencefalina y prodinorfina. β -endorfina  hipotálamo e hipófisis met-encefalina y dinorfina  tronco del encéfalo y médula espinal. Propician inhibición presináptica y postsnáptica de fibras para el dolor tipo C y A δ al hacer sinápsis en astas dorsales.

Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia de señales sensitivas táctiles simultaneas: 

Inhibición de la transmisión del dolor mediante la presencia de señales sensitivas táctiles simultaneas La estimulación de fibras sensitivas grandes tipo A β procedentes de receptores táctiles periféricos puede deprimir la transmisión de señales de dolor procedentes de la misma región corporal. Al producir inhibición lateral local en la médula espinal Ej. Roce luego de lesión, acupuntura Tx del dolor con estimulación eléctrica

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ES EL COMPONENTE SENSORIAL DEL DOLOR. SE MANIFIESTA COMO UN MECANISMO ELECTROQUIMICO TRANSDUCCION TRANSMISION MODULACION PERCEPCION DOLOR LA NOCICEPCION

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ES CONVERTIR EL ESTIMULO NOCIVO DE LA SEÑAL QUIMICA, A UNA SEÑAL ELECTRICA, x LA TERMINACION NERVIOSA. TRANSDUCCION

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ES LA PROPAGACION DE LA SEÑAL ELECTRICA, A LO LARGO DE LAS VIAS NOCICEPTIVAS. INTERVIENE: (Na+) TRANSMISION

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ALTERACION DE LA SEÑAL NOCICEPTIVA DENTRO DEL ASTA DORSAL DE LA MEDULA ESPINAL. AQUÍ, SE ENTRECRUZAN LAS TERMINACIONES NERVIOSAS, LIBERAN NEUROTRANSMISORES Y NEUROMODULADORES QUE: INHIBEN, AMPLIFICAN O ALTERAN LA SEÑAL SENSORIAL. MODULACION

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PROCESO EN QUE SE INTERPRETAN LOS IMPULSOS NOCICEPTIVOS Y SE SUMAN A FACTORES COGNITIVOS Y EMOCIONALES PARA CREAR LA EXPERIENCIA SUBJETIVA DE DOLOR. DOLOR PERCEPCION

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Dolor ROBERTSON (1959) BARZALLO/2007 Na K EXTRACELULAR INTRACELULAR Ca + - MEMBRANA CELULAR

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PERCEPCION TRANSMISION SIST. INHB. DESCENDENTES TRANSDUCCION MODULACION MEDULAR BARZALLO/2007

DOLOR REFERIDO: 

DOLOR REFERIDO Dolor en parte del cuerpo situada bastante alejada del tejido que lo origina. Importante para el Dx clínico de dolencias viscerales en que es el único signo. Mecanismo 

Localización del dolor referido que se transmite a través de vías viscerales: 

Localización del dolor referido que se transmite a través de vías viscerales Cuando el dolor visceral queda referido a la superficie  se localiza en el dermatoma del q’ procedía este órgano visceral en el embrión Ej. Corazón C3 y T5, estómago T7-T9

Dolor visceral: 

Dolor visceral Cualquier fenómeno q’ produzca estimulación difusa de terminaciones nerviosas para el dolor en una víscera provoca dolor intenso. Ej. Isquemia intestinal Se lo utiliza para Dx inflamación, infección o padecimientos en las vísceras.

Causas de dolor visceral: 

Causas de dolor visceral Bradicinina Enz. proteolíticas Jugo gástrico Estimulación mecánica e isquemia

Dolor parietal provocado x enf. viscerales: 

Dolor parietal provocado x enf. viscerales El peritoneo parietal tiene amplia inervación dolorosa de nervios raquídeos periféricos. Es de carácter agudo. Transmisión del dolor visceral y parietal: Visceral verdadero  referido Parietal  localizan directa/ sobre zona dolorosa

Vía parietal para transmisión de dolor abdominal y torácico: 

Vía parietal para transmisión de dolor abdominal y torácico Ej: Apéndice inflamado. X fibras de dolor visceral, entran en médula T10 o T11  referido a nivel periumbilical. Si impulso se origina de peritoneo parietal  dolor en FID

ALTERACIONES DEL DOLOR Y OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS: 

ALTERACIONES DEL DOLOR Y OTRAS SENSIBILIDADES SOMÁTICAS HIPERALGESIA Primaria  vía demasiado excitable. Secundaria  facilitación HERPES ZOSTER Virus herpes infecta un ganglio raquídeo TIC DOLOROSO Dolor lancinante de zona inervada x 5° y 9° par craneal.

Síndrome de Brown Séquard: 

Síndrome de Brown Séquard Se bloquea la función motora del mismo lado x ↓ de la sección. Dolor, calor y frío desaparecen en 2 a 6 dermatomas del lado opuesto. S. cinestésicas, posicionales, vibración, localización puntual y distinción entre 2 puntos se pierden del mismo lado Tacto ligero se altera y el grosero no. Si hay sección transversal de un lado de la médula.

CEFALEA: 

CEFALEA Dolor referido desde estructuras profundas. Origen: Intracraneal Extracraneal

SENSIBILIDAD TÉRMICA: 

SENSIBILIDAD TÉRMICA 3 tipos de receptores: Frío, calor y dolor. Situados ↓ de la piel en puntos sueltos separados entre sí. 3 a 10 veces + para frío. N° varía en ≠ zonas: 15 a 25 puntos para frío en labios y 3 a 5 dedos de mano o 1 en tronco

Calor Frío: 

Calor Frío Terminaciones nerviosas libres Fibras nerviosas tipo C Velocidad 0,4 a 2m/seg. Terminaciones nerviosas libres Fibras nerviosas mielínicas A δ q’ se ramifican varias veces. Algunas fibras tipo C Velocidad 20 m/seg. Los receptores térmicos se adaptan luego de un cambio brusco de temperatura. La detección de la temperatura modifica la velocidad de reacciones químicas intracelulares con c/variación de 10°c

Sensaciones térmicas: 

Sensaciones térmicas Puede detectarse cambios rápidos de temperatura hasta de 0,01°c si afecta a toda la superficie corporal simultánea/  sumación térmica. Se transmiten x vías paralelas a las señales de dolor. En la médula ↑ y ↓ x fascículo de Lissauer y termina en láminas I, II y III de astas dorsales. ↑ al fascículo sensitivo anterolateral opuesto. Termina en formación reticular del tronco del encéfalo y complejo ventrobasal del tálamo, de ahí a corteza somática.