2- Diyabetik ketoasidoz

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

DİYABETİK KETOASİDOZ: 

DİYABETİK KETOASİDOZ Dr. Tolga Ünüvar Adnan Menderes Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Endokrinoloji Bilim Dalı

PowerPoint Presentation: 

DİYABET KETOASİDOZ: TANIM Kan şekerinin 200 mg/dl üzerinde olması Kan pH'sının 7.3 ün altında ve bikarbonatın 15 mEq/L altında olması Glukozuri, ketonemi ve ketonüri.

DİYABET KETOASİDOZ: SIKLIK: 

Diabetiklerin ketoasidozla başvurma oranı %15-67 arasındadır Gelişmekte olan ülkelerde oranlar daha yüksek DKA'a bağlı mortalite % 0.15-5 arasındadır Tip 1 DM olan olgularda yıllık risk hasta başına %1-10’dur DİYABET KETOASİDOZ: SIKLIK

Kimler daha çok risk altında?: 

Yeni tanılı hastalarda < 4 yaş çocuklar Düşük sosyo-ekonomik düzeyde olanlar 1. derece akrabalarında Tip 1 Diyabet olmayanlarda Steroid, diazoksid vb ilaç alanlarda Tip 1 DM tanılı izlenenlerde Metabolik kontrolü kötü olgular İnsulin yapmama veya doz atlama (Psikiatrik hast, adölesan dönem vb) Aşırı stress ve şiddetli enfeksiyon Kimler daha çok risk altında?

Diyabetik Ketoasidoz: Patofizyoloji: 

Diyabetik Ketoasidoz: Patofizyoloji DKA’un fizyopatolojisinde 3 önemli faktör katkıda bulunmaktadır. 1.Mutlak veya rölatif insülin yetersizliği 2.İnsulin karşıtı hormonların artışı 3.Dehidratasyon

PowerPoint Presentation: 

Azalmış Glc Kullanımı Artmış glc üretimi Lipoliz Ketogenezis Insulin Glucagon Epinephrine Cortisol Growth Hormone

PowerPoint Presentation: 

Adacık Hücreleri b - hücre hasarı Ins ü lin Eksikliği Adipositler Kas KC Azalmış glc kullanımı & Artmış üretim Glu k agon Artmış protein katobolizması Artmış Ketogenezis Glu k oneogene z is, Gl uk o j enoli z Artmış Lipoliz H i pergl is emi Ketoa s idosis H i perTG Pol iüri Vol üm Kaybı Keton ü ri Amino A s id ler Y.Asitleri-Gliserol Stres Epi, K orti z ol GH Eşik değer 180 mg/dl

DİYABET KETOASİDOZUN KLİNİĞİ: 

DİYABET KETOASİDOZUN KLİNİĞİ Dehidratasyon Mukozalarda kuruluk Taşikardi, ortostatik hipotansiyon Kapiller dolum süresinde uzama Hipovolemik şok Asidoz Hiperventilasyon (Kussmaul solunumu) Ketozis Nefeste aseton kokusu Hiperosmolalite Bilinç değişiklikleri (uykuya eğilim, letarji, stupor, koma) Hipopotasemi Karın ağrısı, mide distansiyonu, paralitik ileus

PowerPoint Presentation: 

DİYABET KETOASİDOZ: Derecelendirme Hafif: PH: 7.2-7.3 ve HCO3:10-15 mmol/l Orta: PH: 7.1-7.2 ve HCO3:5-10 mmol/l Ağır: PH: <7.1 ve HCO3: <5 mmol/l

PowerPoint Presentation: 

DKA OLGULARDA BİLİNÇ DURUMU AÇIK: %33.3 KONFÜZYON: %22.2 STUPOR: %24 PREKOMA: %13 KOMA: %7.4

DİYABET KETOASİDOZ AYIRICI TANI: 

DİYABET KETOASİDOZ AYIRICI TANI Diyabet olduğu bilinen hastada tanı koymak kolaydır. Salisilat entoksikasyonu,akut karın, akciğer enfeksiyonu,üriner enfeksiyon, septik şok ile karışabilir. Öyküde poliüri, polidipsi, polifaji, kilo kaybı, bitkinlik, halsizlik sorgulanmalıdır.

DKA - LABORATUVAR: 

DKA - LABORATUVAR Hiperosmolalite (300-350 mOsm/kg) Hipovolemi BUN yüksekliği Hct artışı (hemokonsantrasyon) Hiperglisemi Hiperlipidemi Lökositoz (strese bağlı, enfeksiyon ?) Metabolik asidoz (pH ↓, HCO 3 ↓) Anyon gap artışı Anyon gap: (Na) - [ (Cl) +(HCO3) ] (N: 12 ± 2 mmol/l)

Laboratuvarda Dikkat Edilecekler SODYUM: 

Laboratuvarda Dikkat Edilecekler SODYUM Sodyum kaybı: 6-12mmol/kg Pseudohiponatremi Ekstrasellüler alana serbest su kayması Serumda lipid fraksiyonunda ↑ olması Ozmalarite artışı ile dilüsyonel-Glukozdaki her 100 mg/dl artışı Na’un 1,6 mEq/l düşük çıkmasına neden olur Düzeltilmiş Na: Ölçülen Na + 1.6 x (Glukoz-100) 10 0 Lipid Lipid Na Na Na Na Na Na Na Na Na Na Na Gluc Na Na Gluc Serum

PowerPoint Presentation: 

Laboratuvarda Dikkat Edilecekler Potasyum Potasyum kaybı: 4-6 mmol/kg Ölçülen K genelde normal ya da yüksek Bazen düşük te saptanabilir Total vücut potasyumu eksiktir Hipokalemide ileus,hiporefleksi ve anomal EKG gözlenebilir High K - tall peaked T, long PR, wide QRS Low K - depressed ST, diphasic T, Prom U-wave

DKA - TEDAVİ: 

DKA - TEDAVİ HIZLI HAREKET ET! ANCAK! HIZLI TEDAVİ ETME!

DKA - TEDAVİ: 

DKA - TEDAVİ DKA vital bulguların,nörolojik durumun ve laboratuvar sonuçlarının monitorize edilebileceği bir merkezde tedavi edilmeli. Merkezde açık, net ve lokal durumlara adapte edilmiş bir protokol daima ulaşılabilecek bir yerde hazır olmalı Hasta gelir gelmez mutlaka deneyimli bir uzmana haber verilmeli

DKA - TEDAVİ: 

Monitorizasyon: Saat başı nabız,solunum hızı ve KB ölçümü Saat başı AÇİ Şiddetli DKA’da EKG monitorizasyonu Saat başı kan şekeri ölçümü 2-4 saatte bir elektrolit, BUN, Hct, kan gazı Saat başı ya da daha sık nörolojik değerlendirme (serebral ödem için) DKA - TEDAVİ

ACİL YAPILACAKLAR: 

ACİL YAPILACAKLAR Hasta tartılır (mümkünse) Kapiller kan şekeri ölçülür. Kan şekeri, elektrolit, BUN,kan gazı,idrar Endike ise CBC, idrar ve kan kültürü, AC grafisi Bilinç bozuk veya sıvı çıkışı izlenemiyorsa sonda takılır Bilinç bozuk ve kusma varsa NG ile mide boşaltılmalıdır.

RESUSİTASYON: 

RESUSİTASYON Hasta şokta, zayıf periferik nabız veya koma varsa: Maskeyle %100 O 2 verilir % 0.9’luk NaCl 10-20 ml/kg’dan 30 dk-1 saat içinde İV gönderilir, eğer periferik nabızlar hala zayıf ise ayni doz bir kez daha tekrar edilir. SF yerine albümin (%4-5’lik) ya da diğer volüm genişleticiler verilmesinin daha iyi olduğunu gösteren bir kanıt yoktur.

Dehidratasyon Derecesi: 

Dehidratasyon Derecesi VA kayıp : %5 altı : Hafif %5-10 : orta %10 üstü: Ağır dehidratasyon KLİNİK

Sıvı Tedavisi: 

Sıvı Tedavisi Dehidratasyon yavaş düzeltilmelidir. Sıvı kaybı idame + defisit şeklinde hesaplanır ve 36-48 saatte yerine konur Defisit % cinsinden kayıp x vücut ağ.(kg) Ör: 30 kg ve %5 dehidratasyonu olan çocukta kayıp 30 x 5/100 = 1,5 Lt’dir. (36-48 saatlik)sıvıya eklenir İdame Vücut yüzeyine göre: 1500-2000 ml/m ² /gün Vücut ağırlığına göre: İlk 10 kg için 100 ml/kg/gün İkinci 10 kg için 50 ml/kg/gün 20 kg üzeri için 20 ml/kg/gün formülüyle hesaplanır.

ÖRNEK: 

ÖRNEK 30 kg ve %5 dehidratasyon olan hastada: 36 saatte (1.5 gün) yerine koyma: 1700x1,5 =2550 ml + 1500 ml (defisit) = 4050 ml/36 saat (112,5 ml/saat hızında) 48 saatte (2 gün) yerine koyma: 1700 x2=3400 ml +1500 ml (defisit)= 4900 ml/48 saat (102 ml/saat hızında)

PRATİK FORMÜL: 

Dehidratasyon Derecesine göre verilecek sıvı miktarları Hafif : 2500 cc/m 2 /24 saat Orta: 3000 cc/m 2 /24 saat Şiddetli: 3500- 4000 cc/m 2 /24 saat Günlük verilen sıvı 4000 cc/m 2 /24 saati geçmemelidir. PRATİK FORMÜL

SIVI VE ELEKTROLİT TEDAVİSİ: 

SIVI VE ELEKTROLİT TEDAVİSİ Başlangıçtaki %0.9’luk NaCl infüzyonu ardından idame sıvı ≥ %0.45 NaCl içermeli Glukoz düşme hızı başlangıç tedavisinden sonra 75-100 mg/dl’yi aşmamalıdır. Bunun için %2.5-5 oranında Dextroz içeren sıvılar yeğlenir. Kan şekeri 250-300 mg/dl’nin altına indiğinde Dextroz %10’a dek çıkılabilir .

Sodyum: 

Sodyum Düzeltilmiş Na değeri 140 meq/L altında seyrediyorsa bu değer 140 meq/L üzerine çıkıncaya kadar ilk bir saatten sonra da sıvı içeriği olarak % 0.9 NaCL verilmeye devam edilmelidir. Düzeltilmiş Na = Kan Glukozu – 100 x 1.6 + Ölçülen Na 100

Potasyum Potasyum tedavisi, serum potasyumu normal, hatta yüksek olsa bile başlanmalıdır. Çünkü DKA’da total vücut potasyumu daima azalmıştır. Serum K  2.5 ise litreye 60 mEq (Kardiak monitarizasyon altında) Serum K  3 ise litreye 40 mEq Serum K = 3-4 ise litreye 30 mEq Serum K = 5-6 ise litreye 20 mEq Serum K  6 ise K sıvı tedavisine eklenmez

İnsulin Tedavisi: 

İnsulin Tedavisi İnsülin tedavisine acil resusitasyon ve Na,K içeren hidrasyon sıvısı başlanmadan önce başlanmamalıdır. Böylece K’un aniden hücre içine girerek kardiyak aritmiye yol açma tehlikesi önlenir. Kristalize insülinin 0.1 Ü/kg/saat dozunda İV infüzyonu optimal tedavi yöntemidir. Bazı otörler küçük çocuklarda insülinin 0.05 Ü/kg/saat dozunda verilmesini önerirler

İnsulin Tedavisi: 

İnsülinli mayi ayrı sette ve SF içinde verilmeli İnaktive olacağından 6-8 saatte bir değiştirilmeli İnsülinli mayi 0.1 Ü/ml olacak şekilde hazırlanmalı ve kiloya uygun dozda gönderilmeli Ör: 300 ml SF içine 30 Ü kristalize insülin konularak hazırlanan mayi 30 kg’lık çocukta 30 ml/saat hızında gönderilir. Hipoglisemi riskini önlemek için hidrasyon sıvısının verildiği damardan verilmesi önerilir. İnsulin Tedavisi

İnsulin Tedavisi: 

İnsulin Tedavisi İnsulin infüzyonu kesilmemeli ve doz 0.05 U/kg/saat altına düşürülmemelidir Asidoz düzelmedikçe hidrasyon sıvısı ve insülinli mayi sonlandırılmamalıdır. DKA tedavisi sonlandırılıp SC insülin enjeksiyonu (0.25-0.5 Ü/kg/doz) yapıldıktan sonra 60 dk daha insülinli mayiye devam edilmelidir.

BİKARBONAT TEDAVİSİ: 

BİKARBONAT TEDAVİSİ Başlangıç resusitasyonunda verilmemeli Potansiyel tehlikeleri vardır SSS asidozunda artış Hipokalemi Aşırı osmolar yük Doku hipoksisi pH<6.9’da ve azalmış kardiak kontraktilite ve periferal vazodilatasyon varsa yararı olabilir. 1-2 mmol/kg’dan 60 dk içinde yavaş infüzyonla verilmelidir.

SIVI TEDAVİSİNİN SONLANDIRILMASI: 

SIVI TEDAVİSİNİN SONLANDIRILMASI PH  7.3 ve HCO3  15 olunca subkutan insulin tedavisine geçilir. Ketonurinin devam etmesi kriter değildir. Sıvı tedavisini sonlandırmadan önce hastanın kusması olup olmadığı görülmelidir. Hastanın kusması yoksa SC insulin yapılır. İlk verilecek gıdanın sıvı içeriğinin fazla ve hafif olmasına dikkat edilmelidir. SC insulin yapıldıktan 60 dk sonra insulin infüzyonu kesilir ve kusmalar devam etmezse sıvı tedavisi de stoplanır

Serebral Ödem: 

Serebral Ödem Sıklık % 0.01-0.9 Serebral ödem DKA’da tüm ölümlerin %57-87’sinden sorumlu En iyi merkezlerde bile serebral ödemin mortalitesi > % 20-30 Morbitite %27

Serebral Ödem-Patofizyoloji: 

Serebral Ödem-Patofizyoloji Serebral iskemi-hipoksi Çeşitli inflamatuar mediatörlerin artışı Serebral kan akımının artışı ve hücre membranındaki iyon kanallarında bozukluk Hücresel düzeyde osmotik dengesizlik

Serebral Ödem: 

Serebral Ödem Uyarıcı belirti ve semptomlar: Baş ağrısı Kalp hızında uygunsuz yavaşlama Nörolojik durumda değişiklik (huzursuzluk, irritabilite, uyku halinde artma, inkontinans) Spesifik nörolojik bir bulgunun belirmesi Kan basıncında artma Azalmış Oksijen saturasyonu Konvulsiyon, papilödem, solunum arresti geç bulgulardır ve kötü prognozla birliktedir.

PowerPoint Presentation: 

Tedavi saatleri NEJM 344:264-69, 2001 Tedaviye geç başlanan olgular Serebral Ödem Görülme Zamanları

Serebral ödem riski yüksek olan durumlar: 

Serebral ödem riski yüksek olan durumlar Yeni tanı diyabet < 5 yaş Uzamış ketoasidoz Başlangıçta parsiyel CO2 basıncının düşük olması Başlangıçta üre yüksekliği Koma ile başvuru Başlangıçta düzeltilmiş Na değerinin yüksek olması Çok yüksek kan şekeri (>1000 mg/dl) Bikarbonat tedavisi

ÖNEMLİ!!!: 

ÖNEMLİ !!! 30 serebral ödemli olgunun 9’unda ilk 8 saatte CT normal olarak değerlendirilmiş Serebral Ödem klinik bir tanıdır Olguların %25-30’unda başlarda kranial CT non-diagnostik olabilir Görüntüleme yapmadan önce tedaviye başlanmalıdır JCEM 85:509-513, 2000

Serebral Ödem-Tedavi: 

Serebral Ödem-Tedavi Hipoglisemi ekarte edilmelidir Uyarıcı semptomlar farkedildiği anda İV Mannitol 0.25-1gr/kg’dan 20 dk içinde verilmelidir(%20’lik solusyon, 5ml/kg) Cevap yoksa 2 saat içinde 0.25 gr/kg’dan ya da 4-6 saat aralıklarla bolus Durum düzelene hidrasyon sıvısı yarıya indirilmelidir. Baş elevasyonu Yoğun bakım ünitesine nakil Asiste ventilasyon Hasta stabilize olursa BT-MR çekilmeli

Serebral ödem dışındaki ölüm nedenleri: 

Serebral ödem dışındaki ölüm nedenleri Hipokalemi Hiperkalemi Hipoglisemi SSS komplikasyonları (hematom, tromboz) Sepsis ve enfeksiyonlar

PowerPoint Presentation: 

DKA – SEVK EDİLECEKSE Hasta, gönderilecek merkeze 1 saatten daha uzak mesafede ise %0.9’luk NaCl 10 ml/kg/saat hızında 1 saatten uzun verilmemeli, sonra 5ml/kg/saat hızına düşülmelidir. İnsülinli mayi takılmamalı,gidilecek yer uzunsa kristalize insülin 0.1 Ü/kg dozunda SC yapılarak hasta gönderilebilir.

DKA’da Tartışmalı Konular: 

Küçük çocuklarda daha düşük doz insülin uygulaması Tedavi sırasında insülinin azaltma kriterleri Bikarbonat ve fosfat kullanımı Serebral ödemin erken tanısı Mannitol yerine hipertonik NA içeren solüsyonların kullanımı……… DKA’da Tartışmalı Konular