Hipoglisemik çocuk

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Hipoglisemi:

1 Hipoglisemi Yrd. Doç. Dr.Tolga Ünüvar Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları AD Endokrin ve Adölesan BD

Amaç:

2 Amaç Çocukluk çağının önemli metabolik sorunlarından biri Uzun sürmesi sık tekrarlaması durumunda beyinde kalıcı hasar yapar Erken tanı ve tedavisi gerekir

Hipoglisemi:

3 Hipoglisemi Tanımı : Her yaşta kan glukozunun <40mg Tam kan glukoz değeri,serum veya plazma glukozundan yaklaşık %15 daha düşüktür. Çünkü eritrositlerdeki glukoz miktarı düşüktür. Venöz kanda %10mg düşüktür. Klinik önemi :Glukoz beyin beslenmesinde başlıca enerji kaynağıdır. Hipoglisemi ağır, irreversibl nörolojik sekellere yol açabilir.

PowerPoint Presentation:

4 Kan glukoz düzeyi Diyetle alınan+Açlıkta glikogenoliz, glikoneogenez Dokular tarafından kullanılan glukoz Beslenme + çeşitli hormonların etkileri ile sağlanır

Kan glukozu:

5 Kan glukozu Glukoz fetusa plasenta yoluyla geçer. Doğumdan sonra 4-6 saatte kan şekeri 45 mg’a kadar düşer. Beslenmeyle yükselir. 3. günden sonra ise 45 mg’ın üstündedir. Açlık halinde glikojen depoları: -yenidoğan ve süt çocuğunda 4-6 saatte, -Erişkinde 6-12 saatte tükenir. Glukoz yapımı : yenidoğanda 4-8 mg/kg/dk, 6 yaştan sonra 2mg/kg/dk’dır.

Kan Glukozunun değerlendirilmesi:

6 Kan Glukozunun değerlendirilmesi Doğum ağırlığına, beslenme zamanına, kan örneğinin alınma şekline, glukoz ölçüm metoduna, venöz, arteriyal kan oluşuna, serum, tam kan oluşuna, hematokrit düzeyine göre değişir. Kan örneğinin soğukta bekletilmesi gerekir. Oda ısısında glukoz miktarı azalır.

Fizyopatoloji :

7 Fizyopatoloji 1-Yeterli besin alamama 2-Enzim eksiklikleri Doğumsal enzim eksikliği (Glukoz-6-fosfataz vs), Toksik maddelerin karaciğere etkisi, enzim aktivasyonunun olmaması (Reye Sendromu, zehirlenmeler) Hormonal yetersizlik ile (Kortizol, Growth hormon, glukagon)

Fizyopatoloji :

8 Fizyopatoloji 3-Glukoneogenetik maddelerin azlığı Kas proteini=alanin yağ dokusu=gliserol en önemlileridir prematürede, malnutrisyonda, kas ve yağ dokusu azdır 4-Glukoz kullanımı artması ( hipotermi, enfeksiyon, insülin fazlalığında) 5-Yağ asitleri oksidasyonu,ketogeneziste rolü olan enzim eksiklikleri

Hipoglisemide Klinik Bulgular:

9 Hipoglisemide Klinik Bulgular SSS’de glukoz azalması İrritabilite Görme Bozuklukları Davranış bozuklukları Baş ağrısı Konvülziyon Emme güçlüğü Mental konfüzyon Koma Apne Epinefrin Artışı bulguları Tremor Solukluk Terleme Taşikardi Halsizlik Anksiyete Açlık hissi

Yenidoğanda Klinik:

10 Yenidoğanda Klinik Spesifik değildir -Tremor -İrritabilite -Apne -Siyanoz -Solukluk -Taşipne -Tiz ağlama -Konvülziyon -Koma İntravenöz glukoz verilmesiyle düzelir -Bazıları asemptomatiktir -Semptomatik olduğunda nörolojik sekellere sebep olur

Hipoglisemiler:

11 Hipoglisemiler Yenidoğanda glukoz yapımı az, kullanımı fazla olduğundan hipoglisemilerin çoğu geçicidi r. Yenidoğanda kalıcı hipoglisemiler : -Doğuştan metabolizma hastalıkları -Hiperinsülinizm -Hipopitüitarizmde görülür Büyük çocukta ketotik hipoglisemiler kalıcıdır .

Yenidoğan Hipoglisemileri:

12 Yenidoğan Hipoglisemileri A - Geçici Hipoglisemiler : Fetus glukoz ihtiyacını anneden sağladığı için ,glukoz metabolizması bozukluklarından etkilenmez Doğumdan sonra etkilenir. Doğumda Kan Glukozu Anneninkinin %60-70’idir. Prematürede daha fazla olmak üzere, doğum sonrası ilk 1-2 saatte 35- 40 mg’a düşer. Bu sırada glukagon ve katekolamin artar. 6. saatte 45-60 mg’a kadar yükselir. Prematürede daha geç yükselir.

Yenidoğanda Geçici Hipoglisemilerin Sınıflaması-1:

13 Yenidoğanda Geçici Hipoglisemilerin Sınıflaması-1 I-Glukoz kullanımında artma -Diabetik anne bebeği -Eritroblastozis fetalis -Beckwith-Wiedeman sendromu - Annenin aldığı ilaçlar (Terbutalin,Klorpropamid,ritodrin) -Anneye doğum sırasında fazla dekstroz verilmesi, -İntravenöz glukozun ani kesilmesi, -Göbek kataterinin uygunsuz yerleştirilmesi.

YD Geçici Hipoglisemilerinin Sınıflaması-2:

14 YD Geçici Hipoglisemilerinin Sınıflaması-2 II-Glukoz yapımında azalma: -Prematüre, -SGA bebek, III-Yapımda azalma ve kullanımda artma: -Fetal Distres (asfiksi, hipotermi) -Siyanotik Konjenital Kalp Hastalığı

Yenidoğanda Kalıcı Hipoglisemiler-1:

15 Yenidoğanda Kalıcı Hipoglisemiler-1 I-Glukoz kullanımında artma: -Nesidioblastosis -Beta hücre hiperplazisi -Lösin duyarlılığı III-Glukoz yapım ve salınım bozukluğu: -Karbonhidrat metabolizması bozuklukları, -Yağ metabolizması bozuklukları, -Aminoasit metabolizması bozuklukları -Hormon eksiklikleri

Süt çocukluğu hipoglisemileri-1:

16 Süt çocukluğu hipoglisemileri-1 A-Endojen hipoglisemiler: I-Glukoz kullanımında artma -Nesidioblastosis, -Beta hücre hiperplazisi, II-Glukoz yapım ve salım bozukluğu a-Glukojenik enzim eksiklikleri, -Glukoz-6-Fosfataz eksikliği, -Fruktoz-1,6-difosfataz eksikliği, -Piruvat karboksilaz eksikliği,

Süt Çocukluğu Hipoglisemileri-2:

17 Süt Çocukluğu Hipoglisemileri-2 b-Glikojenolitik enzim eksiklikleri: -Glukoz-6-Fosfataz eksikliği, -Amilo-1,6 glukosidaz eksikliği, -Fosforilaz eksikliği, -Glikojen sentetaz eksikliği, c-Diğer hepatik enzim eksiklikleri: -Galaktoz-1-fosfat uridiltransferaz (galaktozemi) -Fruktoz-1-fosfat aldolaz

Süt Çocukluğu hipoglisemileri-3:

18 Süt Çocukluğu hipoglisemileri-3 d-Yağ asidi Metabolizma Bozuklukları: -Yağ asidi oksidasyon bozuklukları, -Ketogenez bozuklukları, e-Aminoasit metabolizması bozuklukları, f-Hormon eksiklikleri: -Büyüme hormonu, tiroid, glukagon, katekolamin g-Malnutrisyon

Süt Çocuğu Hipoglisemileri-4:

19 Süt Çocuğu Hipoglisemileri-4 B-Ekzojen Hipoglisemiler: I-Uzun süre beslenememe, II-İnsülin veya oral hipoglisemik ilaç, ııı-Salisilat entoksikasyonu

Çocukluk Dönemi Hipoglisemileri-1:

20 Çocukluk Dönemi Hipoglisemileri-1 A-Endojen Hipoglisemiler: I-Glukoz kullanımında artma: -Beta hücre tümörü, -Beta hücrelerinin fonksiyonal sekretuvar boz., -Ekstra pankreatik tümörler II-Glukoz yapım ve salınım bozuklukları: -Ketotik Hipoglisemi, -Hormon eksiklikleri: BH,Kortizol, ACTH -Karaciğer hastalığı, -Enzim eksiklikleri (geç başlayan tipleri )

Çocukluk Dönemi Hipoglisemileri-2:

21 Çocukluk Dönemi Hipoglisemileri-2 B-Eksojen Hipoglisemiler: -İlaçlara bağlı: Salisilat, Propranol, -Toksinlere bağlı: Alkol, Jamaican kusma hastalığı,

Hipoglisemiye yaklaşım:

22 Hipoglisemiye yaklaşım Öykü: -Başlama yaşı (yaşa göre etiyoloji farklıdır). -Açlıktaysa glukoz yapımı ve salımı bozuktur. -Toklukta hipoglisemi varsa hiperinsulinizm vardır. -İlaca bağlı mı? İnsulin fazla alınması, oral hipoglisemik ilaçlar, salisilat, etanol. -Galaktoz alımı sonrası mı oluyor? Fruktoz intoleransı -Aile öyküsü, -Anne diabetik ise yenidoğanda hipoglisemi, -Doğum asfiksisi varsa geçici hipoglisemi.

Hipoglisemiye yaklaşım:

23 Hipoglisemiye yaklaşım Fizik muayenedeki bazı bulgular bazı hastalıkları akla getirmelidir - Yenidoğanın fazla kilolu olması ... Diabetik anne bebeği -Üfürüm,siyanoz Konj. kalp hast ... Geçici hipoglisemi, -Sarılık, siyanoz, hipotoni, emmeme, herni ... Beckwith Wiedeman sendromu -Sarılık, katarakt, hepatomegali .... Galaktozemi, -Hepatomegali .... hiperinsülinizm, -Büyüme geriliği .... BH eksikliği, hipotiroidi, -Hiperpigmentasyon .... Adrenal yetmezlik

Hipoglisemide Laboratuvar:

24 Hipoglisemide Laboratuvar -Açlık kan şekeri <45mg/dl, -Serum insulin >2 mikroU/ml (Açlık glukozu<45mg/dl iken) hiperinsülinemi lehinedir. -Serbest yağ asitleri yüksek+ metabolik asidoz varsa yağ asidi metabolizması defekti, -Hipoglisemi varken idrarda redüktan madde varlığı galaktozemi -Glukagon 0,03 mg/kg im veya iv yapılır. 3dk sonra kan şekeri 40-60 mg artarsa Hiperinsülinizmdir. Glikojen depo hastalığında, toklukta, glukoz-6-fosfataz eksikliğinde glukogana yanıt yoktur.

Hipoglisemide akış şeması-1:

25 Hipoglisemide akış şeması-1 AKŞ<40mg Serum ketonu Negatif Pozitif (X) Nonketotik Hg Ketotik Hg Serbest yağ asitleri yüksek Normal laktat normal Yüksek insülin yüksek yağ asidi Hiperinsülinizm GDH oksidasyon boz.

Akış şeması-2:

26 Akış şeması-2 AKŞ<40mg, ketonemi, ketotik hipoglisemi (X) Hepatomegali Yok(XX) var Karaciğer Amonyak Laktat Fonksiyon testleri Normal yüksek yüksek bozuk Glukoneojenik enzim defekti Karaciğer Reye Glikojenolitik Hastalığı Sendromu enzim defekti

Akış Şeması-3:

27 Akış Şeması-3 Ketotik Hipoglisemi (X) Hepatomegali yok Hormon düzeyleri Laktat Normal Düşük yüksek hormonal yet. Ketotik hipoglisemi, İKAA Hepatik enzim defekti organik asidüri

Hipogliseminin acil tedavisi:

28 Hipogliseminin acil tedavisi Yenidoğanda: 0,2-0,3 gr /kg glukoz iv bolus (2-3ml/kg %10 glukoz) Büyük çocukta: 0,5-1gr/kg(2-4 ml/kg) bolus verilir. Bunu takiben devamlı glukoz infuzyonu yapılır. Kan glukoz kontrollerine göre düzenleme yapılır. yenidoğan geçici hipoglisemisinde : kan şekeri 40 mg üstünde tutmak için 5-10 mg/kg/dk glukoz infuze edilir. Hiperinsülinizmde : 25mg/kg/dk ya kadar arttırılır.

Tedavi:

29 Tedavi Periferik venden %12,5 tan fazla konsantrasyonda verilmez. Santral venöz katater konur. Ağır durumda: Glukagon im yapılır. 3 yaştan küçüklerde 0,5mg, 3 yaştan büyüklerde 1 mg yapılır.

authorStream Live Help