eNFEKSiYOZ MONONuKLEOZ

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

İNFEKSİYOZ MONONÜKLEOZ SENDROMLARI:

İNFEKSİYOZ MONONÜKLEOZ SENDROMLARI Dr.Serhan Sakarya

İnfeksiyoz Mononükleoz (İM):

İnfeksiyoz Mononükleoz (İM) Ateş, LAP,farenjit üçlüsü Geçici heterofil antikor pozitifliği Atipik lenfositoz Etkenler: Epstein-Barr virus (EBV) Cytomegalovirus (CMV)

EBV MONONÜKLEOZU:

EBV MONONÜKLEOZU EBV Herpesvirus ailesindendir. DNA virusu Latent,litik,persistan ve transformasyona neden olabilen infeksiyonlara yol açar. Burkitt lenfoma ve nazofarenks kanserinden sorumlu tutulmaktadır??? B lenfositleri transforme etme etkinliği açısından iki EBV suşu tanımlanmıştır: EBV-1 ve EBV-2

EPİDEMİYOLOJİ:

EPİDEMİYOLOJİ Tüm dünyada yaygındır Primer infeksiyon çocuklarda genellikle belirtisizdir, erişkinde belirtili seyreder. Gelişmekte olan ülkelerde erişkinlerde %90 seropozitiflik vardır. Her mevsimde görülür. Hafif bulaşıcı bir infeksiyondur, epidemi yapmaz.

PowerPoint Presentation:

Bulaş; Oral sekresyonlarla Nadiren damlacık infeksiyonuyla Tam kan veya B lenfositleri içeren kan ürünleriyle Organ transplantasyonuyla

PATOGENEZ:

PATOGENEZ EBV, duyarlı konakçının farenks epitel hücreleri ve B lenfositlerindeki reseptörlerine bağlanarak konakçıyı infekte eder. İnkubasyon süresince (erişkinde 30-50 gün, çocukta 10-14 gün) virus bu hücrelerde replike olur ve lenforetiküler sisteme yayılır. Sonuçta LAP,nazofarengiyal lenfoid dokuda hiperplazi ve splenomegali olur Karaciğer,akciğer,kemik iliği, böbrek,kalp ve SSS tutulumun olduğu diğer organlardır.

EBV İNFEKSİYONUNDA HUMORAL İMMÜN YANIT:

EBV İNFEKSİYONUNDA HUMORAL İMMÜN YANIT İnfekte B lenfositlere karşı humoral ve hücresel immün yanıt gelişir. Virusa spesifik antikorlara ek olarak; Koyun,at,deve eritrositlerine karşı hemaglütininler, Sığır eritrositlerine karşı hemolizinler oluşur Bu antikorlar daha çok IgM cinsidir ve virusa özgü antikorlarla çapraz reaksiyon vermezler. Hastaların çoğunda kan hücrelerine karşı antikorlar gelişir. Bu antikorların hastalığın komplikasyonlarındaki rolü tam bilinmiyor.

EBV İNFEKSİYONUNDA HÜCRESEL İMMÜN YANIT:

EBV İNFEKSİYONUNDA HÜCRESEL İMMÜN YANIT Erken dönemde sitotoksik yüzey antijenleri taşıyan reaktif T lenfosit sayısının artmasıyla hücresel bağışıklık baskılanır. EBV’ye karşı hücresel immün yanıtta, CD8+ hücreler dışında CD4+ hücreler ve NK hücreleri de rol alır. İnfeksiyon sırasında periferik kanda görülen atipik lenfositler T hücre özelliği taşımaktadır. Humoral ve hücresel immünite sayesinde hastalık sınırlandırılarak B ve T hücre sayısı düşer ve atipik lenfositler azalır.

KLİNİK:

KLİNİK Hastanın yaşı klinik seyri etkiler. Hastalık sıklıkla çocuklarda asemptomatik seyreder ve heterofil antikorlar yarısında pozitiftir. Erişkinde durum tersidir ve %80-90 olasılıkla heterofil antikorlar (+). Genellikle 3-5 günlük prodromu vardır. Prodrom belirtileri : Halsizlik,başağrısı,üşüme,titreme, ateş basması, terleme, miyalji, bulantı, karın ağrısı Düşmeyen ateş, boğaz ağrısı,lenfadenopati en önemli belirti ve bulgularıdır.

FİZİK MUAYENE 1:

FİZİK MUAYENE 1 Orofarenks hiperemik,ödemli ve %50’sinde gri, beyaz, eksudatif membran Bazılarında yumuşak-sert damak bileşiminde 1-2 mm çaplı enantemler

FİZİK MUAYENE 2:

FİZİK MUAYENE 2 Lenfadenopati Her olguda bulunur, genellikle bilateral servikal LAP şeklindedir. Jeneralize LAP de olabilir. 5-25 mm çaplı, birbirine ve alttaki dokuya yapışmayan, ağrısız, palpasyon ile hassas, nonsüpüratif, tek/multipl olabilir. Mezenter LAP--- karın ağrısı Paratrakeal LAP--- öksürük Birkaç haftada kaybolurlar.

FİZİK MUAYENE 3:

FİZİK MUAYENE 3 %50 olguda splenomegali, Daha az olguda hepatomegali ve sarılık, Bir kısmında gövde ve ekstremitelerde makulopapüler veya peteşiyal döküntüler, ürtiker, Ampisilin alanların çoğunda makulopapüler döküntüler.

KOMPLİKASYONLAR:

KOMPLİKASYONLAR Komplikasyonlar enderdir. Otoimmün hemolitik anemi en sık görülen komplikasyondur. Trombositopeniye bağlı serebral kanama Nötropeni Üst solunum yolu obstrüksiyonu Dalakta hemoraji ve rüptür Nörolojik: Ensefalit, aseptik menenjit,Guillain-Barré Sendromu, periferik nevrit

PROGNOZ:

PROGNOZ Hastalık 2-3 haftada spontan iyileşir. Ölüm nedenleri : Nörolojik komplikasyon, dalak rüptürü, üst solunum yolu obstrüksüyonu.

Kronik (Persistan) EBV İnfeksiyonu:

Kronik (Persistan) EBV İnfeksiyonu Etyoloji: Hücresel immünitede yetersizlik EBV-EBNA antijenlerine anormal yanıt EBV varyantı bir suş etkili olabilir. Klinik: Halsizlik, iştahsızlık, bazen ateş, hepatosplenomegali, LAP. Laboratuvar: Heterofil ab ve atipik lenfositler genellikle (-) EBV’ye özgü IgG tipi ab’ler (+) Asiklovire yanıt verebilirler.

LABORATUVAR:

LABORATUVAR Erken dönemde lökosit sayısı normal veya düşük olabilir. 2-3. haftalarda lökositoz ( 10 bin-12 bin /mm 3 ) Lökosit formülünde %60-70 lenfosit ve bu lenfositlerin >%10’u atipik lenfosit (Downey hücresi, virosit) Aminotransferazlarda normalin 2-3 katı yükseklik Hiperbilüribinemi

ATİPİK LENFOSİTLERİN GÖRÜLDÜĞÜ DİĞER HASTALIKLAR:

ATİPİK LENFOSİTLERİN GÖRÜLDÜĞÜ DİĞER HASTALIKLAR CMV infeksiyonları Toksoplazmoz Kabakulak (mumps) Kızamık (rubeola) Kızamıkçık (rubella) Viral hepatit İlaç reaksiyonu Genellikle %10’dan daha az orandadırlar.

Paul Bunnel Testi (PBT):

Paul Bunnel Testi (PBT) Serumdaki heterofil antikorları ortaya çıkarmak için yapılır. Bu antikorlar hastalığın 1. haftasında çıkar, 2-3. haftasında pik yapar ve aylarca pozitif kalırlar. 1/64< titreler anlamlıdır. Monospot test de aynı amaçla kullanılan ve PBT ile uyumlu olan pratik bir testtir. PBT şu durumlarda da pozitiftir: Forssman antikor varlığı Serum Hastalığı

Paul Bunnel Davidsohn Testi:

Paul Bunnel Davidsohn Testi PBT pozitifliğinin heterofil antikorlara bağlı olup olmadığını göstermek için yapılır. Hasta serumu kobay böbrek ekstresi veya sığır eritrositleriyle abzorbe edildikten sonra aynı test tekrarlanır. >1/40 titre IM’u doğrular.

PowerPoint Presentation:

Serumun Abzorbsiyon Abzorbsiyon sonrası kaynağı öncesi Kobay Sığır IM ++++ +++ - Serum Hastalığı +++ - - Forssman Antikoru + - +

PowerPoint Presentation:

Heterofil ab’ler negatifse EBV’ye özgül ab’lere bakılabilir. EBV’un viral kapsid antijenine karşı oluşan ab (anti-VCA IgM) erken pozitifleşir, spesifik ve sensitiftir. Anti-VCA IgG ömür boyu (+) kalır. Bakılabilecek diğer antikorlar: Anti-D ve anti-R (EA—early antjen) Anti-EBNA (nuklear ag) Virus izolasyonu: Boğaz çalkantı suyu ve dolaşımdaki lenfositlerden.

PowerPoint Presentation:

Antikorlar Oluşma zamanı Kalış süresi mononükleozla ilişkisi Viral kapsid IgM VCA Klinik 4-8 h %100 IgG VCA Klinik Hayat boyu %100 Erken antijen Anti-D başlangıçtan 3-6 ay %70 3-4 h sonra Anti-R Başlangıçtan 2 ay - 3 yıl çok az 2 h- birkaç ay EB nüklear başlangıçtan Hayat boyu %100 antijen 3-4 h Solubl başlangıçtan Hayat boyu %100 antijen 3-4 hafta

AYIRICI TANI:

AYIRICI TANI CMV infeksiyonu Streptokok anjini Diğer anjinler (difteri, adenoviruslar) Akut viral hepatit Toksoplazmoz Akut lenfoproliferatif hastalıklar Kızamıkçık

TEDAVİ:

TEDAVİ Destekleyici tedavi Yatak istirahati Ateşte asetaminofen ve salisilat Kabızlık önlenmeli Ağır spor ve ağırlık kaldırmadan kaçınmalı Ağır hastalara asiklovir verilebilir. Komplikasyonlarda steroid kullanılabilir. Bu hastalar 6 ay süreyle kan naklinde bulunmamalıdırlar.

CMV İNFEKSİYONU:

CMV İNFEKSİYONU Epidemiyoloji CMV’un yayılımı gelişmekte olan ülkelerde erken yaşlarda olmaktadır. Bulaş yolları :Kan, plasenta, cinsel yol, organ ve kemik iliği transplantasyonu, çıkartılarıyla virusu ekskrete eden kişilerle yakın temas.

KLİNİK FORMLARI:

KLİNİK FORMLARI CMV organizmada latent kalır. Konakçının T hücre yanıtı çeşitli nedenlerle bozulursa sessiz virus reaktive olarak çeşitli sendromlara yol açar. İnkubasyon süresi: 4-8 hafta

CMV Mononükleozu:

CMV Mononükleozu Sağlıklı çocuk ve genç erişkinlerde primer infeksiyon genellikle asemptomatiktir, nadiren IM sendromu şeklinde olmaktadır. Ateş, LAP, relatif lenfositoz ve perifer kanındaki atipik lenfositlerle karakterlidir Anjin genellikle yoktur. Heterofil ab’ler genellikle (-). Komplikasyonlar : Hepatit,meningoensefalit, Guillain Barré S, hemolitik anemi, trombositopeni, makulopapüler veya ampisiline bağlı döküntü. Genellikle kendini sınırlayan bir tablodur.

Konjenital CMV İnfeksiyonu:

Konjenital CMV İnfeksiyonu Gebelikte CMV infeksiyonuna yakalanan bayanların bebeklerinin yarıya yakını infekte olur, bunların az bir kısmında sitomegalik inklüzyon hastalığı görülür. Klinik Sarılık,hepatosplenomegali, peteşi, İU gelişme geriliği, prematür doğum vb. Bazen doğumda normalken ileriki yaşlarda belirti verebilir. Ağır olgular fataldir. Tanı: CMV’ye özgü IgM’lerde artış, atipik lenfositler

Perinatal CMV İnfeksiyonu:

Perinatal CMV İnfeksiyonu Gebelik öncesinde CMV ile infekte olan bayanların, 3.trimestrde servikslerinden virusu salgıladıkları bilinmektedir. Bebekleri doğum kanalından geçerken veya laktasyonla infekte olabilirler (bebeğin kanında pasif geçişli antikorlar olmasına rağmen). Bu bebeklerin tek önemi sekresyonlarıyla yıllarca virus saçarak infeksiyonun yayılımına katkıda bulunmalarıdır.

İmmün Yetmezlikli Hastalarda CMV İnfeksiyonu :

İmmün Yetmezlikli Hastalarda CMV İnfeksiyonu Organ ve kemik iliği transplantasyonu Hepatit Pnömoni: Kemik iliği naklinin en ciddi komplikasyonudur. Retinit Özofajit Kolit

İmmün Yetmezlikli Hastalarda CMV İnfeksiyonu:

İmmün Yetmezlikli Hastalarda CMV İnfeksiyonu AIDS’li Hastalar Retinit: CMV’ye bağlı retinit en sık AIDS’te görülür. Poliradikülopati Özofagus ülseri ve kolit

TANI:

TANI Tanıda laboratuvar desteği şarttır. 1- Özgül antikor tayini Virusla infekte hüre lizatları antijen olarak kullanılır. Bu testlerde standardizasyonun zor olmasının nedeni virusun üreme ve antijen ekspresyonundaki farklılıklardır. ELISA ve Kompleman fiksasyon testi (IgM pozitifliği ve IgM ile IgG’de titre artışı)

PowerPoint Presentation:

2- Virusun izolasyonu : İnsan fibroblast hücrelerinde 1 ayda üreyebilir. Üremenin göstergesi sitopatik etkidir. Shell-vial tekniği: Replikasyonun en erken antijenlerinin, monoklonal antikorlar kullanılarak 24 sa içinde saptanabilmesi.

PowerPoint Presentation:

3- Viral Proteinlerin Saptanması pp65 proteini monoklonal antikorlar kullanılarak araştırılabilir. CMV antijenemi testi: Periferik MNL’lerde pp65’in gösterilmesi viral yükü gösterir. 4- Viral nükleik asitlerin gösterilmesi PCR ve takiben hibridizasyon yöntemlerinin kullanılarak CMV DNA’nın gösterilmesi 5- İdrarda nükleer inklüzyon içeren hücrelerin gösterilmesi Konjenital infeksiyonda kullanılmaktadır.

TEDAVİ:

TEDAVİ CMV DNA polimerazı inhibe eden antiviral ilaçlar: Gansiklovir Foscarnet Cidofovir Fomivirsen: Retinitte vitreus içine injekte edilir. Sağlıklı kişilerdeki primer CMV infeksiyonunda tedavi önerilmez.

PowerPoint Presentation:

Konjenital infeksiyonda, kliniğe etkisi olmadığı halde virus salgılanmasını azaltmak amacıyla tedavi verilebilir. Nokta mutasyona uğramış viruslar gansiklovire direnç kazanır. Bu viruslar foscarnete duyarlıdır.

authorStream Live Help