DIYABET.11

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

PowerPoint Presentation:

DİYABETLİ HASTAYA BİRİNCİ BASAMAK YAKLAŞIM Yrd. Doç. Dr. Ayfer Gemalmaz Aile Hekimliği Anabilim Dalı

DM nedir?:

DM nedir? DM, genetik yatkınlık zemininde insülinin işlevsel yetmezliği sonucu ortaya çıkan, oluşturduğu komplikasyonlar nedeniyle organ ve işlev kayıplarına yol açarak yaşam süresi ve kalitesini etkileyen, sosyoekonomik yükü fazla olan, uzun süreli endokrin-metabolik bir hastalık, önemli bir halk sağlığı sorunudur.

DM nedir?:

DM nedir? İnsülin eksikliği veya etkisizliği sonucu oluşan hastalık

TARİHÇE:

TARİHÇE M.Ö. 1500 de aşırı idrarla seyreden bir hastalık M.Ö. V.yy da Hintli hekim Susruta aşırı susama, ağır bir ağız kokusu, yorgunlukla birlikte ballı idrarla seyreden bir hastalık 1674 yılında Willis ,idrarın bal ve tatlı karışımı bir tadı olması nedeniyle Diyabetes Mellitus adını vermiştir Mellitus: bal

Boyutu:

Boyutu Kronik bir hastalık olması Hasta birey dışında yakınları ve toplumda birlikte olduğu kişileri de yakından ilgilendirmesi Yaşamı kısaltması ve kalitesini bozması sonucu ekonomik yükünün fazlalığı Halk sağlığı sorunu haline getirmektedir.

DM neden önemli?:

DM neden önemli? DM yaşam boyu süren, toplumumuzda %7.2 oranında hastayı ve yakınlarını ilgilendiren, yaşamı kısaltan, oluşturduğu komplikasyonlarla tüm toplum bireylerini sorunların içine taşıyan sosyal ve ekonomik yönü ağır bir hastalıktır.

DM neden önemli?:

DM neden önemli? Erken tanınması, doğru tedavi edilmesi, bilgili ve kararlı davranılması sonucu, yaşam kalitesinin arttırılabilir olması hastalığın önemini daha çok artırmıştır.

DM neden önemli?:

DM neden önemli? DM, yalnız bu işle doğrudan ilgilenen özel bir hekimlik dalını değil, tıbbın tüm dalları ile uğraşan hekimleri, yardımcı sağlık personelini, hastaların ailesini ve sosyal çevresini de ilgilendirmektedir.

Neden farklı?:

Neden farklı? Hasta eğitimi, hastalığın önlenmesi, tedavisi ve yaşam kalitesinin artması yönünden yaşam boyu sürmesi gereken bir süreçtir. 1991 yılında WHO diyabeti en önemli sağlık sorunu olarak ele almış, diyabet tedavisinde eğitimin önemini öne çıkarmıştır.

Neden farklı?:

Neden farklı? Kalıcı iyilik sağlanması ve komplikasyonların önlenmesinde temel araç erken tanı hasta ve yakınlarının eğitimi düzenli yakından izlem

Neden yakın izlem?:

Neden yakın izlem? Uzun süreli bir hastalık olan diyabette yaşam kalitesinin artırılması, komplikasyonların önlenmesi ve en azından geciktirilmesi için uzun süreli olarak normal kan glikoz düzeylerinin sağlanması gereklidir. -Uzun süreli iyi metabolik kontrol

Neden yakın izlem?:

Neden yakın izlem? Böylece damarsal komplikasyonların önemli ölçüde önlenebildiği gösterilmiştir. Bu günkü görüş uzun süreli olarak kan glikozunun, HT ve dislipideminin düzeltilmesi şeklindedir. DM’ta sadece mikro vasküler değil makrovasküler sağaltımın da yapılabilmesi yukarıdaki faktörlerin düzeltilmesine bağlıdır.

Vaka 1:

Vaka 1 49 yaşında erkek hasta Kontrol amacıyla yapılan tetkikler sırasında AKŞ 161mg/dl Ne yapalım?

Vaka 1:

Vaka 1 Erken komplikasyonları önlemek için hemen anti diabetik tedavi başlanmalı, Diyet öneririm Kan şekerini yinelerim OGGT yaparım Anamnezi derinleştiririm

Vaka 1:

Vaka 1 Yakınma: Çok iştahlı olmak, fazla idrara çıkmak Özgeçmiş özellik yok Soygeçmiş anne 61 yaşında inme nedeniyle ex, 15 yıllık DM hastasıydı, baba 69 yaşında ASKH nedeniyle ex, kardeşi sağlıklı Alışkanlık 20 yıldır ½ p/gün sigara FM: Boy:1.72m, Kilo:98kg TA 135/80mmHg Sistem bakısı normal Göz ve nörolojik bakı normal.

Vaka 1:

Vaka 1 AKŞ 161mg/dl, TKŞ 214mg/dl HbA1C 9.7 KCFT, RFT Normal Tkol:242, TG: 229, HDLC:29, LDLC:167 EKG, Tele, batın US normal. TIT:Normal

Vaka 1:

Vaka 1 İkinci AKŞ 176mg/dl ise ne düşünürsünüz?

Vaka 1:

Vaka 1 2 kez AKŞ 126mg/dl üzerinde ise Semptomlu bir hastada(poliüri, polidipsi, kilo kaybı vb.) rastgele alınan kan örneğinde KŞ 200mg/dl üzerinde ise OGTT ikinci saat değeri 200mg/dl üzerinde ise DM tanısı konur.

Vaka 1:

Vaka 1 Tanı kondu, şimdi ne yapalım?

Vaka 1: DM tipinin belirlenmesi:

Vaka 1: DM tipinin belirlenmesi İnsülin ve c-peptit yanıtlı OGTT HLA DR2, DR3, DR4 Adacık hücre antikoru İnsilün reseptör antikoru (IRA) Anti insülin antikoru

Vaka 1: DM tipinin belirlenmesi:

Vaka 1: DM tipinin belirlenmesi 3 saatlik insülin ve c-peptit yanıtlı OGTT sonucunda insülin düzeyleri yüksek bulundu. Hiperinsülinemi ile hiperglisemi birlikte olduğundan tanı Tip 2 DM’dur. Aile öyküsünde Tip 2 DM varlığı tanıyı destekleyen diğer bir bulgudur.

Tip 2 DM risk Faktörleri:

Tip 2 DM risk Faktörleri Genetik yatkınlık Obezite Sedanter yaşam Beslenme Yaşlanma Stress …..gebel ik HT, Hiperlipidemi, İFG veya İGT öyküsü Gestasyonel DM, 4 kg’dan ağır bebek doğurmak

BMI????:

BMI???? < 18.5  ZAYIF 18.5 - 24.9 NORMAL KİLOLU 25 - 29.9 FAZLA KİLOLU 30 - 39.9 OBEZ > 40 AŞIRI OBEZ

Vaka 1:

Vaka 1 BMI: 33, obez hasta Diabetik komplikasyonlar yok Yani yeni başlangıçlı ve hafif tipte bir DM BU OLGU komplikasyonsuz, obez, Tip 2 diyabetik hastadır.

Vaka 1: Tedavide ne yapalım?:

Vaka 1: Tedavide ne yapalım? Eğitim+Diyet+Egzersiz Hedeflenen kiloya ulaşma Diyet 1200-1400 kcal/gün Egzersiz Hedef değerler? AKŞ<120, TKŞ<140, BMI<25, HbA1C<7 Yeni durumu korumaya yönelik diyet ayarlaması Kilo alımının risklerinin anlatılması

Vaka 1: Tedavide ne yapalım?:

Vaka 1: Tedavide ne yapalım? Diyabetik diyet ile, hiperlipideminin de kontrolü beklendiğinden 8-12 hafta sonra bu yönden değerlendirme yapılmalı ve ek önlem gerekliliği tartışılmalıdır.

Vaka 1: Planımız ne olmalı?:

Vaka 1: Planımız ne olmalı? KKH birlikteliğinin sıklığı nedeniyle eforlu EKG Hastanın düzenli kan glikoz ölçümü yapması gerekliliği söylenmeli İdeal yöntem glukometre ile kendisinin yapmasıdır.

Vaka 1: İdeal takip nasıl olmalı?:

Vaka 1: İdeal takip nasıl olmalı? Haftada veya 10 günde bir, sabah açken ve 3 ana öğünden iki saat sonra (ilk lokmadan tam 2 saat sonra) kan glukoz ölçümü 3 ayda bir kez HbA1C 3-6 ayda bir mikroalbuminüri, kan lipidleri, üre, kreatinin Yılda 1 kez göz ve nörolojik muayene Ayak bakımı konusunda bilgilendirim

Vaka II:

Vaka II 53 yaşında kadın hasta Son günlerde sık ve çok idrara çıkma yakınması ile üroloğa başvuruyor. Testlerde AKŞ yüksekliği ve İYE saptanarak ilaç tedavisi veriliyor, ve kan glukoz kontrolu için ilgili hekime başvurması öneriliyor

Vaka II Öykü:

Vaka II Öykü 1 yıl önce vajinal prüritis yakınması ile jinekoloğa başvurmuş Yapılan tetkikte AKŞ yüksek bulunmuş ve iç hastalıkları hekimine gitmesi önerilmiş. Hasta hekime gitmemiş. Şeker ve şekerli gıda kısıtlaması yapmış, ve bazı otları kaynatıp içerek kendi kendine tedaviye başlamış.

Vaka II:

Vaka II Özgeçmiş: Sık İYE ve vajinit Soygeçmiş: Anne 70, baba 67 yaşında MI ile ex (babada DM öyküsü (+)) Fizik bakı: Boy 155cm, kilo:91kg BMI :37.9 TA 165/110mmHg Sistemik bakı: Normal Göz ve nörolojik bakı: Normal

Vaka II: Bulgularımızın Düşündürdükleri:

Vaka II: Bulgularımızın Düşündürdükleri Orta yaşlı kadınlarda genital bölge kaşıntısı DM’u akla getirmelidir. Daha önce iki kez yapılan AKŞ ölçümü ile DM tanısı aldığı öyküden anlaşılmıştır. Aile öyküsü yönlendiricidir. Fizik bakı ile obesite ve HT saptandı.

Vaka II:NELER YAPILMALI?:

Vaka II:NELER YAPILMALI? Tanıyı teyit etmeli Tipini belirlemeli Tedavi planı yapmalı Takip planı yapılmalı

Vaka II:NELER YAPILMALI?:

Vaka II:NELER YAPILMALI? AKŞ 168, TKŞ 221, HbA1C 10.1, KCFT Normal, Tkol 271, TG 243, HDLC 33, LDLC 189, EKG, TELE, BATIN USG Normal İnsülin ve c-peptit yanıtlı OGTT Hiperinsülinemi ve periferik rezistans

Vaka II: Testler sonrasında?:

Vaka II: Testler sonrasında? Orta yaş, aile öyküsü, BMI artışı Laboratuvar testleri Tip 2 tanısını kolayca koydurmakta.

Vaka I ve II:

Vaka I ve II Benzer şekilde vaka II’de komplikasyonsuz, obez, Tip 2 diyabetik bir hasta. Tedavi planı Eğitim + Diyet + Egzersiz Hasta kilo verdikçe glisemi düzelecek ve hedeflenen düzeylere inecektir .

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON Vaka II fizik muayene bulgularına göre hipertansiftir. DM + HT varlığında ilaç dışındaki tedbirlere yanıt vermeyen HT varsa mutlaka antihipertansif ilaç başlanmalıdır Biz ne yapalım?

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON Bu vakada hedeflenen kiloya ulaşılana kadar antihipertansif ilaç verilmelidir. İdeal kiloya ulaşıldığında ilaç kesilir ve hasta izlenir. Hangi antihipertansif uygun?

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON Seçilecek ilaç tansiyonu etkin şekilde düşürürken risk faktörlerini de düzeltebilir özellikte olmalı Birlikte bulunan diğer hastalıklar ve komplikasyonlar göz önüne alınmalı ACE inhibitörleri seçilmelidir .( çevresel insülin duyarlılığı üzerine olumlu etkileri vardır ) Beta-blokerler ve d iüretiklerden kaçınılmalıdır . ( lipid metabol izmasına olumsuz etkileri vardır )

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON Sol ventrikül hipertrofisi varsa ACE I, AII reseptör blokerleri, Ca kanal blk yararlıdır MAU varsa etkinliği kanıtlanmış olan ACE I Empotans varsa Tiazidler, Beta blk, Metil dopa ve Clonidin verilmez KKH+DM+ HT varsa Ca kanal blk ve Beta blk ön planda tutulur MI sonrasında Beta blk ve ACE I yararlı olduğu kanıtlanmıştır

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON Kan basıncı 130/80mmHg altında tutulmalıdır. Nefropati varsa < 120/80 mmHg olmalıdır. Neler önermeli? Hastanın kan basıncını da kan glukozu gibi evde kendisinin ölçmesi gerektiği (home monitoring) ve konunun önemi ayrıntılarıyla anlatılmalıdır.

DM’de HİPERTANSİYON:

DM ’de HİPERTANSİYON DM kişiyi HT’a yatkın kıldığı gibi, HT’da DM görülmesi de sıktır. DM’lilerde HT, DM olmayanlara göre 2 kat fazladır Tip 1 DM’lerin %20-30, Tip 2 DM’lerin %30-50, Bozulmuş Glukoz Toleransı olanların %20-40’ında HT vardır Obez diyabetiklerde HT, obez olmayanlara göre 2 kat fazladır45 yaş civarındaki Tip 2 diyabetiklerin %40’ı, 75 yaş civarındakilerin ise %60’ı hipertansiftir

DM ve Kardiyovasküler Hastalık:

DM ve Kardiyovasküler Hastalık DM ve HT, kardiyovasküler hastalıklar (KVH) açısından önemli risk faktörleridir ve birlikte olduklarında KVH mortalitesi 2 kat artar DM , KVH riskini 2-5 kat arttırır Tip 2 DM tanısı konduğu sırada hastaların %50’sinden fazlasında önceden KAH bulunmaktadır

DM ve Kardiyovasküler Hastalık:

DM ve Kardiyovasküler Hastalık DM’ye bağlı ölümlerin yaklaşık %80’i KV nedenlere bağlıdır ve bu ölümlerin %75’i koroner arter hastalığı sonucu olmaktadır Orta yaş grubu KAH olmayan diyabetlilerde 7 yıllık Mİ sıklığı , diyabetik olmayan KAH’lılar ile aynıdır DM’li hastalar KAH yokluğunda bile yüksek risk grubudur

DM ve Kardiyovasküler Hastalık:

DM ve Kardiyovasküler Hastalık KAH prevalansı normal populasyonda %2-4 iken, DM’lilerde %55’tir 1999 yılından itibaren AHA “Diyabet bir kardiyovasküler hastalıktır” tanımını yapmakta

Hiperlipidemi ve Diyabet:

Hiperlipidemi ve Diyabet Hastam ı zda ayn ı zamanda h i perl ipidemi de vardır DM’lilerde genel populasyona oranla hiperlipidemi prevalansı 3 kat fazladır En sık TG yüksekliği ve HDL düşüklüğü görülür ( %25-30 daha düşük ) LDL normal olsa bile aterojenik özelliği artmıştır Planımız ne olmalı ?

Plan:

Plan Hiperlipidemi açısından; Öncelikle diyetin etkisi beklenmeli 8-12 hafta sonra tekrar değerlendirilmeli, kilo kaybına karşın düzelme olmamışsa (LDL >100, TG >150, HDL < 50 ise) bu yönde de ilaç başlanmalı Hedeflenen lipid düzeyleri ??? Se çilecek ilaçlar ???

Hiperlipidemi ve Diyabet II:

Hiperlipidemi ve Diyabet II LDL < 100 KKH varsa LDL < 130 KKH yoksa HDL > 45 -50 Tr igliserid < 15 0 T. Kol < 200

Hiperlipidemi ve Diyabet III:

Hiperlipidemi ve Diyabet III İlk hedef LDL düşürmek İkinci hedef HDL yükseltmek Üçüncü hedef TG düşürmek

Hiperlipidemi ve Diyabet VI:

Hiperlipidemi ve Diyabet VI Statinler LDL yüksekliği olanlarda verilir Statinlerin KAH sıklığı ve mortalitesini azalttığı kanıtlanmıştır

Hiperlipidemi ve Diyabet V:

Hiperlipidemi ve Diyabet V TG yüksekliği olanlarda fibrik asit deriveleri verilir. Ancak LDL düşürücü etkisi statinler kadar olmadığı için LDL yüksekliği de varsa statinler eklenebilir. Myopati riski artabilir Nikotinik asit DM’li hastada dikkat!! Glukoz düzeyini arttırabilir

Obezite ve Diyabet I:

Obezite ve Diyabet I Obezite ve Tip 2 DM arasındaki ilişki güçlü BMİ 23-25 olanlarda 4 kat, 24-29 olanlarda 5 kat, >35 olanlarda 9.3 kat fazla diyabet görülüyor BMİ > 25 olan IGT’li hastalarda zayıflama ile diyabet oluşumu anlamlı derecede azalmıştır

Obezite ve Diyabet II:

Obezite ve Diyabet II Tip 2 DM ’lilerin % 85’i obezdir ve tedavide kilo azaltılması çok önemlidir . Yağ depoları azalınca insüline doku duyarlılığı artacaktır . Hedeflenen k iloya diyet +egzers iz ile ulaşılabilir . Diyete uymak için davranış değişikliği gerekir

Diyabet Sınıflaması:

Diyabet Sınıflaması Tip 1 Diabetes Mellitus (Tip 1 DM) Tip 2 Diabetes Mellitus (Tip 2 DM) Diyabetin Diğer Özel Tipleri (Sekonder) Gestasyonel Diabetes Mellitus (GDM) Bozulmuş Glukoz Metabolizması Bozulmuş Glukoz Toleransı (IGT) Bozulmuş Açlık Şekeri (IFG)

SINIFLAMA:

SINIFLAMA 1.Tip 1 DM (Mutlak insülin yokluğu) A.Otoimmün nedenli B. İdiopatik 2.Tip 2 DM A.Periferik insülin direnci ön planda B.İnsülin sekresyonu yetmezliği ve artmış glukoz üretimi ön planda

Kan Şekeri:

Kan Şekeri AK Ş < 110 DM yok AKŞ = 110-126 mg/dl Bozulmuş Açlık glukozu *Bu durum OGTT yapılmasını gerektirir AKŞ >126 DM var

OGTT Endikasyonları:

OGTT Endikasyonları Taramalar sırasında AKŞ 110-126 mg/dl bulunması Gestasyonel diyabet tanısı koymak. Obezite ve ailede DM öyküsü

OGTT Endikasyonları:

OGTT Endikasyonları Genç yaşta açıklanamayan nöropati, retinopati, ateroskleroz,koroner damar hastalığı veya periferik damar hast. Travma, cerrahi girişim sırasında hiperglisemi veya glukozürisi olanlarda. Sendrom X düşünülen vakalar

OGTT:

OGTT 75 gr glukoz 0-30-60-90-120 dakika venöz plazma 0 < 110 mg/dl 30-60-90 < 200 mg/dl 120 < 140 mg/dl Normal

OGTT:

OGTT 0 < 110 mg/dl 30-60-90 < 200 mg/dl 120 = 140 - 200 mg/dl Glukoz İntoleransı

OGTT:

OGTT 0 > 110 mg/dl 30-60-90 > 200 mg/dl 120 > 200 mg/dl Diabetes Mellitus

OGTT:

OGTT OGTT’de 2.saat<140mg/dl:Normal OGTT’de 2.saat >140 ve< 200mg/dl Bozulmuş glukoz toleransı OGTT’de 2.saat > 200mg/dl:Diyabet (ADA 2000)

Türkiye’de Diyabet Prevalansı:

Türkiye’de Diyabet Prevalansı Diabetes Mellitus (DM) % 7.2 Bozulmuş Glukoz Toleransı (IGT) %6.7

PowerPoint Presentation:

İnsülin Direnci Ateroskleroz Dislipidemi Hipertansiyon Obezite Normal GT IGT Tip 2 DM Hiperinsülinemi Genetik Faktörler Çevresel Faktörler TG  HDL-K  LDL-K 

Tip 1 Tip 2:

Tip 1 Tip 2 Başlangıç Ani Sinsi Endojen insülin Düşük->yok Normal, yüksek, düşük Ketozis Mutad Nadir Başlama yaşı Herhangi Genellikle erişkin VKİ Genelde obez değil Obez , nonobez Tedavi İnsülin Diyet, OAD, insü

Tip 1 Tip 2:

Tip 1 Tip 2 Aile hikayesi % 10-15 > % 30 HLA HLA DR ve DQ Belirlenemedi İkiz konkordansı % 30-50 % 70-90 Antikor > % 85 Yok İlk atakta AKŞ > 300 < 250 !.. ???

Tip 2 Diyabet patofizyolojisi:

Tip 2 Diyabet patofizyolojisi Bozulmuş İnsülin Salınımı Hiperglisemi Glukoz Üretiminin Baskılanmaması Azalmış İnsülin Etkisi Glukoz Up-take’inde Azalma Bozulmuş İnsülin Etkisi

Tip 2 Diyabette Hiperglisemi :

Tip 2 Diyabette Hiperglisemi PERİFERİK İNSÜLİN DİRENCİ HEPATİK GLUKOZ ÜRETİMİNDE ARTIŞ İNSÜLİN SEKRESYONUNUN BOZUKLUĞU

Tip 2 Diyabet Klinik dönemleri:

Tip 2 Diyabet Klinik dönemleri Bozulmuş açlık glukozu Bozulmuş glukoz toleransı Tip 2 DM

Diabetes Mellitusta İzlem:

Diabetes Mellitusta İzlem Fizyolojik düzeylerde glisemi kontrolünün uzun süreli komplikasyonların oluşmasında önleyici bir etken olabileceği DCCT ve UKPDS çalışmaları ile kanıtlanmıştır.

Tip 2 DM:

Tip 2 DM Hasta , Hekim , Diyabet hemşiresi Diyetisyen işbirliği çok önemli!!!

Evde kan glukozu izlenmesi:

Evde kan glukozu izlenmesi DCCT çalışmasına göre Tip 1 DM de yoğun tedavi ile kronik komplikasyonların önlenebildiği gösterilmiş. Bu doğrultuda önerilenler: Hastaların kendi glukozlarını kendileri ölçmeli Hasta mutlaka eğitilmeli ve izlenmeli Ölçüm sonuçları değerlendirilmeli hedef değerler belirtilmeli

İzlemin Amacı :

İzlemin Amacı Diyabet semptomlarının olmaması Akut komplikasyonların oluşmaması Kronik komplikasyonların önlenebilmesi Yaşam süresi ve kalitesinin arttırılması.

İzlem- İlk vizit:

İzlem- İlk vizit Ayrıntılı medikal öykü Hiperglisemi semptomları Hipoglisemi semptomları KAH risk faktörleri Aile öyküsü Eski tetkiklerin incelenmesi sigara

İlk vizit:

İlk vizit Fizik bakı Boy ve kilo Gözler Oral kavite Tiroid KVS Deri Ayak Nörolojik ( dokunma vs

İlk vizit:

İlk vizit Laboratuar değerlendirme Glikoz HbA1C Lipidler Serum kreatinin İdrar tetkiki Mikroalbuminüri Tiroid fonksiyon testleri EKG

İlk vizit:

İlk vizit Tedavi planlaması Metabolik kontrol Komplikasyonların önlenmesi Hastanın eğitimi

Tip 2 DM de Sürekli İzlem:

Tip 2 DM de Sürekli İzlem Vizit sıklığı(3-6 ayda bir, insulin kullananlarda ayda bir kez) Genel hedefleri değerlendir Semptomlar Kilo Glisemi, lipid, kan basıncı Komplikasyonların değerlendirilmesi

Tip 2 DM de Sürekli İzlem:

Tip 2 DM de Sürekli İzlem Fizik muayene (yılda bir kez sistemik) Her yıl oftalmolojik muayene Laboratuar incelemeleri

Tip 2 DM de Sürekli İzlem:

Tip 2 DM de Sürekli İzlem AKŞ ve postprandial glisemi (her vizitte görülmek üzere ve haftanın bir günü en az günde 4 kez hasta tarafından ölçülüp izlem defterine kaydedilmiş olmalıdır) İdrar analizi (her vizitte) HbAıc (3 ayda bir)

Tip 2 DM de Sürekli İzlem:

Tip 2 DM de Sürekli İzlem Serumkreatinin,BUN, GFR(her yıl, sürekli proteinüri saptandıktan sonra 3 ayda bir) Mikroalbüminüri(başlangıçta varsa her 6 ayda bir, yoksa yılda bir kez) EKG(yılda bir kez) Lipid profili(yılda bir kez,hiperlipidemisi olan ve ilaç tedavisi verilenlerde 2-3 kez)

Tedavi Amaçları:

Tedavi Amaçları Hiperglisemik semptomları ortadan kaldırmak Akut metabolik komplikasyon riskini azaltmak Diyabete eşlik eden obezite, hipertansiyon, dislipidemi ve kardiyovasküler sorunları tedavi etmek Kronik mikrovasküler komplikasyonları önlemek veya geciktirmek Hastanın yaşam kalitesini yükseltmek

Tedavi Hedefleri:

Tedav i Hedefleri AKŞ 70 -110 70-100 TK Ş 100 -140 80-135 HbA1c < %6.5 T.kol < 200 LDL <130 (100) HDL > 50 TG < 150 TA < 130/8 0 mmHg MAU <30mg/ g ün

Tip 2 DM de Tedavi Hedefleri IDF Avrupa Policy grup rehberi (1988-1999) Diabetic Medicine 1999. Vol 16:

Tip 2 DM de Tedavi Hedefleri IDF Avrupa Policy grup rehberi (1988-1999) Diabetic Medicine 1999. Vol 16 Düşük risk Arteriyel risk Mikrovasküler risk AKŞ mg/dl <110 110 >125 TKŞ <135 135 >160 HbAıc % 6.5 >6.5 >7.5 Kan basıncı <130/85 - - HDL mg/dl >46 39-46 <39 LDL kol <115 115-155 >155 TG mg/dl <150 150-200 >200

Genel strateji:

Genel strateji Yaşam tarzı değişikliği H Oral monoterapi H Oral kombine tedavi H İnsülin tedavisi (monoterapi veya kombinasyon) Hedefler AKŞ 70-110 mg/dl TKŞ 80-135 mg/dl HbA 1c < % 6.5

Yaşam tarzı değişikliği:

Yaşam tarzı değişikliği Diyet Fizik aktivite Alkol ve sigara alımı durdurulur E 1-3 ay sonunda iyi glisemik kontrol izlem H Oral monoterapi

Eğitim I:

Eğitim I Diyabetik hastanın eğitimi tedavinin bir parçası değil , asl ı nda ta kend isidir Eğitim alanlarda hastaneye yatış sayısı % 33 oranında azalmıştır , ayak amputasyonlar ı %13 ’ten %7’ye ger ilemiştir

Eğitim II:

Eğitim II Diyabetik hasta eğitimi ; hastaya özel , onun benimseyip uygulayabileceği şekilde düzenlenmeli , güncel ve sürekli olmalıdır Hastalığın tedavisi ve güncel bilgilerin aktarılması sağlanmalıdır Hastalık hakkında ayrıntılı bilgi aktarımı zaman kaybına yol açmaktadır

Eğitim III:

Eğitim III Hastalık konusunda eğitim Beslenme alışkanlıklarının değiştirilmesi İlaçlar konusunda bilgi Hipoglisemi ve özelliklerinin öğretilmesi

Eğitim III:

Eğitim III Komplikasyonlar konusunda bilgi Diyabetik ayak ve özelliklerinin öğretilme si Kişisel izlemenin öğre t ilmesi ve metabolik kontrolün gereği Psikolojik destek ve danışmanlık

Diyet:

Diyet Kilo başına 20 - 30 kcal / gün %50 -60 karbonh idrat %15 -20 prote in % 20 -30 ya ğ az ve sık yemek Tip2 DM için öncelikli yaklaşım,kalori kısıtlaması yapmak,azar azar,sık-sık beslenmenin önemini anlatmak.

EGZERSİZ:

EGZERSİZ Diyetle birlikte mutlaka düzenli olarak uygulanmalıdır Fizik aktivite yavaş yavaş artırılmalı ve maksimum kalp hızının %70’ inde en az 20 dakika kalmak koşuluyla haftada 3 kez tekrarlanmalıdır İskemik kalp hast ., periferik damar hast., nöropati varsa haftada en az 3 gün 3 -5 km y ürüyüş önerilmelidir

EGZERSİZ:

EGZERSİZ Kan şekerini düşürür İnsülin duyarlılığını artırır Kan basıncını düşürür T . kolesterol ve LDL ’y i düşürür HDL ’yi artırır

EGZERSİZ- Risk???:

EGZERSİZ - Risk??? >35 yaş Tip 2 DM>10 yıl Tip 1 DM>15 yıl Mikrovasküler komplikasyonlar Periferik arter hast Otonomik nöropati

Diyabette Diyet Tedavisi + Egzersiz:

D iyabette D iyet T edavisi + Egzersiz 1-2 ay içinde anlamlı değişiklik yoksa v eya 3 ay içinde hedef glisemi düzeyine ulaşılamamış ise OAD başlanmalıdır

ORAL ANTİDİABETİK İLAÇLAR:

ORAL ANTİDİABETİK İLAÇLAR İns. segretegogları SÜ Benzoik asit türevleri Biguanidler Alfa Glukozidaz inh. Thiazolidinedionlar Rosiglitazone Ciglitazone Pioglitazone Englitazone Troglitazone

MEDİKAL TEDAVİ 1:

MEDİKAL TEDAVİ 1 Sülfonilüre ve meglitinid analogları endojen insülin sekresyonunu artırır Biguanid ve thiazolidiedionlar insülin sensitivitesini artırır Alfa-glukozidaz inhibitörleri barsaklardan KH absorbsiyonunu geciktirir

MEDİKAL TEDAVİ II:

MEDİKAL TEDAVİ II Sulfonilüreler AKŞ ve PPG düşürür İnsülin erken faz sekresyonunu düzeltir AKŞ’de yaklaşık 40 mg/dl’lik düşme En önemli yan etkisi hipoglisemi ve kilo alımıdır Yemekten 1/2 saat önce

SÜ kullanılan durumlar:

SÜ kullanılan durumlar Beta hücre rezervi olan diabet 40 yaş sonrası başlayan Süresi 5 yıl altında olan Normal veya şişman diabet

SÜ kullanılmalıdığı durumlar:

SÜ kullanılmalıdığı durumlar Tip 1 DM Sekonder DM DKA Gebelik Travma,stres,cerrahi müdahale Ağır enfeksiyon SÜ alerjisi Ağır hipoglisemiye yatkınlık KC ve Bb yetmezliği varsa kontrendikedir

Kombinasyonlar:

Kombinasyonlar SÜ - Alfa Glukozidaz inh. SÜ - Biguanid SÜ - İnsülin

Benzoik asit türevleri:

Benzoik asit türevleri Meglitinidler Repaglinid Nateglinid SÜ’lere benzer şekilde ATP - duyarlı K kanallarını kapatarak etkili olurlar. Etkileri hızlı ve kısa süreli.Öğün öncesi alınır Postprandiyal glisemi piklerini önlerler. Geç hipoglisemi riski azdır. YE:Kilo artışı,baş ağrısı,baş dönmesi,tremor ve iştah artışı.

Biguanidler:

Biguanidler Metformin Etki leri: İştahı azaltır Barsaktan glukoz emilimini azaltır KC glukoz yapımını azaltır a. direkt etkiyle b. İnsülin etkisini artırarak Kas ve yağ dokusundaki glukoz tutulumunu artırır Hem açlık,hem de tokluk şekerine etkili İştah kesici,lipid düşürücü etki(LDL,TG) Endojen insülin sek. etkisi yok ve N kişilerde kan şekerini düşürmez .

Kullanıldığı durumlar:

Kullanıldığı durumlar Diyete uyumu yetersiz obez Tip 2 DM SÜ ve insüline ek olarak Hipoglisemi riski ve kilo alımı daha azdır Obez Tip 2 DM’lilerde öncelikle tercih edilir

MEDİKAL TEDAVİ VII:

MEDİKAL TEDAVİ VII Biguanidlerin kontrendikasyonları BFT bozukluğu(kreatinin>1,4 mg/dl) KCFT bozukluğu Laktik asidoz Alkolizm AMI KKY Cerrahi girişim KOAH Periferik Damar Hastalıkları

Alfa glukozidaz inhibitörleri:

Alfa glukozidaz inhibitörleri İnce barsak mukozasında bulunan alfa glukozidaz enzimini bloke ederler. Nişasta,dextrin,maltoz ve sukroz’un parçalanmasını geciktirip postprandiyal gliseminin birden artışını önlerler. Yemeğin ilk lokması ile çiğnenerek yutulur

Kullanıldığı durumlar:

Kullanıldığı durumlar Diyetle kontrol edilemeyen Tip 2 DM SÜ tedavisine yanıtsızlık Metformin tedavisine yanıtın azalması Yeterli insülin verilmesine rağmen,PPG yüksekliğinin devamı İnsülin gereken Tip 2 DM’da insülin ihtiyacını azaltmak için

Kullanılmaması gereken durumlar:

Kullanılmaması gereken durumlar Gebelik ve laktasyon KBY Kr. Kc. Hastalığı Siroz İnflamatuar barsak hastalığı Barsak obs. öyküsü veya riski olanlar Tip 1 DM de primer tedavi olarak

Yan etki:

Yan etki Gastrointestinal (Şişkinlik,gaz,diyare) Kc. transaminazlarında yükselme Nadiren Fe eks.,Vit B12 veya folik asit emilim bozulmasına bağlı anemi SÜ’lerin hipoglisemi yapıcı etkisini uyarabilir

Kombinasyonlar:

Kombinasyonlar SÜ - Akarboz Metformin - Akarboz İnsülin - Akarboz

Thiazolidinedion (Glitazon) Türevleri:

Thiazolidinedion (Glitazon) Türevleri Peroxisime proliferator activated res. lerine (PPARg) bağlanarak etki gösterir. İnsülin res. fosforilasyonunu ve kinaz aktivitesini artırarak insülin duyarlılığını artırır. Dokularda insülin yanıtını artıtrır Kc glukoz üretimini azaltır

Thiazolidinedion Türevleri -2:

Thiazolidinedion Türevleri -2 Preadipozitlerin adipozitlere differansiyasyonunu hızlandırmaktadır. Kas ve yağ dokusunun birincil glukoz transporteri sayılan GLUT 4 ekspresyonunu arttırır. Ortak özellikleri plazma insülin,glukoz ve TG düşürmeleri ve insülin duyarlılığını arttırmalarıdır.

Yan etki:

Yan etki Hepatotoksisite (Troglitazonda daha fazla) (2ayda bir KCFT kontrolü) *Plazma volüm dilüsyonu ve Kİ ‘de yağ dokusunun hipertrofisi: Anemi *Yüksek dozlarda nötropeni *Periferik Ödem

PowerPoint Presentation:

Yaşam Tarzı Değişikliklerine Cevap Yetersizliği Olan Tip 2 Diyabetik Hastalar Oral Monoterapi BMI >27 MET GLIT GLİN Oral Kombine Tedavi v eya İn sü lin Tedavisi BMI <27 Monoterapi ye d evam 3 ay sonunda iyi glisemik kontrol A çlık Kan Şekeri > 126 mg/dl H E SU veya MET

PowerPoint Presentation:

Kombine Tedavi ( KT ) MET SU GLİN GLIT SU veya AGİ veya GLİN veya GLIT MET veya GLIT veya AGİ MET AGI veya GLİT SU veya AGİ veya GLİN 3 Ay Sonra İyi Glisemik Kontrol İns ü lin Tedavisi Başlangıç Ek O KT ’ye d evam H E Monoterapi (NPH) Kombine Terapi (İnsülin + SU veya MET veya AGİ veya GLİN veya GLIT)

Tip 2 DM de İnsülin Tedavisi:

Tip 2 DM de İnsülin Tedavisi Diyet,egzersiz,OAD’lerle AKŞ %120mg, TKŞ %140mg altına indirilememişse Ağır enf,hipertiroidi gibi araya giren olaylar Gebelikte Ameliyat,travma durumlarında DKA ve hiperosmolar non-ketotik durumda Böbrek ve KC yet. OAD’lere karşı allerji ve YE oluştuğunda Başlangıç KŞ çok yüksek(>%300mg) hasta glukoz toksisitesini kırmak için

TİP 2 DM yönetimi:

TİP 2 DM yönetimi GLİSEMİK KONTROL YAŞAM TARZI DEĞİŞİKLİĞİ DİYET /EGZERSİZ İLAÇ İLGİLİ DURUM TEDAVİSİ HİPERLİPİDEMİ HİPERTANSİYON OBESİTE KAH

TİP 2 DM yönetimi:

TİP 2 DM yönetimi KOMPLİKASYON TAKİBİ VE TEDAVİSİ RETİNOPATİ NEFROPATİ NÖROPATİ KVS HASTALIKLARI DİĞERLERİ

authorStream Live Help