Diyabet ve İnfeksiyonlar

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Diyabetik Hasta infeksiyonları :

Diyabetik Hasta infeksiyonları

infeksiyon hastalıkları→Epidemiyolojik olarak 4 alt guruba ayrılır:

Toplum kökenli infeksiyonlar Hastane kökenli infeksiyonlar İmmündüşkün hasta infeksiyonları Özel guruplarda infeksiyonlar infeksiyon hastalıkları→Epidemiyolojik olarak 4 alt guruba ayrılır

İmmündüşkün hasta gurupları :

Febril nötropenik hasta Kök hücre transplantlı hasta Solit organ transplantlı hasta Kortikosteroid alan hasta HIV infeksiyonlu hasta Romatolojik hasta grubu İmmündüşkün hasta gurupları

Özel guruplarda infeksiyonlar :

Yapay cisimli hasta infeksiyonları Splenektomili hasta infeksiyonları Gebelerde infeksiyonlar Yaşlılarda infeksiyonlar Geleneksel hastalığı olanlarda infeksiyonlar 1-Komplike DM 2-KOAH 3-Dekompanse siroz 4-KBY 5-KKY 6-Alkoliklerde Özel guruplarda infeksiyonlar

Diyabetiklerde; :

Diyabetiklerde; Diyabet süresi uzadıkça ve komplikasyonları arttıkça infeksiyonlara eğilim daha da artmaktadır Ülkemizde prevelansı %7’den (2002) %14’lere (2009) çıkmıştır

Diyabetiklerde infeksiyonlara eğilimin patogenezi (4’lü):

Diyabetiklerde infeksiyonlara eğilimin patogenezi (4’lü) 1-Savunma sistem i yetersizliği → Hiperglisemi ile ilişkili 2- Vaskü ler yetersizlik → Makro ve mikroanjiopati 3- Nör opati gelişimi→ Duysal ve otonom nöropati (diyabetik ayakda en önemlisi) 4-Deri ve mukozalarda mikroorganizma kolonizasyonunun artması Burunda S.aureus Boğazda S.aureus, GNÇ kolonizasyonu Mukozalarda Candida kolonizasyonu artmıştır (GİS / Vajen)

Diyabetiklerde savunma sistemi:

Diyabetiklerde savunma sistemi Savunma sisteminin ilk engeli olan derinin Vaskülopati ve nöropati sonucu bütünlüğü bozulmuştur Savunma sisteminin ikinci engelleri Nötrofil fonk bzk (kemotaksis,endotele adezyon,fagositoz, bakterisidal aktivite) Makrofaj-monosit fonk bzk Hücresel immünite baskılanmış Hümöral immünite normal→ Aşılara yeterli antikor yanıtı vardır Opsonizasyon

Diyabetik hasta infeksiyonları (3 gurup) Infect Dis Clin North Am 2001; 15 :

Diyabetik hasta infeksiyonları (3 gurup) Infect Dis Clin North Am 2001; 15 I) Diyabetiklerde TK infeksiyonlar Görülme sıklığı artabilir (≤x3) Daha ağır seyredebilir infeksiyon etkenlerinin dağılımı ve bu bağlamda oranları değişebilir Etkenlerin direnç profilleri değişebilir II) Özellikle diyabetiklerde (>%50) görülen nadir infeksiyonlar III) Diyabetik ayak infeksiyonu (%25)→ Diyabetiklerin TKP’de ; L. pneumophila, Klebsiella, S. aureus daha fazla görülebilir

Diyabetiklerde görülme sıklığı artanTK infeksiyonlar:

Diyabetiklerde görülme sıklığı artanTK infeksiyonlar 1) Baş-boyun; Oral / özofajial kandidiyazis 2) Akciğer; TB (x3), TKP (S. aureus ve GNÇ pnömonisi) 3) Sindirim sistemi; non-tifoidal Salmonella enteriti; S. enteritidis (x3) 4) Uriner sistem; Asemtomatik bakteriüri(x3), sistit, PN (x3), kandidüri 5) Genital sistem; vulvovaginal kandidiazis 6) Deri / yumşak doku infeksiyonu

Özellikle diyabetiklerde (>%50) görülen nadir infeksiyonlar (7):

Özellikle diyabetiklerde (>%50) görülen nadir infeksiyonlar (7) Baş-boyun infeksiyonları→ Malin otitis eksterna, rinoserebral mukormikoz Sindirim sistemi→ Amfizematöz kolesistit Üriner sistem→ Amfizematöz sistit, amfizematöz PN Nekrotizan yumşak doku infeksiyonları→ Nekrotizan fassit, Fournier gangreni

Bu nedenle diyabetiklere:

Bu nedenle diyabetiklere Grip aşısı / her yıl Pnömokok aşısı (toplam 2 doz) < 65 Y 1 doz ≥ 65 Y 1 doz önerilmektedir (ilk dozdan 5 yıl geçmişse)

Diyabetik hastalarda üriner sistem infeksiyonları için risk faktörleri:

Diyabetik hastalarda üriner sistem infeksiyonları için risk faktörleri Nöropatiye bağlı mesane disfonksiyonu→ Nörojenik mesane

Asemptomatik bakteriüri: Tanımı:

Asemptomatik bakteriüri: Tanımı Asemptomatik kadında ardışık 2 idrar kültüründe ≥ 10 5 cfu/ml aynı bakterinin üretilmesidir Tek kateter örneğinde ≥ 10 2 cfu/ml bakterinin üretilmesidir

Diyabetiklerde asemptomatik bakteriüri:

Diyabetiklerde asemptomatik bakteriüri Diyabetik erkeklerde asemptomatik bakteriüri sıklığı nondiyabetiklerle aynı Kadınlarda ise ~3 kat daha fazla ( ~ %18’e karşı %6) Diyabetik kadınlarda asemptomatik bakteriüri taraması ve tedavisi önerilmemektedir Diyabetiklerde mikroalbuminüri taraması önerilmektedir N Engl J Med 2002; 347: 1576-83

Akut piyelonefrit:

Akut piyelonefrit Diyabetiklerde hem daha sık (3 kat) hem de daha ağır seyirli olabilir İki taraflı tutulum daha sık Kliniği ve tedavisi (14 gün IV) non-diyabetiklerle aynı Tedaviden sonra 48. saat, 2. ve 6. haftalarda kültür örnekleriyle başarı izlenmelidir Komplikasyon gelişimi daha sık (5. günde ateş devam ediyorsa düşünülmeli) 1- Abse (renal / perinefritik) 2- Amfizematöz piyelonefrit veya 3- Papiller nekroz araştırılmalı (USG, BT, MR)

Renal / perinefritik abse:

Renal / perinefritik abse Olguların ~1/3’ü diyabetiktir Tanı: USG, BT, MR Etiyoloji: S. aureus ve GNÇ’lar Tedavi: Cerrahi ve/veya tıbbi Birinci haftanın sonunda klinik yanıt yoksa abse drenaj endikasyonu

Papiller nekroz (Artık gören yok):

Papiller nekroz (Artık gören yok) Ender bir komplikasyondur Tüm papiller nekroz olgularının %50’si diyabetik Klinik→ Kolik tipi böğür ağrısı, persistan ateş, piyüri, hematüri ve %15’inde ABY gelişir İdeal tanı yöntemi: Retrograt piyelografi Tedavi→ Uzun süreli AB ve bazen cerrahi (Double j kateteri veya perkutan nefrostomi)

Diyabetiklerde 2 mantar infeksiyonuna eğilim artmıştır:

Diyabetiklerde 2 mantar infeksiyonuna eğilim artmıştır C. albicans→ Glikolize proteinler C. albicans’ın ağız mukozası ve vaginal epitele adezyonunu arttırmaktadır; bu adezyon fagositozu bozmaktadır Rhizopus türleri→ A sidik ortam bu mantar türlerinin gelişmesine yol açar

Diyabetiklerde Candida sistiti: Tedavi→ Varsa sonda alınmalı:

Diyabetiklerde Candida sistiti: Tedavi→ Varsa sonda alınmalı Candida sistiti çok enderdir; çünkü mesane duvarı dirençlidir İlk seçenek Oral flukonazol → 200 mg (3 mg / kg) / gün, 14 gün Am B -d 0.3-0.6 mg/kg, 1-7 gün AmB ile mesane irrigasyonu→ 50 mg /1L steril su (40 ml / saat / 1 gün) (Flukonazola dirençli olgularda C. krusei ve C. glabrata’da)

DYDE: FDA Sınıflaması:

DYDE: FDA Sınıflaması Non-komplike DYDE; küçüktür ve yüzeyeldir; S pyogenes / MSSA İmpetigo Sellülit Furonkul Erizipel Basit abse Follükülit Komplike DYDE; genellikle daha derin yumşak dokuları tutar ve önemli cerrahi girişim gerektirir; GNÇ / anaeroblar da olası etken B ası yaraları Variköz ülserler Büyük abseler Yanıklar CAİ Travmatik yara infeksiyonları Ciddi sellülit / Karbonkül /büyük abseler Diyabetik ayak Nekrotizan fassiit→ Fournier gangreni

Özellikle diyabetiklerde (>%50) görülen ve mortalitesi yüksek nadir infeksiyonlar (7 tane) :

Özellikle diyabetiklerde (>%50) görülen ve mortalitesi yüksek nadir infeksiyonlar (7 tane) infeksiyon tipi Di y abetiklerin oranı Malign otitis eksterna ~%90 Rhinoserebral mukormikoz ~%75 Amfizematöz kolesistit ~%35 Amfizamatöz sistit ~%90 Amfizematöz pyelonefrit ~%90 Nekrotizan fassiit ~%75 Fournier gangreni ~%50

İnvaziv (malign) otitis eksterna:

İnvaziv (malign) otitis eksterna Dış kulak kanalının yumşak dokularından başlıyan ve içe ilerleyici ciddi sellülit (nekrotizan) Subkutan dokulara Kıkırdağa Mastoid hava hücrelerine Temporal kemiğe Kafa tabanına ve meningslere yayılabilir Etken→ Çoğunlukla P. aeruginosa Klinik → Kulak ağrısı (%75), kulak akıntısı (%50-80) İşitme kaybı (%50) P eriaurikular şişme-hassasiyet , B aşağrısı ve fasial paralizi (%30-40) Muayenede: Dış kulak yolunda, kemik ve kıkırdak bölümlerinin birleşme yerinde granülasyon dokusu görülür

Malign otitis eksterna:

Malign otitis eksterna Tanı→ Klinik + k ültür (derin doku biyopsisi) + MR (tutulum boyutunu belirlemek için) Tedavi→ Antipseudomonal AB + Debritman Tedavi süresi → 4- 8 hafta Mortalite→ ~%30

Rinoserebral mukormikoz:

Rinoserebral mukormikoz Mucoraceae familyası ( Rhizopus , Absidia ve Mucor türleri) sıklıkla sorumlu Mantar hücrelerinin inhalasyonu ile paranazal sinüslerden başlar; damak, orbita ve daha sonra beyne yayılır Hızla ilerleyen nekrotizan bir infeksiyondur Olguların ~ %50’si diyabetiklerde, diğer yarısı FEN hastalarda

D1  KT D7  FEN’ik atak  Ampirik antibiyotik D14  Ampirik AmB-d D21  Aşağıdaki lezyonlar gelişti Tanı ? Tedavi: AmB-d Total doz ve süre: 2.5-4 g, ~2 ay (1-3 ay):

D1  KT D7  FEN’ik atak  Ampirik antibiyotik D14  Ampirik AmB-d D21  Aşağıdaki lezyonlar gelişti  Tanı ? Tedavi: AmB-d Total doz ve süre: 2.5-4 g, ~ 2 ay (1-3 ay) 21 YE: ANLL (AML)

Rinoserebral mukormikoz→ Klinik / Tanı / Tedavi:

Rinoserebral mukormikoz→ Klinik / Tanı / Tedavi A teş, başağrısı, yüz de ağrı ve şiş lik , periorbital şiş lik , burun tıkanıklığı / kanlı akıntı, görme kaybı, oftalmopleji ve menenjit Burunda /damakta siyah nekrotik eskar tanı için önemli bir ipucu (%40) (fungusların vasküler invazyonu sonucu) Biyopsi→ Kalın duvarlı, s eptasız, dik açılı dallanan hifler Kültürler nadiren pozitiftir. B T / MRI Tedavi → Acil debridman + AmB (1-1.5 mg/kg/gün) Prognoz → Tedavisiz olgularda mortalite %100 Erken tedavi edilenlerde bile mortalite ~ %20

Amfizematöz kolesistit (Artık gören yok) :

Amfizematöz kolesistit (Artık gören yok) Akut kolesistitin gaz oluşumu ile karakterize formu Klinik tablo daha ağırdır ; sıkılıkla kesede gangren / perforasyon gelişir K esesinin lümeninde veya duvarında hava görülür Etken : Polimikrobiyal (GNÇ + anaerob) Klinik : Akut kolesistit’e benzer (çoğunlukla karın palpasyonunda krepitasyon) Tanı: Düz grafi ve B T ( gaz görülmesi) / Olguların ~ %50’si taşlı Tedavi : Acil kolesistektomi + antibiyotik → PIP/TZ veya AM/SB IMP veya MER veya 3 .SP + Metro veya klin da Mortalite oranı : ~% 15 (non-diyabetiklerde <%5)

Amfizematöz sistit→ Artık gören yok :

Amfizematöz sistit→ Artık gören yok Akut sistitin gaz oluşumu ile karakterize formu Hemen daima diyabetiklerde görülür En sık etken; E. coli (bazen diğer GNÇ’lar) Kliniği aynı; ayrıca makroskopik hematüri ve pnömatüri görülebilir Radyolojide mesane lümeni ve duvarında hava Sadece antibiyotik

Amfizematöz PN→ Artık gören yok :

Amfizematöz PN→ Artık gören yok Akut PN’in gaz oluşumu ile karakterize formu En sık e tken→ E.coli (%50-75) ve diğer GNÇ’lar Anaeroblar etken değil (Diyabetiklerde GNÇ’lar özellikle E coli gaz salar) Klinik→ Akut PN’e benzer , pnömatüri olmaz . Böğürde kitle (%50) ve krepitasyon %40’ında obstrüksiyon var Tanı→ Düz grafiler (%85) ve BT’de perinefritik alana yayılan renal perankim içinde gaz varlığı Tedavi→ A ntibiyotik Medikal tedaviye yanıtsızlarda nefrektomi Mortalite→ % 20 (Yalnızca antibiyotikle %80)

Deri-yumşak doku infeksiyonları:

Deri-yumşak doku infeksiyonları 1-Gazsız olanlar (nonkrepitan) 2-Gazlı olanlar (nekrozlu) (krepitan)

Nekrozlu yumşak doku infeksiyonları (Krepitan yumşak doku infeksiyonları) :

Nekrozlu yumşak doku infeksiyonları ( Krepitan yumşak doku infeksiyonları ) 1-Klostridial anaerobik sellülit 2-Nonklostridial anaerobik sellülit 3-Klostridial miyonekroz (Gazlı gangren) 4-İnfekte vasküler gangren 5-Nekrotizan fassiit Mandell

Nekrotizan fassiit→ Etiyolojiye göre 2 alt gruba ayrılır:

Nekrotizan fassiit→ Etiyolojiye göre 2 alt gruba ayrılır Tip I = Polimikrobiyal (%90) Tip II = Monomikrobiyal→ Streptokokkal (S. pyogenes) (%10)

Tip I nekrotizan fassiit:

Tip I nekrotizan fassiit Sıklıkla yerleşim yerleri; ekstremiteler (alt>üst), karın duvarı, perineum (Fournier gangreni) Deri, derialtı dokusu, fasya ve kası tutabilir Yüksek ateş, genel durum bozukluğu, yumşak dokuda şiddetli ağrı, nekroz, renk değişikliği, kötü kokulu sızıntı, bül oluşumu, drene olan küçük ülserler Krepitasyon: %50 Düz grafilerde gaz: %75 Çoğunlukla kasları da tutar

Tip I nekrotizan fassiit:

Tip I nekrotizan fassiit Tanı: Klinik + M ikrobiyolojik (hemokültür ve d oku Bx kül) Etiyoloji: Çoğunlukla polimikrobiyaldir (GPK+ GNÇ + anaeroblar) Tedavi: Acil debritman + a ntibiyotik (IMP veya MER) Mortalite : ~ %30

Fournier gangreni:

Fournier gangreni Diyabetik erkeklerde nekrotizan fassiitin genital bölgeyi tutan formu Klinik: Skrotal ağrı, eritem, ödem ve deri nekrozu Etiyoloji: Polimikrobiyal Tedavi: Acil debridman + AB Orşiektomi asla gerekmez Mortalite: Uygun tedaviye karşın ~%20

Fournier gangren’in başvuru prezantasyonu :

Fournier gangren’in başvuru prezantasyonu Geniş re konstrüksiyon sonrası FG

authorStream Live Help