logging in or signing up EXPLORACION NEUROLOGICA analisis Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 620 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (1) Dislike it (0) Added: May 14, 2011 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... Premium member Presentation Transcript Slide 1: Exploración Neurológica Dr.Juan Carlos Pérez Garcia Dr. Guillermo Enriquez Coronel Academia de Neurología Benemérita Universidad Autónoma de PueblaExploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Historia clínica: a) Datos generales del paciente: nombre, edad, sexo b) Padecimiento actual: síntomas o signos principal por la que acude el paciente c) Interrogatorio por aparatos y sistemas d) Antecedentes personales e) Enfermedades concomitantes f) Antecedentes hereditarios en relación al padecimiento g) Medicamentos que ingiere el paciente.Exploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Oftalmoscopio Lampara Martillo de Reflejos Diapazon Estetoscopio Baumanometro Aguja EncendedorExploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Diagnostico Sindromatico ( exploracion neurologica) Diagnostico Topografico (Saberse las vias y centros nerviosos) Diagnostico Etiologico (Saber lo basico de la Medicina Interna en niños y adultos )Slide 5: EXPLORACION NEUROLOGICA: Estado de conciencia Nervios Craneales Exploración de funcion motora Exploración de la Sensibilidad Exploración de cerebelo Signos meníngeosSlide 6: Funciones Mentales: Nivel de Conciencia * Consciente * Obnubilacion * Delirio * Etupor * Coma *Mutismo acinetico * Sindrome de Encerramiento * Muerte CerebralComa mixedematoso: Coma mixedematoso Mujer de 63 años la cual fue enviada con Dx. De Hematoma subdural al H. Esp, IMSS PueblaEvaluacion de la Conciencia: Evaluacion de la Conciencia Contenido Funciones mentales superiores Atencion, memoria, abstraccion Juicio ,suma, orientacion Despertar Vigilia Vigilancia Alerta ConscienteEvaluacion de un paciente con alteracion de la conciencia: Evaluacion de un paciente con alteracion de la conciencia Evaluacion de grado de alteracion de conciencia Evaluacion de las pupilas Evaluacion de patron respiratorio Evaluacion de respuestas motoras anormales Evaluacion de oculocefalicos Evaluacion de oculovestibulares Coma metabolico Coma supratentorial Coma infratentorial PsicogenicoCriterios de Muerte Cerebral: Criterios de Muerte Cerebral Coma Apnea Ausencia de reflejos de tallo cerebral No haber ingeridos sustancias depresoras No estar en hipotermia Saber la causa EEG planoSlide 11: Funciones Mentales: II. Conducta y Apariencia * Vestido y Arreglo * Cooperación * Actividad * Posturas * Tics y movimeintos anormalesSlide 12: Funciones Mentales: III. Atención. * Vigilia ( poder seleccionar y procesar) * Concentración (mantener atención) * Cooperación (para esxplorar el resto) * Captación (otros tipos de sensibilidad)Slide 13: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 14: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 15: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 16: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 17: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 18: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 19: Funciones Mentales: V. Lenguaje. * Espontaneo Orden Prosodia Fluencia Tiempo Articulación * Comprensión. Preguntas directasSlide 20: Funciones Mentales: V. Lenguaje. * Nombrar. Partes del cuerpo Objetos ( Nomia ) * Repetición . Frases * Escrito. Escribe su nombre etc .Slide 21: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Disartria: No “articular palabras” (motor) * Disprosodia : En la “modulación y ritmo” (no dominante) * Agrafia: * Alexia: * Formas psiquiátricasSlide 22: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnómicaSlide 23: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 24: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 25: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 26: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 27: Funciones Mentales: VI. Orientación y memoria * Orientación: Tiempo Lugar Persona * Memoria: Inmediata (1 minuto) Reciente (más de 5 minutos) Remota (hechos historicos )Slide 28: Funciones Mentales: VII. Construcción: ( lób . Parietal) * Parecido: cubo-casa perro-caballo etc. * Copiado: Figuras, reloj, líneas.Slide 29: Funciones Mentales: VIII. Calculo: * Problemas aritméticos: suma de numeros (7 + 7) 5 . IX. Pensamiento: * Forma: Cronologia lógica (incoherencia) * Contenido: Ilusiones Ideas de daño o referencia ObsesionesSlide 30: Funiones Mentales: X. Percepción: * ilusiones sensitivas * AlucinacionesSlide 31: Exploración de Nervios Craneales:Slide 32: Exploración de Nervios Craneales: I OlfatorioSlide 33: Exploración de Nervios Craneales: I Olfatorio: Se explora utilizando un olor común, facil de reconocer ( café,oregano,clavo,vainilla ) Presentandolo a una narina y ocluyendo la contraria y luego se invierte Las alteraciones : Hiposmia Anosmia Hiperosmia Alucinaciones olfatorias Musico George Gerswin . Este nervio se afecta más frecuentemente Por problemas nasales que centrales. Los meningiomas del piso anterior del cráneo Pueden comprimire el bulbo olfatorio ( Sindrome de Foster Kenedy )Slide 34: Exploración de Nervios Craneales: II Optico:Nervio optico: Nervio optico Agudeza visual Campimetria por confrontacion Fondo de ojoSlide 36: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Agudeza Visual: determinar emetropia, miopia, hipermetropia, presbicia y astigmatismo Se utiliza la carta de “Snellen” o cuenta dedos. La perdida visual súbita puede deberse a neuritis óptica y de manera paulatina a compresión o HECSlide 37: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Por confrontación Confrontando el campo visual del paciente con el del explorador , comparando Frente a frente a 1 metro de distancia con un objeto (pluma, dedo) en un Punto equidistante y explorando cada ojo por separadoSlide 38: FacomatosisCraneofaringioma: CraneofaringiomaSlide 41: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Nervio óptico Quiasmática Cintilla óptica Radiación óptica Corteza occipitalSlide 42: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: 1.- Papila: color , bordes , excavacion fisiologica 2.- Vasos: pulso venoso, relacion arteria vena 3.- Hemorragias peripapilares Ejemplode lesion prequiasmatica Amaurosis de un solo ojo , puede ser bilateral Etiologia Neuritis optica o neuritis retrobulbarSlide 43: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Quiasmáticas Prequiasmática: (Nervio óptico) Amaurosis unilateral Retroquiasmática: (cintilla óptica) Hemianoópsia homónima contralateral Quiasmática medial: Hemianopsia bitemporalSlide 44: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Quiasmática ( Hemianopsia bitemporal) Ejemplos: Adenoma de hipófisis Craneofaringioma CisticercoSlide 45: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Cintilla óptica ( Hemianopsia homónima contralateral) Ejemplo: Gliomas EVC CisticercosSlide 46: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Radiación óptica , temporal cuadrantanopsia homonima contralateral superiorSlide 47: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Radiación óptica lesion parietal (Cuadrantanopsia homónima Contralateral ingeriorSlide 48: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: 3. Fondo de ojo Utilizando el Oftalmoscopio para explorar : Ojo derecho con mano derecha para ojo derecho Ojo izquierdo con mano izquierda para ojo izquierdo Y se dirige a 45 grados de afuera a dentro.Slide 49: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Coloración: Intensidad de la luz Oacificación de los medios transparentes Factores individuales Vascularidad de la coroides Pigmento del epitelioSlide 50: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papila: Forma Excavación fisiológica Límites Elevación Coloración Vasos: Arteria central de la retina Vena central de la retina Arteria cilio-retiniana Retina MáculaSlide 51: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : Anomalias de pigmentación Drusas de la papila Coloboma papilar Fibras de mielinaSlide 52: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias peripapilares en la HECSlide 53: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias : Causas: Hipertensión arterial sistemica MalignaSlide 54: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias Subhialaoideas , en la Hemorragia SubaracnoideaSlide 55: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Exudados : Duros Blandos Causas: Diabetes MellitusSlide 56: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Edema de retina Microaneurismas Neovascularización Diabetes Mellitus Retinopatia:Slide 57: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Causas de Retinopatía Diabetica Hipertensiva AteroescleróticaSlide 58: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema: Hipertension Endocraneana Hipertension arterial maligna Neuritis optica Neuropatia optica isquemica Neuritis retrobulbarSlide 59: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema: Inicio rapido o lentoSlide 60: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Atrofia Optica Causas: HEC, neuritis opticaSlide 61: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Cambios vasculares: Pulso venoso Cruces Arterio-venosos Hilos de plata Hipertension Arterial SistemicaSlide 62: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología) Enfermedades que cursan con HEC: Hipertension Endocraeana de cualquier causa Neuritis optica , viral o idiopatica E.M Neuropatia optica isquemica . Hipertension arterial sistemica Maligna tumoralSlide 63: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología)Slide 64: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología)Slide 65: Exploración de Nervios Craneales: III Motor Ocular Común Mesencefalo Funciones: Elevador del parpado superior Recto superior Recto interno Recto inferio Oblicuo inferior Constrictor de la pupilaMesencefalo: MesencefaloTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealTrayecto del 3er par craneal : Trayecto del 3er par cranealTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealReflejo pupilar a la luz : Reflejo pupilar a la luzParalisis del tercer par : Paralisis del tercer parSlide 73: Exploración de Nervios Craneales: Reflejos Pupilares: Fotomotor: Cierre de la Pupila al estímulo luminoso Consensual: La pupila contralateral se cierra paralelamente a la estímulada.Slide 74: Causas Adquiridas Lesion 3 par craneal Mesencefalo Sindrome de Weber 3er par ipsilateral Sindrome piramidal contralateral Sindrome de Nothnagel 3er par unilateral o bilat. Ataxia cerebelosa contralateral Paralisis de la mirada vertical Sindrome de Benedik 3er par ipsilateral Cont. Hemiparesia Temblor y ataxia Sindrome de Claude 3 er par ipsilateral Ataxia y mov anormales contralateral Isquemia Hemorragia Inflamacion Infiltracion tumoralSlide 75: Causas Adquiridas Lesion 3 par craneal M.O.C. Espacio Subaracnoideo Fosa interpeduncular Aneurisma Arteria comunicante Posterior Schwanomas angiomas Meningitis SifilisSlide 76: Causas adquiridas Lesion 3 er par craneal MOC Cerca de la entrada en el seno cavernoso Herniacion del Giro del Hipocampo Hernia del uncusSlide 77: Lesion del 3 er par craneal Motor Ocular Comun En el seno cavernoso Fisura orbitaria superior Trombosis del seno cavernoso Sindrome de Tolosa-Hunt Trauma Aneurisma carotida interna Tumor: meningioma Apoplejia hipofisiaria Fistula carotido-cavernosa Herpes ZosterSlide 78: Hemorragia Subaracnoidea Ruptura de Aneurisma Etiologia de Lesion del Tercer parSlide 79: TAC HSASlide 80: Ptosisi en pac., con Miastenia GSlide 81: Lesion del 3 er par craneal Motor ocular comun orbitaria Neuropatia Diabetica Pseudo tumor orbitario Fractura de orbita Miscelaneas Guillain –Barre Migraña ArteritisSlide 82: Ptosis en paciente con D.M.Slide 83: Ptosis en distrofia oculofaringeaSlide 84: Paciente con Miastenia Gravis Antes de tratamiento Durante TratamientoSlide 85: Ptosis en pac. con herniacion por dos Hematomas subduralesSlide 86: Infartos Talamicos y Sindrome de BenedikPtosis palpebral : Ptosis palpebralSindrome de Tolosa-Hunt: Sindrome de Tolosa- HuntParalisis del 3 er par izquierdo : Paralisis del 3 er par izquierdoSlide 91: Exploración de Nervios Craneales: III Motor Ocular Común Ptosis palpebral Anisocoria por midriasis de pupila ipsilateral Paresia del musculo recto interno (exotropia) Paresia de musculos recto superior e infcerior con limitación de la mirada vertical.Causas de lesion del 3 er par: Causas de lesion del 3 er par A nivel de Mesencefalo : S de Weber, S. de Claude , Benedik A nivel de su salida del mesencéfalo, ruptura de Aneurisma de comunicante posterior. A nivel del seno cavernoso: S. de Tolosa- Hunt , trombosis del seno cavernoso. A nivel de cavidad orbitaria: Neuropatía diabéticaPaciente con lesion de 4 par craneal: Paciente con lesion de 4 par cranealCuarto par craneal Troclear : Cuarto par craneal Troclear Nace del mesencéfalo, cerca de acueducto de silvio Nacen de los tubérculos cuadrigeminos inferiores Único nervio cuyas fibras emergen de la parte posterior del tallo cerebral Penetra al seno cavernoso Entra a la orbita por la fisura orbitaria superior Inerva al musculo oblicuo mayor opuesto Hay diplopía solo hacia abajoSlide 96: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Oftalmica Maxilar Mandibular Fibras Sensitivas Fibras Motoras Musculos De la MasticaciónSlide 97: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Aquí exploramos sensibilidad facial de todo tipo: superficial, profunda y cortical, así como el trabajo que realizan los músculos temporales, maseteros y pterigoideos de cada ladoSlide 98: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Se explora: Sensibilidad Facial Superficial Profunda Cortical Movilidad de los musculos: Temporales Maseteros PterigoideosSturge Weber Angioma -encefalotrigeminal: Sturge Weber Angioma -encefalotrigeminalCausas de lesion del trigemino: Causas de lesion del trigemino Sindrome de Wallemberg Tumor del angulo puntocerebeloso Neuralgia del trigeminoSlide 103: Exploración de Nervios Craneales: VI Motor Ocular ExternoSlide 104: Sexto par c. Vista lateral orbitaSlide 105: Componente motor somatico M.O.E.Slide 106: M.O.E. Movimiento HorizontalSlide 107: Causas de lesion del Sexto par Congenitas: Mobius Adquiridas: Sindrome del UNO y MEDIO Wernicke- Korsakoff Foville Millard-Gubler Raymond-CestanEncefalitis de Tallo Cerebral : Encefalitis de Tallo CerebralSlide 109: Exploración de Nervios Craneales: Exploración conjunta de oculomotores La paresia de uno o varios De estos músculos provoca La “descon jugación” de la Mirada Manifestado por el paciente Como visión doble: Diplopia: mirada conjugadaSlide 110: Astrocitoma de Puente Tumor del sistema nervioso central formado por células de estirpe glial de tipo astrocito en el puente.Slide 111: Causas de lesion del Sexto par En el espacio subaracnoideo Meningitis Tumores cerebrales: meningioma cordoma, Schwanoma del trigemino, meduloblastoma , ependimoma,glioma Malformacion de Chiari Hipertension endoc. Diabetes Mellitus Gradenigo, Tolosa-Hunt Astrocitoma- puente Schwanoma: Tumor benigno originado por las células de Schwann. Gradenigo: Conjunto de síntomas formado por otorrea, neuralgia trigeminal ipsilateral, parálisis del abducens y diplopia; junto a ello se presentan alteraciones del nervio facial, vago y glosofaríngea y síntomas de una laberintitis. Todo ello debido a una fractura o a una osteítis de la punta del peñasco, por su vecindad con el nervio trigémino y el abducens, o incluso como una complicación de una otitis media.Slide 112: Lesion del sexto par c ranealSlide 113: Paralisis del sexto par bilateralSlide 114: Exploración de Nervios Craneales: Paralisis de la mirada conjugada hacia arriba . S de ParinaudSlide 115: Nervio FacialSlide 116: Nervio Facial Centros y vias Supranuclear Nuclear InfranuclearSlide 117: Nucleo Motor Facial ,protuberanciaSlide 118: Paralisis facial central derechaSlide 119: Paralisis facial periferica derechaSlide 120: Etiologia de lesion del N. Facial Lesiones supranucleares: Infarto , tumorSlide 121: Etiologia de lesion del N. Facial A nivel Nuclear : Tumor , isquemiaSlide 122: Etiologia de lesion del N. Facial A nivel de Angulo Ponto-Cerebeloso Neurinoma del AcusticoSlide 123: Diparesia facial por Guillain-BarreSlide 124: Etiologia de lesion del N. Facial Paralisis de Bell Fractura de base de craneo Otitis media Colesteatoma Enfermedad de Lyme Herpes Zoster Cirugía parotidea Lepra Trauma facial Bell: Parálisis facial idiopática de curso limitado. Se presenta de forma súbita, sin signos de afectación central. Es de curso limitado y se resuelve en 4-6 meses, siempre antes del año. Colesteatoma: Colección de epitelio escamoso queratinizante de aspecto quístico o difuso, que suele incluir cristales de colesterol y que aparece principalmente en el oído medio y en la región mastoidea. Lyme: es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas.Slide 125: Paciente con Espasmo HemifacialSlide 126: Paresia facialSlide 127: Sindrome de Ramsey- Hunt Síndrome que consiste en una parálisis facial severa, asociada a una erupción vesicular en la faringe, conducto auditivo externo. A menudo se percibe también afectación del VIII par craneal. Da lugar a una otalgia severa, alteración del lagrimeo, salivación y gusto y, si se afecta el VIII par craneal, aparece vértigo y sordera neurosensorial. Presumiblemente se debe a una afectación del ganglio geniculado por herpes zóster.Slide 128: Paresia Facial Periferica bilateral Guillain-BarreSlide 129: Paresia del 7mo par y Herpes Z.Slide 130: Exploración de Nervios Craneales:Slide 131: Lesion del octavo par cranealSlide 132: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Es principalmente sensitivo y clínicamente se explora como tal. Auditiva VestibularSlide 133: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Auditiva: Responsable de llevar toda la información sonora del oídointerno por el órgano de Corti Weber Rinne SwabachCausas de lesion del Vlll par Rama Coclear: Causas de lesion del Vlll par Rama Coclear Hipoacusia conductiva y sensorial Tapon de cerumen Otitis media Otosclerosis Sindrome de Meniere Tumor de angulo pontocerebeloso de tipo neurinoma del acustico Sordera subita en oclusion vascular embolica Vestibulopatia vascular Meniere: Entidad patológica definida clínicamente por su tríada sintomática: sordera, acúfenos unilaterales y vértigo rotatorio u horizontal con náuseas, que evoluciona de forma paroxística. Se manifiesta de modo crónico y sin antecedentes familiares. Se atribuye a una alteración en las presiones de los líquidos laberínticosSlide 135: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Vestibular: Responsable de llevar la información de la postura de la cabeza y cuerpo en relación a la tierra con el cerebelo, diencefalo y medula espinal. Prueba de Romberg Lateropulsión Imposibilidad para mantener la bipedestación con los pies juntos cuando el sujeto cierra los ojos. Se observa en pacientes con alteración de las fibras cordonales posteriores, que provoca una alteración de la sensibilidad posicional. El signo de Romberg Positivo, te indica q hay o existió una lesión cerebelosa, del oído interno o de las vías de la sensibilidad profunda.Slide 136: Exploración de Nervios Craneales: Lateropulsión VIII VESTIBULOCOCLEAR: Vestibular: Marcha de Tandem Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro. Tendencia involuntaria a desviarse hacia un lado, hacia un costado, al caminar.Causas de lesion del nervio Vestibular: Causas de lesion del nervio Vestibular Otitis media con vestibulitis Sindrome de Meniere Neuronitis vestibular Vertigo posicional paroxistico benigno En tumor con neurinoma del acústico Síndrome de Wallenberg Neuronitis vestibular: Ataque único y prolongado de vértigo rotatorio horizontal con vómitos y sin acúfenos ni hipoacusia. Se debe a un cuadro infeccioso que, probablemente, provoca una infección del sistema vestibular periférico. VPPB: Vértigo rotatorio, de pocos segundos de duración, repetitivo, desencadenado por la adopción de ciertas posiciones de la cabeza en el espacio, que colocan al canal semicircular posterior en posición de declive. N. Del acustico: Neurinoma del VIII par.. Se puede acompañar de hipoacusia, parálisis facial o alteraciones sensitivas en el territorio del nervio trigémino.Paciente con Lues y signo de Romberg positivo: Paciente con Lues y signo de Romberg positivoSlide 139: Exploración de Nervios Craneales: IX Glosofaringeo, X Vago: El glosofaringeo se encarga de recoger la información sensitiva especial del gusto del tercio posterior de la lengua, regula la actividad de la parótida, permite la fonación y la deglución. El vago recorre la pared posterior de la faringe, regula la funcionalidad parasimpática de las vísceras torácicas y abdominalesSlide 140: Exploración de Nervios Craneales: La caída de un hemivelo del paladar y la desviación opuesta de la podrían sugerir afección de estos dos nervios de lado parético (opuesto al señalado por la úvula) IX Glosofaringeo, X Vago:Sindrome de Wallemberg: Sindrome de WallembergCausas de lesion del Nervio Glosofaringeo: Causas de lesion del Nervio Glosofaringeo Sindrome de Wallemberg Esclerosis lateral amiotrofica Tumor de puente bulbo- astrocitoma Siringomielia Esclerois Lateral amiotrofica: Enfermedad neurológica, catalogable dentro de las enfermedades de motoneurona, que se caracteriza por una degeneración progresiva de las motoneuronas corticales y espinales. Clínicamente se caracteriza por atrofia muscular y pérdida de fuerza, sin que se asocien otros signos sensitivos o cognitivos. Siringomielia: Cavitación central degenerativa de la médula espinal, situada habitualmente en los segmentos cervicales y que, en ocasiones, se extiende al bulbo raquídeo, generando una siringobulbia. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por un síndrome centromedularSlide 143: Exploración de Nervios Craneales: XI Accesorio o Espinal: El nervio accesorio se explora evaluando el trofismo, masa, tono, fuerza y reflejos miotaticos de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo de cada lado, siempre haciendolo en forma comparativa.Slide 144: Semiologia neuromuscular Distrofia escapulo- humeralSlide 145: Exploración de Nervios Craneales: XII Hipogloso: El nervio hipogloso se explora inspeccionando la lengua del paciente, 1tanto descansando sobre el piso de la boca como al protuirla fuera de la cavidad oral Siempre se compara tamaño, tono, masa, fuerza de una hemilengua contra su contraparte.Slide 146: Exploración de Nervios Craneales: XII Hipogloso:Funcion Motora : Funcion Motora Fuerza Tono Trofismo Reflejos de Estiramiento muscular Reflejos PatologicosSlide 153: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Escala de fuerza: 0 = No contracción = Contracción mínima = Movimiento activo con gravedad eliminada = Movimiento activo contra gravedad = Movimiento activo contra gravedad y resistencia 5 = Fuerza n ormal. GuillermoSlide 154: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Escala de fuerza: 0 = No contracción = Contracción mínima = Movimiento activo con gravedad eliminada = Movimiento activo contra gravedad = Movimiento activo contra gravedad y resistencia 5 = Fuerza normal. Guillermo 5 5 5 5Slide 155: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis HistéricasSlide 156: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 5 5 5Slide 157: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 3 5 5 5Slide 158: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 5 5 0Slide 159: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 2 5 5 2Slide 160: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 0 0 5Slide 161: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 4 5 4 5Slide 162: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 0 5 0 5Slide 163: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 1 5 1Slide 164: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 0 5 0Slide 165: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 2 2 2 2Slide 166: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 0 0 0 0Slide 167: Exploración de La fuerzaSlide 168: Exploración de La fuerza Maniobra de BarréSlide 169: Exploración de La fuerzaSlide 170: Exploración de La fuerzaSlide 171: Exploración de La fuerza Marcha:Slide 172: Exploración de La fuerza Marcha:Funcion motora Tono: Funcion motora Tono Tono normal Tono aumentado: espasticidad. “ fenomeno de la navaja” del sindrome piramidal Rigidez en rueda dentada: Parkinsonismo Tono disminuido: polineuropatia , miopatia , síndrome cerebeloso Síndrome piramidal: Alteración de la vía piramidal (córtico-espinal y córtico-nuclear) en el encéfalo: provoca hemiplejia, parálisis facial central, desviación conjugada hacia el lado de la lesión "los ojos miran hacia la lesión del cerebro o evitan mirar la hemiplejia" y la cabeza sufre una rotación similar. Si la interrupción piramidal es brusca: estado transitorio de hipotonía y arreflexia tendínea. Si se produce durante días o semanas: hemiplejia espástica (con hipertonía "en navaja", hiperreflexia tendínea, signo de Babinski, etc.). Alteraciones de la postura: flexión y aducción de la extremidad superior, extensión de la extremidad inferior, pie en equino. Los reflejos superficiales (cutáneos abdominales y cremasterianos) están permanentemente disminuidos o abolidos; clonus (aquiliano).Slide 174: Exploración de La funcion motora Masa muscular: Trofismo -Aspecto Atrofia Hipotrofia PseudohipertrofiaEvaluacion de la Funcion Motora Trofismo : Evaluacion de la Funcion Motora Trofismo Pseudohipertrofia HiperlordosisSlide 176: Semiologia neuromuscular Mano en garra de la ELA La esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular por la cual las motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva (de pronóstico mortal, pues en sus etapas avanzadas los pacientes sufren parálisis total) que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).Slide 177: Semiología neuromuscular Distrofia muscular de Duchenne Hiperlordosis en D. de Duchenne Distrofia muscular hereditaria ligada al cromosoma X, debido a una alteración de la codificación de la distrofina. Se inicia en la infancia, provocando pérdida de fuerza, atrofia muscular proximal e hipertrofia de las pantorrillas, todo ello debido a la degeneración de las fibras musculares y a la infiltración grasa concomitante; además, se asocia a una miocardiopatía.Evaluacion de la Funcion Motora: Evaluacion de la Funcion Motora Signo de Gowers “ Distrofia Duchenne” Maniobra utilizada para explorar en los niños posibles déficit de la musculatura de la cintura pelviana. Consiste en observar cómo pasa el niño de la posición de sentado en el suelo a la posición de bipedestación. En caso de déficit de la musculatura proximal de las extremidades inferiores el niño necesita apoyarse.Slide 183: Exploración de La funcion motora Reflejos de estiramiento muscular Reflejos de Estiramiento Muscular (REM)Slide 186: Exploración de los reflejos de estiramiento musc. Arreflexia Hiporreflexia + Normoreflexia ++ Hiperreflexia +++ Clónus ++++Slide 187: Exploración de los ROTs Bicipital. Tricipital. Hoffman. Tromner.Slide 188: Exploración de los ROTs Rotuliano y Patelar AquileoSlide 189: Exploración del clonus Clónus = ++++Reflejo patelar: Reflejo patelarReflejos de estiramiento muscular: Reflejos de estiramiento muscularReflejos de estiramiento muscular: Reflejos de estiramiento muscularSlide 194: Exploración de funcion motora Reflejos abdominalesSlide 195: Exploración de reflejos patologicos Respuesta plantar: Flexora= normal Extensora= Babinski Indiferente Signo de Babinski : Daño de Neurona Motora Superior contralateral. (vía piramidal)Slide 196: Exploración de reflejos patologicos Respuesta plantar Sucedaneos del Baninski : Chadock Gordon Openheim S. de Chaddock. Extensión de los dedos de los pies por irritación de la piel de la región maleolar externa; observada en las lesiones de las vías reflejas corticospinales. S. Gordon: Extensión del primer dedo del pie que se desencadena por la compresión de los músculos de la pantorrilla. Se observa en el síndrome piramidal. Signo de Oppenheim . En los estados espasmódicos de los miembros inferiores, la percusión fuerte de arriba abajo de la cara interna de la pierna produce la contracción de los músculos extensores del pie y de los dedos.Slide 197: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Esteroceptiva Posición Vibración Dolor, temperatura Tacto . Alteraciones: Hipoestesia (disminución) Anestesia (Abolición) Disestesia (Extrañas o dolorosas) Parestesia (Adormecimiento, hormigueo) Hiperestesia (Aumento)Slide 198: Exploración de La SensibilidadSlide 199: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Posición Vibración Cordones posteriores Haces de Goll y BourdashSlide 200: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Posición Vibración Prueba de Romberg Grafestesia EsterognosiaSigno de Romberg : Signo de RombergSlide 202: Exploración de La Sensibilidad Esteroceptiva Dolor, temperatura Tacto . Haces espino-talámicos Lateral y ventralSlide 203: Exploración de La Sensibilidad Esteroceptiva Dolor, temperatura Tacto . Discriminación. TemperaturaSlide 204: Exploración de La Sensibilidad Nivel sensitivoSlide 205: Exploración de La SensibilidadSlide 206: Investigar el sitio de afectacion de la sensibilidad: 1.- nervio periferico 2.- raiz nerviosa 3.- plexo 4.- medula: seccion transversa, disociacion siringomielica, compresion medular, cono medular, cola de caballo, de cordones posteriores. 5.- tallo cerebral 6.- talamo 7. Corteza parietalSlide 207: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias Disdiadocosinesia Disdiadocosinesia: Incapacidad para realizar rápidamente movimientos alternantes o rapidos; p. ej., la pronosupinación de las muñecas. Es característico de las lesiones cerebelosas.Slide 208: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias Disdiadocosinesia Alteración neurológica que impide al sujeto realizar un acto motor ajustado a la distancia demandada. Se observa en lesiones cerebelosas.Slide 209: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias DisdiadocosinesiaSlide 210: Exploración del Cerebelo Ataxia de la Marcha Nistagmus hacia todas Direcciones Disartria Dismetria Disdiadococinesia Ataxia Deficiencia de coordinación motora como consecuencia de una falta de sensibilidad profunda consciente (ataxia espinal) o del sistema cerebeloso (ataxia cerebelosa). También puede ser debida a lesiones polineuríticas que afectan a la sensibilidad o a la motilidad, o a ambas facultades, así como a múltiples nervios (ataxia periférica).Causas de Lesion cerebelosa en el niño: Causas de Lesion cerebelosa en el niño Astrocitoma de puente Astrocitoma de cerebelo Meduloblastoma Ependimoma CerebelitisCausas de lesion cerebelosa en adulto : Causas de lesion cerebelosa en adulto Hidrocefalia Infarto del cerebelo Hemorragia del cerebelo Astrocitoma de puente Migraña vertebrobasilar Intoxicacion por alcohol Intoxicacion por anticonvulsivos Traumatismo craneoencefalico , etcLesiones pontinas como causa de sindrome cerebeloso : Lesiones pontinas como causa de sindrome cerebelosoSlide 214: Exploración de Signos Meningeos Rigidez de nuca Kernig Brudzinski Binda Etiologia del sindrome Meningeo Procesos inflamatorios (infecciosos –meningitis ) Hemorragia subaracnoidea Kernig: Consiste en la dificultad o imposibilidad para extender la rodilla del paciente de forma pasiva cuando tiene el muslo flexionado sobre la pelvis en ángulo recto. Brudzinski: Consiste en la flexión de las piernas al doblar pasivamente el cuello. Binda: girando rápida y pasivamente la cabeza de un niño a un lado, se levanta el hombro del lado opuesto; signo precoz en la meningitis tuberculosa You do not have the permission to view this presentation. In order to view it, please contact the author of the presentation.
EXPLORACION NEUROLOGICA analisis Download Post to : URL : Related Presentations : Share Add to Flag Embed Email Send to Blogs and Networks Add to Channel Uploaded from authorPOINT lite Insert YouTube videos in PowerPont slides with aS Desktop Copy embed code: (To copy code, click on the text box) Embed: URL: Thumbnail: WordPress Embed Customize Embed The presentation is successfully added In Your Favorites. Views: 620 Category: Entertainment License: All Rights Reserved Like it (1) Dislike it (0) Added: May 14, 2011 This Presentation is Public Favorites: 0 Presentation Description No description available. Comments Posting comment... Premium member Presentation Transcript Slide 1: Exploración Neurológica Dr.Juan Carlos Pérez Garcia Dr. Guillermo Enriquez Coronel Academia de Neurología Benemérita Universidad Autónoma de PueblaExploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Historia clínica: a) Datos generales del paciente: nombre, edad, sexo b) Padecimiento actual: síntomas o signos principal por la que acude el paciente c) Interrogatorio por aparatos y sistemas d) Antecedentes personales e) Enfermedades concomitantes f) Antecedentes hereditarios en relación al padecimiento g) Medicamentos que ingiere el paciente.Exploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Oftalmoscopio Lampara Martillo de Reflejos Diapazon Estetoscopio Baumanometro Aguja EncendedorExploracion Neurologica: Exploracion Neurologica Diagnostico Sindromatico ( exploracion neurologica) Diagnostico Topografico (Saberse las vias y centros nerviosos) Diagnostico Etiologico (Saber lo basico de la Medicina Interna en niños y adultos )Slide 5: EXPLORACION NEUROLOGICA: Estado de conciencia Nervios Craneales Exploración de funcion motora Exploración de la Sensibilidad Exploración de cerebelo Signos meníngeosSlide 6: Funciones Mentales: Nivel de Conciencia * Consciente * Obnubilacion * Delirio * Etupor * Coma *Mutismo acinetico * Sindrome de Encerramiento * Muerte CerebralComa mixedematoso: Coma mixedematoso Mujer de 63 años la cual fue enviada con Dx. De Hematoma subdural al H. Esp, IMSS PueblaEvaluacion de la Conciencia: Evaluacion de la Conciencia Contenido Funciones mentales superiores Atencion, memoria, abstraccion Juicio ,suma, orientacion Despertar Vigilia Vigilancia Alerta ConscienteEvaluacion de un paciente con alteracion de la conciencia: Evaluacion de un paciente con alteracion de la conciencia Evaluacion de grado de alteracion de conciencia Evaluacion de las pupilas Evaluacion de patron respiratorio Evaluacion de respuestas motoras anormales Evaluacion de oculocefalicos Evaluacion de oculovestibulares Coma metabolico Coma supratentorial Coma infratentorial PsicogenicoCriterios de Muerte Cerebral: Criterios de Muerte Cerebral Coma Apnea Ausencia de reflejos de tallo cerebral No haber ingeridos sustancias depresoras No estar en hipotermia Saber la causa EEG planoSlide 11: Funciones Mentales: II. Conducta y Apariencia * Vestido y Arreglo * Cooperación * Actividad * Posturas * Tics y movimeintos anormalesSlide 12: Funciones Mentales: III. Atención. * Vigilia ( poder seleccionar y procesar) * Concentración (mantener atención) * Cooperación (para esxplorar el resto) * Captación (otros tipos de sensibilidad)Slide 13: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 14: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 15: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 16: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 17: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 18: Funciones Mentales: IV. Humor y Afecto. * Humor: Deprimido Ansioso Alegre Irritable * Afecto: SentimientosSlide 19: Funciones Mentales: V. Lenguaje. * Espontaneo Orden Prosodia Fluencia Tiempo Articulación * Comprensión. Preguntas directasSlide 20: Funciones Mentales: V. Lenguaje. * Nombrar. Partes del cuerpo Objetos ( Nomia ) * Repetición . Frases * Escrito. Escribe su nombre etc .Slide 21: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Disartria: No “articular palabras” (motor) * Disprosodia : En la “modulación y ritmo” (no dominante) * Agrafia: * Alexia: * Formas psiquiátricasSlide 22: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnómicaSlide 23: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 24: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 25: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 26: Funciones Mentales: V. Lenguaje. “Anormalidades” * Afasia: Motora ( Brocca ) Sensitiva ( Wernicke ) Conducción Global AnomiaSlide 27: Funciones Mentales: VI. Orientación y memoria * Orientación: Tiempo Lugar Persona * Memoria: Inmediata (1 minuto) Reciente (más de 5 minutos) Remota (hechos historicos )Slide 28: Funciones Mentales: VII. Construcción: ( lób . Parietal) * Parecido: cubo-casa perro-caballo etc. * Copiado: Figuras, reloj, líneas.Slide 29: Funciones Mentales: VIII. Calculo: * Problemas aritméticos: suma de numeros (7 + 7) 5 . IX. Pensamiento: * Forma: Cronologia lógica (incoherencia) * Contenido: Ilusiones Ideas de daño o referencia ObsesionesSlide 30: Funiones Mentales: X. Percepción: * ilusiones sensitivas * AlucinacionesSlide 31: Exploración de Nervios Craneales:Slide 32: Exploración de Nervios Craneales: I OlfatorioSlide 33: Exploración de Nervios Craneales: I Olfatorio: Se explora utilizando un olor común, facil de reconocer ( café,oregano,clavo,vainilla ) Presentandolo a una narina y ocluyendo la contraria y luego se invierte Las alteraciones : Hiposmia Anosmia Hiperosmia Alucinaciones olfatorias Musico George Gerswin . Este nervio se afecta más frecuentemente Por problemas nasales que centrales. Los meningiomas del piso anterior del cráneo Pueden comprimire el bulbo olfatorio ( Sindrome de Foster Kenedy )Slide 34: Exploración de Nervios Craneales: II Optico:Nervio optico: Nervio optico Agudeza visual Campimetria por confrontacion Fondo de ojoSlide 36: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Agudeza Visual: determinar emetropia, miopia, hipermetropia, presbicia y astigmatismo Se utiliza la carta de “Snellen” o cuenta dedos. La perdida visual súbita puede deberse a neuritis óptica y de manera paulatina a compresión o HECSlide 37: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Por confrontación Confrontando el campo visual del paciente con el del explorador , comparando Frente a frente a 1 metro de distancia con un objeto (pluma, dedo) en un Punto equidistante y explorando cada ojo por separadoSlide 38: FacomatosisCraneofaringioma: CraneofaringiomaSlide 41: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Nervio óptico Quiasmática Cintilla óptica Radiación óptica Corteza occipitalSlide 42: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: 1.- Papila: color , bordes , excavacion fisiologica 2.- Vasos: pulso venoso, relacion arteria vena 3.- Hemorragias peripapilares Ejemplode lesion prequiasmatica Amaurosis de un solo ojo , puede ser bilateral Etiologia Neuritis optica o neuritis retrobulbarSlide 43: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Quiasmáticas Prequiasmática: (Nervio óptico) Amaurosis unilateral Retroquiasmática: (cintilla óptica) Hemianoópsia homónima contralateral Quiasmática medial: Hemianopsia bitemporalSlide 44: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Quiasmática ( Hemianopsia bitemporal) Ejemplos: Adenoma de hipófisis Craneofaringioma CisticercoSlide 45: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Cintilla óptica ( Hemianopsia homónima contralateral) Ejemplo: Gliomas EVC CisticercosSlide 46: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Radiación óptica , temporal cuadrantanopsia homonima contralateral superiorSlide 47: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: Campos visuales: Permite reconocer lesiones: Radiación óptica lesion parietal (Cuadrantanopsia homónima Contralateral ingeriorSlide 48: Exploración de Nervios Craneales: I Optico: 3. Fondo de ojo Utilizando el Oftalmoscopio para explorar : Ojo derecho con mano derecha para ojo derecho Ojo izquierdo con mano izquierda para ojo izquierdo Y se dirige a 45 grados de afuera a dentro.Slide 49: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Coloración: Intensidad de la luz Oacificación de los medios transparentes Factores individuales Vascularidad de la coroides Pigmento del epitelioSlide 50: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papila: Forma Excavación fisiológica Límites Elevación Coloración Vasos: Arteria central de la retina Vena central de la retina Arteria cilio-retiniana Retina MáculaSlide 51: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : Anomalias de pigmentación Drusas de la papila Coloboma papilar Fibras de mielinaSlide 52: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias peripapilares en la HECSlide 53: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias : Causas: Hipertensión arterial sistemica MalignaSlide 54: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Hemorragias Subhialaoideas , en la Hemorragia SubaracnoideaSlide 55: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Exudados : Duros Blandos Causas: Diabetes MellitusSlide 56: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Edema de retina Microaneurismas Neovascularización Diabetes Mellitus Retinopatia:Slide 57: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Anormalidades : (en enfermedadaes vasculares) Causas de Retinopatía Diabetica Hipertensiva AteroescleróticaSlide 58: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema: Hipertension Endocraneana Hipertension arterial maligna Neuritis optica Neuropatia optica isquemica Neuritis retrobulbarSlide 59: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema: Inicio rapido o lentoSlide 60: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Atrofia Optica Causas: HEC, neuritis opticaSlide 61: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Cambios vasculares: Pulso venoso Cruces Arterio-venosos Hilos de plata Hipertension Arterial SistemicaSlide 62: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología) Enfermedades que cursan con HEC: Hipertension Endocraeana de cualquier causa Neuritis optica , viral o idiopatica E.M Neuropatia optica isquemica . Hipertension arterial sistemica Maligna tumoralSlide 63: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología)Slide 64: Exploración de Nervios Craneales: Fondo de ojo: Papiledema (Etiología)Slide 65: Exploración de Nervios Craneales: III Motor Ocular Común Mesencefalo Funciones: Elevador del parpado superior Recto superior Recto interno Recto inferio Oblicuo inferior Constrictor de la pupilaMesencefalo: MesencefaloTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealTrayecto del 3er par craneal : Trayecto del 3er par cranealTrayecto del 3 er par craneal : Trayecto del 3 er par cranealReflejo pupilar a la luz : Reflejo pupilar a la luzParalisis del tercer par : Paralisis del tercer parSlide 73: Exploración de Nervios Craneales: Reflejos Pupilares: Fotomotor: Cierre de la Pupila al estímulo luminoso Consensual: La pupila contralateral se cierra paralelamente a la estímulada.Slide 74: Causas Adquiridas Lesion 3 par craneal Mesencefalo Sindrome de Weber 3er par ipsilateral Sindrome piramidal contralateral Sindrome de Nothnagel 3er par unilateral o bilat. Ataxia cerebelosa contralateral Paralisis de la mirada vertical Sindrome de Benedik 3er par ipsilateral Cont. Hemiparesia Temblor y ataxia Sindrome de Claude 3 er par ipsilateral Ataxia y mov anormales contralateral Isquemia Hemorragia Inflamacion Infiltracion tumoralSlide 75: Causas Adquiridas Lesion 3 par craneal M.O.C. Espacio Subaracnoideo Fosa interpeduncular Aneurisma Arteria comunicante Posterior Schwanomas angiomas Meningitis SifilisSlide 76: Causas adquiridas Lesion 3 er par craneal MOC Cerca de la entrada en el seno cavernoso Herniacion del Giro del Hipocampo Hernia del uncusSlide 77: Lesion del 3 er par craneal Motor Ocular Comun En el seno cavernoso Fisura orbitaria superior Trombosis del seno cavernoso Sindrome de Tolosa-Hunt Trauma Aneurisma carotida interna Tumor: meningioma Apoplejia hipofisiaria Fistula carotido-cavernosa Herpes ZosterSlide 78: Hemorragia Subaracnoidea Ruptura de Aneurisma Etiologia de Lesion del Tercer parSlide 79: TAC HSASlide 80: Ptosisi en pac., con Miastenia GSlide 81: Lesion del 3 er par craneal Motor ocular comun orbitaria Neuropatia Diabetica Pseudo tumor orbitario Fractura de orbita Miscelaneas Guillain –Barre Migraña ArteritisSlide 82: Ptosis en paciente con D.M.Slide 83: Ptosis en distrofia oculofaringeaSlide 84: Paciente con Miastenia Gravis Antes de tratamiento Durante TratamientoSlide 85: Ptosis en pac. con herniacion por dos Hematomas subduralesSlide 86: Infartos Talamicos y Sindrome de BenedikPtosis palpebral : Ptosis palpebralSindrome de Tolosa-Hunt: Sindrome de Tolosa- HuntParalisis del 3 er par izquierdo : Paralisis del 3 er par izquierdoSlide 91: Exploración de Nervios Craneales: III Motor Ocular Común Ptosis palpebral Anisocoria por midriasis de pupila ipsilateral Paresia del musculo recto interno (exotropia) Paresia de musculos recto superior e infcerior con limitación de la mirada vertical.Causas de lesion del 3 er par: Causas de lesion del 3 er par A nivel de Mesencefalo : S de Weber, S. de Claude , Benedik A nivel de su salida del mesencéfalo, ruptura de Aneurisma de comunicante posterior. A nivel del seno cavernoso: S. de Tolosa- Hunt , trombosis del seno cavernoso. A nivel de cavidad orbitaria: Neuropatía diabéticaPaciente con lesion de 4 par craneal: Paciente con lesion de 4 par cranealCuarto par craneal Troclear : Cuarto par craneal Troclear Nace del mesencéfalo, cerca de acueducto de silvio Nacen de los tubérculos cuadrigeminos inferiores Único nervio cuyas fibras emergen de la parte posterior del tallo cerebral Penetra al seno cavernoso Entra a la orbita por la fisura orbitaria superior Inerva al musculo oblicuo mayor opuesto Hay diplopía solo hacia abajoSlide 96: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Oftalmica Maxilar Mandibular Fibras Sensitivas Fibras Motoras Musculos De la MasticaciónSlide 97: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Aquí exploramos sensibilidad facial de todo tipo: superficial, profunda y cortical, así como el trabajo que realizan los músculos temporales, maseteros y pterigoideos de cada ladoSlide 98: Exploración de Nervios Craneales: V TRIGEMINO: Se explora: Sensibilidad Facial Superficial Profunda Cortical Movilidad de los musculos: Temporales Maseteros PterigoideosSturge Weber Angioma -encefalotrigeminal: Sturge Weber Angioma -encefalotrigeminalCausas de lesion del trigemino: Causas de lesion del trigemino Sindrome de Wallemberg Tumor del angulo puntocerebeloso Neuralgia del trigeminoSlide 103: Exploración de Nervios Craneales: VI Motor Ocular ExternoSlide 104: Sexto par c. Vista lateral orbitaSlide 105: Componente motor somatico M.O.E.Slide 106: M.O.E. Movimiento HorizontalSlide 107: Causas de lesion del Sexto par Congenitas: Mobius Adquiridas: Sindrome del UNO y MEDIO Wernicke- Korsakoff Foville Millard-Gubler Raymond-CestanEncefalitis de Tallo Cerebral : Encefalitis de Tallo CerebralSlide 109: Exploración de Nervios Craneales: Exploración conjunta de oculomotores La paresia de uno o varios De estos músculos provoca La “descon jugación” de la Mirada Manifestado por el paciente Como visión doble: Diplopia: mirada conjugadaSlide 110: Astrocitoma de Puente Tumor del sistema nervioso central formado por células de estirpe glial de tipo astrocito en el puente.Slide 111: Causas de lesion del Sexto par En el espacio subaracnoideo Meningitis Tumores cerebrales: meningioma cordoma, Schwanoma del trigemino, meduloblastoma , ependimoma,glioma Malformacion de Chiari Hipertension endoc. Diabetes Mellitus Gradenigo, Tolosa-Hunt Astrocitoma- puente Schwanoma: Tumor benigno originado por las células de Schwann. Gradenigo: Conjunto de síntomas formado por otorrea, neuralgia trigeminal ipsilateral, parálisis del abducens y diplopia; junto a ello se presentan alteraciones del nervio facial, vago y glosofaríngea y síntomas de una laberintitis. Todo ello debido a una fractura o a una osteítis de la punta del peñasco, por su vecindad con el nervio trigémino y el abducens, o incluso como una complicación de una otitis media.Slide 112: Lesion del sexto par c ranealSlide 113: Paralisis del sexto par bilateralSlide 114: Exploración de Nervios Craneales: Paralisis de la mirada conjugada hacia arriba . S de ParinaudSlide 115: Nervio FacialSlide 116: Nervio Facial Centros y vias Supranuclear Nuclear InfranuclearSlide 117: Nucleo Motor Facial ,protuberanciaSlide 118: Paralisis facial central derechaSlide 119: Paralisis facial periferica derechaSlide 120: Etiologia de lesion del N. Facial Lesiones supranucleares: Infarto , tumorSlide 121: Etiologia de lesion del N. Facial A nivel Nuclear : Tumor , isquemiaSlide 122: Etiologia de lesion del N. Facial A nivel de Angulo Ponto-Cerebeloso Neurinoma del AcusticoSlide 123: Diparesia facial por Guillain-BarreSlide 124: Etiologia de lesion del N. Facial Paralisis de Bell Fractura de base de craneo Otitis media Colesteatoma Enfermedad de Lyme Herpes Zoster Cirugía parotidea Lepra Trauma facial Bell: Parálisis facial idiopática de curso limitado. Se presenta de forma súbita, sin signos de afectación central. Es de curso limitado y se resuelve en 4-6 meses, siempre antes del año. Colesteatoma: Colección de epitelio escamoso queratinizante de aspecto quístico o difuso, que suele incluir cristales de colesterol y que aparece principalmente en el oído medio y en la región mastoidea. Lyme: es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es trasmitida por las garrapatas.Slide 125: Paciente con Espasmo HemifacialSlide 126: Paresia facialSlide 127: Sindrome de Ramsey- Hunt Síndrome que consiste en una parálisis facial severa, asociada a una erupción vesicular en la faringe, conducto auditivo externo. A menudo se percibe también afectación del VIII par craneal. Da lugar a una otalgia severa, alteración del lagrimeo, salivación y gusto y, si se afecta el VIII par craneal, aparece vértigo y sordera neurosensorial. Presumiblemente se debe a una afectación del ganglio geniculado por herpes zóster.Slide 128: Paresia Facial Periferica bilateral Guillain-BarreSlide 129: Paresia del 7mo par y Herpes Z.Slide 130: Exploración de Nervios Craneales:Slide 131: Lesion del octavo par cranealSlide 132: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Es principalmente sensitivo y clínicamente se explora como tal. Auditiva VestibularSlide 133: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Auditiva: Responsable de llevar toda la información sonora del oídointerno por el órgano de Corti Weber Rinne SwabachCausas de lesion del Vlll par Rama Coclear: Causas de lesion del Vlll par Rama Coclear Hipoacusia conductiva y sensorial Tapon de cerumen Otitis media Otosclerosis Sindrome de Meniere Tumor de angulo pontocerebeloso de tipo neurinoma del acustico Sordera subita en oclusion vascular embolica Vestibulopatia vascular Meniere: Entidad patológica definida clínicamente por su tríada sintomática: sordera, acúfenos unilaterales y vértigo rotatorio u horizontal con náuseas, que evoluciona de forma paroxística. Se manifiesta de modo crónico y sin antecedentes familiares. Se atribuye a una alteración en las presiones de los líquidos laberínticosSlide 135: Exploración de Nervios Craneales: VIII VESTIBULOCOCLEAR: Vestibular: Responsable de llevar la información de la postura de la cabeza y cuerpo en relación a la tierra con el cerebelo, diencefalo y medula espinal. Prueba de Romberg Lateropulsión Imposibilidad para mantener la bipedestación con los pies juntos cuando el sujeto cierra los ojos. Se observa en pacientes con alteración de las fibras cordonales posteriores, que provoca una alteración de la sensibilidad posicional. El signo de Romberg Positivo, te indica q hay o existió una lesión cerebelosa, del oído interno o de las vías de la sensibilidad profunda.Slide 136: Exploración de Nervios Craneales: Lateropulsión VIII VESTIBULOCOCLEAR: Vestibular: Marcha de Tandem Forma de caminar con un pie delante de otro siguiendo una línea recta y tocando con la puntera de un pie el talón del otro. Tendencia involuntaria a desviarse hacia un lado, hacia un costado, al caminar.Causas de lesion del nervio Vestibular: Causas de lesion del nervio Vestibular Otitis media con vestibulitis Sindrome de Meniere Neuronitis vestibular Vertigo posicional paroxistico benigno En tumor con neurinoma del acústico Síndrome de Wallenberg Neuronitis vestibular: Ataque único y prolongado de vértigo rotatorio horizontal con vómitos y sin acúfenos ni hipoacusia. Se debe a un cuadro infeccioso que, probablemente, provoca una infección del sistema vestibular periférico. VPPB: Vértigo rotatorio, de pocos segundos de duración, repetitivo, desencadenado por la adopción de ciertas posiciones de la cabeza en el espacio, que colocan al canal semicircular posterior en posición de declive. N. Del acustico: Neurinoma del VIII par.. Se puede acompañar de hipoacusia, parálisis facial o alteraciones sensitivas en el territorio del nervio trigémino.Paciente con Lues y signo de Romberg positivo: Paciente con Lues y signo de Romberg positivoSlide 139: Exploración de Nervios Craneales: IX Glosofaringeo, X Vago: El glosofaringeo se encarga de recoger la información sensitiva especial del gusto del tercio posterior de la lengua, regula la actividad de la parótida, permite la fonación y la deglución. El vago recorre la pared posterior de la faringe, regula la funcionalidad parasimpática de las vísceras torácicas y abdominalesSlide 140: Exploración de Nervios Craneales: La caída de un hemivelo del paladar y la desviación opuesta de la podrían sugerir afección de estos dos nervios de lado parético (opuesto al señalado por la úvula) IX Glosofaringeo, X Vago:Sindrome de Wallemberg: Sindrome de WallembergCausas de lesion del Nervio Glosofaringeo: Causas de lesion del Nervio Glosofaringeo Sindrome de Wallemberg Esclerosis lateral amiotrofica Tumor de puente bulbo- astrocitoma Siringomielia Esclerois Lateral amiotrofica: Enfermedad neurológica, catalogable dentro de las enfermedades de motoneurona, que se caracteriza por una degeneración progresiva de las motoneuronas corticales y espinales. Clínicamente se caracteriza por atrofia muscular y pérdida de fuerza, sin que se asocien otros signos sensitivos o cognitivos. Siringomielia: Cavitación central degenerativa de la médula espinal, situada habitualmente en los segmentos cervicales y que, en ocasiones, se extiende al bulbo raquídeo, generando una siringobulbia. Desde el punto de vista clínico, se caracteriza por un síndrome centromedularSlide 143: Exploración de Nervios Craneales: XI Accesorio o Espinal: El nervio accesorio se explora evaluando el trofismo, masa, tono, fuerza y reflejos miotaticos de los músculos trapecio y esternocleidomastoideo de cada lado, siempre haciendolo en forma comparativa.Slide 144: Semiologia neuromuscular Distrofia escapulo- humeralSlide 145: Exploración de Nervios Craneales: XII Hipogloso: El nervio hipogloso se explora inspeccionando la lengua del paciente, 1tanto descansando sobre el piso de la boca como al protuirla fuera de la cavidad oral Siempre se compara tamaño, tono, masa, fuerza de una hemilengua contra su contraparte.Slide 146: Exploración de Nervios Craneales: XII Hipogloso:Funcion Motora : Funcion Motora Fuerza Tono Trofismo Reflejos de Estiramiento muscular Reflejos PatologicosSlide 153: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Escala de fuerza: 0 = No contracción = Contracción mínima = Movimiento activo con gravedad eliminada = Movimiento activo contra gravedad = Movimiento activo contra gravedad y resistencia 5 = Fuerza n ormal. GuillermoSlide 154: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Escala de fuerza: 0 = No contracción = Contracción mínima = Movimiento activo con gravedad eliminada = Movimiento activo contra gravedad = Movimiento activo contra gravedad y resistencia 5 = Fuerza normal. Guillermo 5 5 5 5Slide 155: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis HistéricasSlide 156: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 5 5 5Slide 157: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 3 5 5 5Slide 158: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 5 5 0Slide 159: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 2 5 5 2Slide 160: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 0 0 5Slide 161: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 4 5 4 5Slide 162: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 0 5 0 5Slide 163: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 1 5 1Slide 164: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 5 0 5 0Slide 165: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 2 2 2 2Slide 166: Exploración de La fuerza Masa muscular: -Fuerza Pérdida de la fuerza: Total: Parcial: Monoplegia Monoparesia Hemiplegia Hemiparesia Paraplegia Paraparesia Diplegia Diparesia Cuadriplegia Cuadriparesia Parálisis aisladas Trastornos no paralíticos del movimiento Parálisis Histéricas 0 0 0 0Slide 167: Exploración de La fuerzaSlide 168: Exploración de La fuerza Maniobra de BarréSlide 169: Exploración de La fuerzaSlide 170: Exploración de La fuerzaSlide 171: Exploración de La fuerza Marcha:Slide 172: Exploración de La fuerza Marcha:Funcion motora Tono: Funcion motora Tono Tono normal Tono aumentado: espasticidad. “ fenomeno de la navaja” del sindrome piramidal Rigidez en rueda dentada: Parkinsonismo Tono disminuido: polineuropatia , miopatia , síndrome cerebeloso Síndrome piramidal: Alteración de la vía piramidal (córtico-espinal y córtico-nuclear) en el encéfalo: provoca hemiplejia, parálisis facial central, desviación conjugada hacia el lado de la lesión "los ojos miran hacia la lesión del cerebro o evitan mirar la hemiplejia" y la cabeza sufre una rotación similar. Si la interrupción piramidal es brusca: estado transitorio de hipotonía y arreflexia tendínea. Si se produce durante días o semanas: hemiplejia espástica (con hipertonía "en navaja", hiperreflexia tendínea, signo de Babinski, etc.). Alteraciones de la postura: flexión y aducción de la extremidad superior, extensión de la extremidad inferior, pie en equino. Los reflejos superficiales (cutáneos abdominales y cremasterianos) están permanentemente disminuidos o abolidos; clonus (aquiliano).Slide 174: Exploración de La funcion motora Masa muscular: Trofismo -Aspecto Atrofia Hipotrofia PseudohipertrofiaEvaluacion de la Funcion Motora Trofismo : Evaluacion de la Funcion Motora Trofismo Pseudohipertrofia HiperlordosisSlide 176: Semiologia neuromuscular Mano en garra de la ELA La esclerosis lateral amiotrófica (abreviadamente, ELA) es una enfermedad degenerativa de tipo neuromuscular por la cual las motoneuronas disminuyen gradualmente su funcionamiento y mueren, provocando una parálisis muscular progresiva (de pronóstico mortal, pues en sus etapas avanzadas los pacientes sufren parálisis total) que se acompaña de una exaltación de los reflejos tendinosos (resultado de la pérdida de los controles musculares inhibitorios).Slide 177: Semiología neuromuscular Distrofia muscular de Duchenne Hiperlordosis en D. de Duchenne Distrofia muscular hereditaria ligada al cromosoma X, debido a una alteración de la codificación de la distrofina. Se inicia en la infancia, provocando pérdida de fuerza, atrofia muscular proximal e hipertrofia de las pantorrillas, todo ello debido a la degeneración de las fibras musculares y a la infiltración grasa concomitante; además, se asocia a una miocardiopatía.Evaluacion de la Funcion Motora: Evaluacion de la Funcion Motora Signo de Gowers “ Distrofia Duchenne” Maniobra utilizada para explorar en los niños posibles déficit de la musculatura de la cintura pelviana. Consiste en observar cómo pasa el niño de la posición de sentado en el suelo a la posición de bipedestación. En caso de déficit de la musculatura proximal de las extremidades inferiores el niño necesita apoyarse.Slide 183: Exploración de La funcion motora Reflejos de estiramiento muscular Reflejos de Estiramiento Muscular (REM)Slide 186: Exploración de los reflejos de estiramiento musc. Arreflexia Hiporreflexia + Normoreflexia ++ Hiperreflexia +++ Clónus ++++Slide 187: Exploración de los ROTs Bicipital. Tricipital. Hoffman. Tromner.Slide 188: Exploración de los ROTs Rotuliano y Patelar AquileoSlide 189: Exploración del clonus Clónus = ++++Reflejo patelar: Reflejo patelarReflejos de estiramiento muscular: Reflejos de estiramiento muscularReflejos de estiramiento muscular: Reflejos de estiramiento muscularSlide 194: Exploración de funcion motora Reflejos abdominalesSlide 195: Exploración de reflejos patologicos Respuesta plantar: Flexora= normal Extensora= Babinski Indiferente Signo de Babinski : Daño de Neurona Motora Superior contralateral. (vía piramidal)Slide 196: Exploración de reflejos patologicos Respuesta plantar Sucedaneos del Baninski : Chadock Gordon Openheim S. de Chaddock. Extensión de los dedos de los pies por irritación de la piel de la región maleolar externa; observada en las lesiones de las vías reflejas corticospinales. S. Gordon: Extensión del primer dedo del pie que se desencadena por la compresión de los músculos de la pantorrilla. Se observa en el síndrome piramidal. Signo de Oppenheim . En los estados espasmódicos de los miembros inferiores, la percusión fuerte de arriba abajo de la cara interna de la pierna produce la contracción de los músculos extensores del pie y de los dedos.Slide 197: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Esteroceptiva Posición Vibración Dolor, temperatura Tacto . Alteraciones: Hipoestesia (disminución) Anestesia (Abolición) Disestesia (Extrañas o dolorosas) Parestesia (Adormecimiento, hormigueo) Hiperestesia (Aumento)Slide 198: Exploración de La SensibilidadSlide 199: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Posición Vibración Cordones posteriores Haces de Goll y BourdashSlide 200: Exploración de La Sensibilidad Propioceptiva Posición Vibración Prueba de Romberg Grafestesia EsterognosiaSigno de Romberg : Signo de RombergSlide 202: Exploración de La Sensibilidad Esteroceptiva Dolor, temperatura Tacto . Haces espino-talámicos Lateral y ventralSlide 203: Exploración de La Sensibilidad Esteroceptiva Dolor, temperatura Tacto . Discriminación. TemperaturaSlide 204: Exploración de La Sensibilidad Nivel sensitivoSlide 205: Exploración de La SensibilidadSlide 206: Investigar el sitio de afectacion de la sensibilidad: 1.- nervio periferico 2.- raiz nerviosa 3.- plexo 4.- medula: seccion transversa, disociacion siringomielica, compresion medular, cono medular, cola de caballo, de cordones posteriores. 5.- tallo cerebral 6.- talamo 7. Corteza parietalSlide 207: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias Disdiadocosinesia Disdiadocosinesia: Incapacidad para realizar rápidamente movimientos alternantes o rapidos; p. ej., la pronosupinación de las muñecas. Es característico de las lesiones cerebelosas.Slide 208: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias Disdiadocosinesia Alteración neurológica que impide al sujeto realizar un acto motor ajustado a la distancia demandada. Se observa en lesiones cerebelosas.Slide 209: Exploración del Cerebelo Tono muscular: Actividad del musculo en reposo Coordinación de movimientos Metrías Dismetrias Cocinesias DisdiadocosinesiaSlide 210: Exploración del Cerebelo Ataxia de la Marcha Nistagmus hacia todas Direcciones Disartria Dismetria Disdiadococinesia Ataxia Deficiencia de coordinación motora como consecuencia de una falta de sensibilidad profunda consciente (ataxia espinal) o del sistema cerebeloso (ataxia cerebelosa). También puede ser debida a lesiones polineuríticas que afectan a la sensibilidad o a la motilidad, o a ambas facultades, así como a múltiples nervios (ataxia periférica).Causas de Lesion cerebelosa en el niño: Causas de Lesion cerebelosa en el niño Astrocitoma de puente Astrocitoma de cerebelo Meduloblastoma Ependimoma CerebelitisCausas de lesion cerebelosa en adulto : Causas de lesion cerebelosa en adulto Hidrocefalia Infarto del cerebelo Hemorragia del cerebelo Astrocitoma de puente Migraña vertebrobasilar Intoxicacion por alcohol Intoxicacion por anticonvulsivos Traumatismo craneoencefalico , etcLesiones pontinas como causa de sindrome cerebeloso : Lesiones pontinas como causa de sindrome cerebelosoSlide 214: Exploración de Signos Meningeos Rigidez de nuca Kernig Brudzinski Binda Etiologia del sindrome Meningeo Procesos inflamatorios (infecciosos –meningitis ) Hemorragia subaracnoidea Kernig: Consiste en la dificultad o imposibilidad para extender la rodilla del paciente de forma pasiva cuando tiene el muslo flexionado sobre la pelvis en ángulo recto. Brudzinski: Consiste en la flexión de las piernas al doblar pasivamente el cuello. Binda: girando rápida y pasivamente la cabeza de un niño a un lado, se levanta el hombro del lado opuesto; signo precoz en la meningitis tuberculosa