8-konjestif kalp yetmezliği

Views:
 
     
 

Presentation Description

8-konjestif kalp yetmezliği

Comments

Presentation Transcript

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ:

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ UZ DR CEYHUN CEYHAN

PowerPoint Presentation:

Kalbin 2 temel fonksiyonu vardır; 1-V ü cudun bütün fizyolojik ihtiyacını karşılayacak kalp debisi sağlamak, 2-Organların yeterli perfüzyonunu sağlayacak arteryel basıncı oluşturmak.

PowerPoint Presentation:

Kalp yetmezliği(KY);çeşitli durumlar altında, dokuların değişen oksijen ve metabolik ihtiyaçlarını karşılamada kalbin pompa fonksiyonunun yetersiz kalmasıdır. Kalp yetmezliği,istirahat durumunda veya aşırı egzersizle açığa çıkabilir. Pulmoner veya sistemik venöz konjesyona bağlı gelişen semptom ve bulgularla kolayca tanınır.

PowerPoint Presentation:

Kalbin diastolik doluş basınçları ve ventrikül volümleri artmış, kalp debisi özellikle egzersizde azalmıştır. Kalp yetmezliğinde, kalbin pompa fonksiyonunu devam ettirebilmesi amacıyla devreye giren kompensatuar mekanizmalar; kan volümü, kalbin doluş basınçları, kalp hızı ve miyokardın kas kitlesini artırır. Ancak bu kompensatuar mekanizmalara rağmen kalbin kontraksiyon ve relaksasyon yeteneği giderek bozulur ve kalp yetmezliği kötüleşir.

PowerPoint Presentation:

Kalp yetmezliğinin prevelansı Amerikan toplumunda %1 bulunmuş ve 70 yaş üstündeki kişilerde bu oran %10’dan fazla saptanmıştır.Orta ve ileri kalp yetmezliği olan hastalarda prognoz iyi değildir.Bütün kalp yetmezliklerinde 5 yıllık mortalite %50,istirahatte semptomatik olan olgularda ise yıllık mortalite %50’nin üzerine çıkmaktadır.Ölümlerin çoğu ani ve ventrikül aritmileri nedeniyle olmaktadır.

PowerPoint Presentation:

ETYOLOJİ: KY’nin sebepleri, intrinsik miyokard hastalıkları, kalbin işyükü artışı, ventrikül doluşunun engellenmesi, iatrojenik miyokard hasarının gelişmesi ve aritmiler olarak gruplandırılabilir. 1)İntrinsik Miyokard Hastalıkları: *iskemik kalp hastalığı *miyokardit *kardiyomiyopati *infiltratif hastalıklar (amiloidoz,sarkoidoz gibi)

PowerPoint Presentation:

)Kalbin İş Yükü Artışı: a)Basınç yükü artışı: Ejeksiyona karşı rezistans artmıştır. *sistemik veya pulmoner hipertansiyon *aort veya pulmoner kapak darlığı *aort koarktasyonu *IHSS b)Volüm yükü artışı:Atım volümü artar. *mitral ve aort yetersizliği *triküspit yetmezliği *konjenital sol-sağ şant(asd,pda,vsd)

PowerPoint Presentation:

c)yüksek debili KY:Vucut ihtiyacı artmıştır. *tirotoksikoz *ağır anemi *gebelik *A-V fistül *beriberi *paget hastalığı

PowerPoint Presentation:

3)Ventriküler Doluşun Engellenmesi: a)Valvüler akımın engellemesi:mitral ve triküspit darlığı b)Miyokard veya per i kard kompliansının azalması: konstriktif perikardit, restriktif kardiyomiyopati, tamponad 4)İatrojenik Miyokard Hasarının Gelişmesi: a)İlaçlar:Doxorubisin,disopyramid gibi b)Mediastinal radyoterapi 5)Aritmiler

PowerPoint Presentation:

FİZYOPATOLOJİ: KY’de kalbin iş yükü artışını karşılayabilmek için çeşitli kompensatuar mekanizmalar devreye girer; a)Konsantrik hipertrofi ile (dilatasyonsuz) kalbin kontraktil hücreleri genişler b)Miyokard lif uzunluğu veya dilatasyonu ile kontraksiyon gücü artar (frank-starling kanunu) c)Nörohumoral aktivasyon; sempatik sinir sistemi, RAA sistemi, endotelin aktivasyonu ve ADH salınımının artışı

PowerPoint Presentation:

Sempatik sinir sistemi aktivasyonu, semptomlar ortaya çıkmadan önce gelişir ve miyokard lif uzunluğunun kontraksiyon gücünü artırır. RAA sistemini stimüle eder ve yeterli arteriyel basıncı sağlamak için kalp hızı ve sistemik vasküler rezistansı artırır

PowerPoint Presentation:

RAA sistem aktivasyonu, sempatik sinir uçlarından katekolamin salınımını ve böylece sempatik aktivasyona vasküler doku cevaplarını artırdığı gösterilmiştir. Endotelin ve ADH üretimi artar. Sağ-sol atrium basınçları artışı ile atriumlar gerilince,ANF salınımı olur. Bu da natriürez ve diüreze sebep olur.

PowerPoint Presentation:

Arteryel kan basıncı, kalp debisi ile sistemik vasküler rezistansın çarpımına eşittir. Kalp debisinin esas belirleyicileri kalp hızı ve atım volümüdür. Atım volümü(stroke volüm), preload (ventrikülün diastol sonu volümü), kontraktilite ve afterload(ventrikül ejeksiyonuna rezistans oluşturan güçler) ile belirlenir.

PowerPoint Presentation:

KY’nin çoğu formlarında esas olay kontraktilite depresyonudur. Bu durum,kronik volüm veya basınç yükü artışlarına veya kontraktilitede primer azalmaya bağlı olabilir.Kontraktilite azalışı ile atım volümü düşünce, kalp debisini normal hale getirmek ve hayati organlara kan debisini sağlamak için çeşitli kompensatuar mekanizmalar aktive olur.Ancak beklenen kompensatuar fenomenin aşırı gelişmesi sonucu KY’nin semptom ve bulguları açığa çıkar.

PowerPoint Presentation:

Frank-Starling mekanizmasında, diastolde kalp dilatasyonu (sol ventrikül end-diastolik basıncı veya sol ventrikül doluş basıncında veya end-diastolik volümde artış) gelişmesi, sistolik kontraksiyon ile ejeksiyonun güç ve volümünde (atım volümü veya kalp debisi) artışla sonuçlanır

PowerPoint Presentation:

Ancak sol ventrikül doluş basınçlarının aşırı artışı,dispne ve konjestif semptomlara sebep olur. Kronik dilate sol ventrikül, duvar gerilimini artırır. Laplace kanununa göre bu duvar gerilimi uygun ventrikül hipertrofisi ile azaltılabilir.

PowerPoint Presentation:

Sempatik sinir sistemi aktivasyonu, dolaşan katekolaminlerin seviyesini yükselterek kalp hızı ve kontraktilitesinde artışa neden olur. Anjiotensin salınımı ise sistemik vasküler rezistansı artırır ve hayati organlara kan akışını sağlar. Ald o steron seviyesindeki artış, su ve tuz retansiyonu yaparak, santral kan volümünü artırır ve Frank-starling mekanizmasının maksimal çalışmasını sağlar.

PowerPoint Presentation:

Ancak bu kompensatuar mekanizmalar, genellikle aşırı çalışarak ventrikül kontraktilitesinde ve kalp performansında daha ileri depresyona sebep olur. Arteryel tonus artışı ventrikül ejeksiyonunu sınırlar, EF ve CO düşer.Venöz tonus artışı, konjestif venöz sirkülasyona iştirak ederek, dispne ve diğer konjestif semptomların kötüleşmesine sebep olur.

PowerPoint Presentation:

Kalp atım volümü azalınca efektif arteryel kan volümü düşer ve renal-hormonal ve hemodinamik kompensatuar değişiklikler gelişir. Böbrek makula densa bölgesinde kan akım azalışı ve sempatik sinir sistemi aktivasyonu RAA sistemini uyarır. Juxtaglomerüler aparattan salgılanan renin, karaciğerde sentezlenen anjiotensinojeni anjiotensin I’e dönüştürür.A-I ise anjiotensin converting enzim(ACE) etkisi ile A-II’ye dönüşür.

PowerPoint Presentation:

A-II, güçlü vasokonstrüktördür ve sempatik tonus artışına katkıda bulunur.Ayrıca henle kulpunun distal tübülüsleri ve toplatıyıcı kanallardan aldesteron sekresyonunu artırır. Ald o steron Na reabsorbsiyonunu artırır. Ayrıca A-II beyni uyarar a k susuzluğu provake eder, miyokard hipertrofisini artırır ve sempatik sinir uçlarından noradrenalin (NA) salınımını sağlar.

PowerPoint Presentation:

RAA sistemi başlangıçta kalp debisi ve yeterli kan basıncını idame ettirmede faydalı iken, KY’i ilerlediğinde vasküler rezistansta daha fazla artış sebebiyle kalp atım volümü daha da düşer.Venöz basınçtaki bu artış, kalbin sol ve sağ tarafında konjesyonun gelişmesine sebep olmaktadır. Kalp hızı ve vasokonstriksiyon artışı, miyokard O2 tüketimini artırır ve koroner kan akımını azaltır. ADH ve vasokonstriksiyon etkisi, sistemik vasküler rezistansı artırarak KY’nin kötüleşmesine katkıda bulunurlar.

PowerPoint Presentation:

Kronik basınç ve volüm yükü,ventrikülde mekanik duvar stresi yaparak, miyositte protein sentezini başlatır ve sarkomerlerin hacim ve/veya miktarında artışa sebep olur.Sonuçta gelişen miyokard hipertrofisi miyokard kontraktilitesini artırarak kalp debi artışını sağlar.

PowerPoint Presentation:

KY’i ilerlediği zaman, ventriküller genişler, miyokard lif kısalması azalır ve laplace kanununa göre afterload’ın progresif artışı kalp debisinin düşmesine sebep olur. Hipertrofik kalbin O2 tüketimi artmıştır. Kalp debisi düşerken gelişen bu durum, miyokard iskemisini dahada artırır. Miyokard iskemisi ventrikül fonksiyonunu bozarak, kalp debisinin dahada azalmasına sebep olur.

PowerPoint Presentation:

Ald o sterona bağlı gelişen su ve tuz retansiyonu kan volümünü artırır. Bu durumda kapillerlerin hidrostatik basıncı artarak, interstisyel ödem ve dokulara sıvı transudasyonu gelişir. Ambulatuar hastalarda ödem ayak bileği ve alt extremitelerde gelişirken, yatan hastalarda sakral ödem gelişir.Tuz alımı kısıtlandığında, dilüsyonel hiponatremi gelişirse, su alımıda kısıtlanmalıdır. Ağır KY’de ADH yükselişi serbest su klirensini düşürür.

Kalp yetmezliğinin Şekilleri:

Kalp yetmezliğinin Şekilleri 1.İleri doğru-geri doğru kalp yetm. 2.Sol kalp yetm.-Sağ kalp yetm. 3.Akut-Kronik Kalp yetm. 4.Düşük outputlu-yüksek outputlu kalp yetm ezliği 5.Sistolik-diastolik kalp yetm.

İleri doğru-Geri doğru Kalp Yetmezliği:

İleri doğru-Geri doğru Kalp Yetmezliği Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri CO düşüklüğ ü nden ve/veya ventriküllerin gerisinde kanın göllenmesinden ortaya çıkar Yetmezliğe giren ventrikülün: -EDV ve EDP’ları artar -Yetmezlikteki ventrikülün gerisindeki atriumda volüm ve basınçlar yükselir. -Atrium daha kuvvetli kontraksiyon yapar.

PowerPoint Presentation:

-Yetmezlikteki ventrikülün arkasındaki venöz ve kapiller yatakta basınçlar yükselir -Kapiller yataktan interstisyel mesafeye (pulmoner veya sistemik) sıvı transüdasyonu artar.

PowerPoint Presentation:

Geriye doğru kalp yetmezliği teorisinin en önemli presentasyonu sol kalp yetmezliğine bağlı olarak sağ kalp yetmezliğinin gelişmesidir. Buna göre, LV diastolik, LA, pulmoner venöz basınçlarda artış, basıncın pulmoner hipertansiyona yol açacak şekilde yansımasına ve sonuçta sağ kalp yetmezliği ile sonuçlanmasıdır.

PowerPoint Presentation:

İleri doğru yetmezlik teorisine göre, kalp yetmezliğinin başlıca klinik belirtileri, vital organlara perfüzyon yetersizliği ile sonuçlanan CO düşüklüğüne bağlıdır. Buna göre ,beyine giden kan akımında azalma mental konfüzyona, iskelet kaslarında halsizlik ve yorgunluğa, böbreklerde bir seri kompleks mekanizma ile su ve tuz retansiyonuna yol açmaktadır.

Sol-Sağ kalp yetmezliği :

Sol-Sağ kalp yetmezliği Sıvı toplanması ilk olarak etkilenen ventrikülün arkasında ortaya çıkar. MI, HT, aort ve mitral kapak hastalığı gibi sol kalp yetmezliğine sebep olan durumlarda ilk olarak pulmoner konjesyona se ko nder semptomlar ortaya çıkar. Bununla birlikte, zamanla ortaya çıkan generalize sıvı toplanmasına bağlı olarak hastalar, ayak ödemi, hepatomegali, asit ve plevral effüzyon gibi sağ kalp yetm. bulguları gösterir.

Akut-Kronik Kalp Yetmezliği:

Akut-Kronik Kalp Yetmezliği Kalp yetmezliğinin klinik belirtileri, önemli oranda kalp yetmezliğinin ortaya çıkış hızına bağlıdır. Daha öncesinde normal olan kişide aniden ciddi anatomik veya fonksiyonel bozukluk gelişir ise (ör.AMI, İE’de bağlı kapak destruksiyonu) CO’da belirgin ve ani düşmeye bağlı yetersiz organ perfüzyonu ve/veya etkilenen ventrikülün gerisinde akut venöz konjesyon meydana gelir.

PowerPoint Presentation:

Eğer aynı anatomik bozukluk yavaş yavaş oluşur ise, çeşitli adaptiv mekanizmalar (ventrikül hipertrofisi gibi) devreye girer. Bu da sadece anatomik anormalliği değil aynı zamanda kardiyak outputta düşmeyi de tolere etmeyi sağlar.

Düşük-Yüksek Outputlu Kalp Yetmezliği :

D ü şük-Yüksek Outputlu Kalp Yetmezliği Kalp hastalıklarının çoğu dü ş ük debili kalp yetmezliğine yol açar.Tirotoksikoz, AV fistül, beriberi, paget hastalığı, anemi ve gebelik gibi yüksek outputlu durumlarda yüksek debili kalp yetmezliği ortaya çıkabilir. Düşük CO’lu KY’de periferik dolaşım bozulmuş, deri soğuk, soluk ve bazan extremiteler siyanotik, SV düşük, nabız basıncı azalmış arter-ven O2 farkı artmıştır.

PowerPoint Presentation:

Buna karşılık Yüksek debili kalp yetmezliğinde, e ks tremiteler sıcak, nabız basıncı normal veya artmış, arter-ven oksijen farkı azalmıştır.

Sistolik-Diastolik Kalp Yetmezliği :

Sistolik-Diastolik Kalp Yetmezliği Kanın pompalanmasında bir yetersizliğe yol açan sistolik fonksiyonlardaki bir bozukluk sistolik KY’ne, ventriküler doluşta bir bozukluğa yol açan diyastolik fonksiyon bozukluğu diyastolik KY’ne yol açar. Sistolik KY’den kalbin inotropik durumundaki bozukluk sorumlu iken , diastolik KY’den ventriküllerin diastolde dolma yeteneğindeki bozulma sorumludur.

PowerPoint Presentation:

Pür sistolik ve diastolik kalp yetmezliğinin birçok örneği olmasına rağmen bunlar çoğu hastada birlikte bulunurlar. Akut masif pulmoner emboli, dilate KMP pür sistolik KY’i yaparken, hipertrofik KMP veya subendokardiyal fibrozis pür diyastolik KY’i yapar. Diyastolik yetersizlik normal distensibl miyokardiyumun yerine non distensibl fibröz skar dokusu geçmesine bağlı ventriküler komplians azalması veya iskemi sırasında geçici olarak miyokard distensibilitesinin azalmasına bağlıdır.

Kalp yetmezliğini presipite eden faktörler :

Kalp yetmezliğini presipite eden faktörler 1-Tedavinin uygunsuz azaltılması veya kesilmesi: Diyetten Na kısıtlamasının, fiziksel aktivite kısıtlamasının veya ilaç rejimlerinin terki veya ihmali en sık karşılaşılan presipitan sebeptir. 2-Aritmiler:Taşiaritmiler ( en sık atriyal fibrilasyon), belirgin bradiaritmiler, atriyoventriküler disosiasyon, anormal intraventriküler ileti gibi.

PowerPoint Presentation:

3-Sistemik enfeksiyonlar:En sık pulmoner enfeksiyonlar 4-Fiziksel, çevresel ve emosyonel stresler 5-Kardiyak enfeksiyon ve inflamasyonlar 6-Pulmoner emboli 7-İlave sistemik veya organik hastalık gelişmesi:İntrensek renal hastalık, non kardiyak nedenle aşırı su ve tuz yüklenmesi 8-Yüksek debili durumlar

PowerPoint Presentation:

9-Kardiyodepresan veya tuz tutucu ilaçların alınması: Alkol, B-bloker, antiaritmik ilaçlar, verapamil, doksorubicin ve siklofosfamid gibi antineoplastik ajanlar, östrojen, androjen, glukokortikoidler ve nonsteroid anti - enflamatuarlar 10-İlave bir kalp hastalığı gelişimi:Hipertansif kalp yetmezliğine AMI eklenmesi gibi

Kalp Yetmezliğinin Semptomları :

Kalp Yetmezliğinin Semptomları 1-Respiratuvar rahatsızlıklar:Nefes Darlığı: -Efor dispnesi -Ortopne -PND -istirahat dispnesi -pulmoner ödem

Dispnenin mekanizması :

Dispnenin mekanizması Sol atrium ve ventrikül doluş basınçlarında artma pulmoner kapiller hipertansiyona sebep olur. Sol ventrikül yetersizlikli hastalar tipik olarak, akciğerlerde kan ve/veya interstisyel sıvının hava ile yer değiştirmesi sonucu vital kapasite azalması ile karakterize “restriktif ventilatuvar defekt” gösterirler. Akcigerlerin stiffness’i artarak solunum işi artar.

PowerPoint Presentation:

Tidal volüm azalır, solunum sayısı artar. Genişlemiş kan damarları periferik hava yollarının çapını daraltır, hava yolu rezistansı artar. Ventilasyon ve ventilasyonun dağılımında ortaya çıkan bozukluk neticesinde alveolo-arteryel O2 farkı artar, hipoksemi oluşur ve ölü mesafe artar.

PowerPoint Presentation:

Pulmoner venöz ve kapiller konjesyonun klinik if a d e si olarak dispne veya ortopne ortaya çıkar. PND esas olarak interstisyel ödemin varlığını, pulmoner ödemde alveolar ödemin varlığını gösterir. İntravasküler alandan extravasküler sahaya sıvı t r ansudasyonu akciğerlerin daha fazla sertleşmesine, solunum işinin artmasına ve hava akımına karşı yüksek direnç oluşmasına yol açar.

PowerPoint Presentation:

Akciğer damarları ve interstisyumdaki gerilim reseptörlerinin hipoksemi ve metabolik asidoza bağlı olarak stimülasyonu sonucu solunum zorluğu hissedilir. CO’un düşmesi ve solunum kaslarının perfüzyonunun bozulması solunum işini artırır, kaslarda yorgunluk ve nihayet dispne ortaya çıkar.

PowerPoint Presentation:

Sol kalp yetmezliğinde akciğer kompliansında azalma ve hava akımına karşı dirençte artma solunum işini artırır. Solunum işi her nezaman artarsa dispne oluşur. Sağ kalp yetmezliği, fiks düşük CO ve/veya sağdan sola şantlarda pulmoner konjesyon olmaksızın düşük CO ve solunum kaslarının yorgunluğu neticesinde dispne oluşur.

PowerPoint Presentation:

2-Diğer Semptomlar: -Halsizlik ve yorgunluk -Üriner Semptomlar: Nokturi, oligüri -Serebral semptomlar:Konfüzyon, hafıza zayıflığı, baş ağrısı, uykusuzluk, kötü rüyalar, kabus ve halusinasyonlardır.

PowerPoint Presentation:

3-Sağ ventrikül yetmezliği predominant olduğunda görülen semptomlar: Pulmoner konjesyon olmadığı için izole sağ yetmezliklerde nefes darlığı belirgin değildir. Mitral darlığı veya sol ventrikül yetmezlikli hastalarda sağ kalp yetmezliği geliştikten sonra dispnenin sıklığı ve şiddeti azalır.

PowerPoint Presentation:

Terminal sağ ventrikül yetmezlikli hastalarda CO çok düştüğünde solunum kaslarının yetersiz perfüzyonu, hipoksemi ve metabolik asidoza bağlı olarak şiddetli dispne ortaya çıkabilir. Anazarka ödem, hidrotoraks, asit akcigerlere bası oluşturarak şiddetli dispne hatta ortopne oluşturabilir.

Fonksiyonel klasifikasyon :

Fonksiyonel klasifikasyon Semptomlar ile onların ortaya çıkmasına yol açan efor kapasitesine dayanarak NYHA tarafından fonksiyonel klasifikasyon geliştirilmiştir. Grup I: Grup II: Grup III: Grup IV:

Kalp Yetmezliğinin Fizik Muayene Bulguları :

Kalp Yetmezliğinin Fizik Muayene Bulguları Genel Görünüm: Dispneik, sıkıntılı, rahatsız görünüm, anksiyete ve hava açlığı içinde olma, boyun venlerinde dolgunluk, ikter, siyanoz, nabız basıncında azalma, deri renginde koyulaşma Adrenerjik Aktivitede artışın bulguları: Extremitelerde soğukluk ve solukluk, parmaklarda siyanoz, terleme, sinüs taşikardisi, diastolik TA’de hafif artma

PowerPoint Presentation:

Pulmoner raller: İlk önce bazallerde işitilir. Bronşial mukozanın konjesyonu, aşırı bronşial sekresyon veya bronkospazm ronküs ve wheezing’e sebep olabilir. Hepatojuguler reflü:Hafif sağ kalp yetmezliğinde , istirahatte juguler venöz basınç normal olabilir. Fakat batın sağ üst kadran kompresyonu ile anormal seviyelere çıkar ve juguler venler dolgunlaşır. Buna hepatojuguler reflü denir.

PowerPoint Presentation:

Konjestif hepatomegali: Sağ kalp yetmezliğinde periferik ödemden önce karaciğer büyümesi oluşur ve genellikle sağ kalp yetmezliğnin semptomları ortadan kaybolduktan sonrada devam eder. Ödem:Periferik ödemin görülebilmesi için erişkinlerde extraselüler sıvıda en az 5 lt artış olması gerekir. Ödem genellikle simetriktir. İlk önce pretibial olarak günün geç saatlerinde hissedilip gece kaybolurken, ileri dönemde masif ve anazarka tarzında olabilir.

PowerPoint Presentation:

Plevral effüzyon: Plevral venler hem sistemik hemde pulmoner venöz yatağa drene oldukları için hidrotoraks her 2 sistemde de hipertansiyon gelişmiş hastalarda ortaya çıkar. Genellikle bilateraldir.TD veya konstruktif perikarditte oldugu gibi şiddetli sistemik venöz HT’da tek taraflı olarak sağda olabilir. Ascit:Peritonu drene eden venlerde ve hepatik venlerde basınç artışı olan hastalarda görülen bir bulgudur. Uzun süreli sistemik venöz HT’nu gösterir.

Kardiyak Bulgular:

Kardiyak Bulgular Kardiyomegali:KKY’li hastaların çoğunda kalp büyümesi olmakla birlikte bu nonspesifik bir bulgudur. Gal l op sesleri:S2’den 13-16msn sonra duyulan protodiastolik sestir. Kalp yetm.’de atriyal basıncın yükselmesine bağlı olarak erken doluş fazında atrioventriküler gradient çok artar, distensibilitesi azalmış ventriküle ani doluş, papiller adele ve korda tendinealarda titr e şim oluşturarak S3’e sebep olur.

PowerPoint Presentation:

Pulsus alternans:Kuvvetli ve zayıf ventriküler kontraksiyonların alterne etmesine bağlı düzenli ritm ile karakterize bir bulgudur. P2’nin sertleşmesi ve sistolik üfürümler Ateş Kardiyak kaşeksi Cheyne-stokes solunumu

Laboratuvar Bulguları :

Laboratuvar Bulguları Serum Elektrolitleri: -Dilusyonel hiponatremi: total vucut Na’u normal veya artmış olmasına rağmen extraselüler sıvı volümü artışına bağlı Na azlığı vardır. -Hipokalemi -Konjestif hepatomegali, akut hepatik venöz konjesyon ve hepatik hipoksiye bağlı Kc enzimlerinde artış, protrombin zamanında uzama vardır. İdrar dansite artışı, proteinüri ve prerenal azotemi bulunabilir.

PowerPoint Presentation:

Ekg:Spesifik bir ekg bulgusu yoktur. TELE:Kardiyak siluetin şekli ve büyüklüğü altta yatan kalp hastalığının natürü hakkında önemli bilgiler sağlar.Sol atrium,pulmoner venöz basınç ve kapiller basıncın artışı interstisyel ve perivasküler ödem gelişmesine yol açar.Bu hidrostatik basıncın daha yüksek olduğu bazal kısımlarda daha belirgindir.

Prognoz :

Prognoz Orta dereceli ve kontrol altındaki kalp yetmezliğinin yıllık mortalite oranı % 10-15, ağır progresif kalp yetmezliğinin ise % 50 ve üzeridir. Çok sayıda faktör kalp yetmezliğinin mortalite oranları ile ilişkili bulunmuştur. 1-Klinik: *Koroner arter hastalığına bağlı olması *Yüksek NYHA klass *S3 *Sistolik TA ve nabız basıncında düşüklük Azalmış egzersiz kapasitesi

PowerPoint Presentation:

2-Hemodinamik : *Kardiak indeks, stroke work indeks(swi), sol ventrikül kavite genişliği, sol ve sağ ventrikül ejeksiyon fraksiyonu s u rvey ile doğru orantılı; *Sistemik vasküler resistans ve kalp hızı ile ters orantılıdır.

PowerPoint Presentation:

Biyokimyasal: Plazma NE, renin, vasopressin ve ANP konsantrasyonları ile survey arasında ters ilişki vardır. Bu maddelerin artması altta yatan şiddetli dolaşım bozukluğunu gösterir. Serum Na ve K konsantrasyonlarında düşme yüksek mortalite ile ilişkilidir. Elektrofizyolojik:Sık VES,ventriküler taşiaritmiler sol ventrikül ileti defektleri, A.Fibrilasyon, A.flutter mortalitenin prediktörleridir.

PowerPoint Presentation:

KALP YETMEZLİĞİNİN TEDAVİSİ KY’i çeşitli patofizyolojik mekanizmalarla ortaya çıkan kompleks bir klinik sendromdur. Kalp yetmezliğinin sebebine göre gelişen değişikliklerde farklıdır. Bu uygun tedavinin seçilmesinde önemlidir.

PowerPoint Presentation:

Hemodinamik yüklenmeler, primer adele kaybı veya infarktüs sonrası ve inflamasyona bağlı miyokardiyal hücre kaybı, KY’ne götüren sistolik disfonksiyona yol açar. Bunun yanında hipertrofi, iskemi, fibrozis gibi sebeplere bağlı olarak stiffnessta artma, relaksasyonda azalma gibi sol ventrikül diastolik fonksiyonlarını bozan anormallikler de kalp yetmezliğine katkıda bulunur.

PowerPoint Presentation:

Kalp yetmezliğinin gelişmesi, sirkülatuar fonksiyonları devam ettiren kardiyosirkülatuar kompensasyon mekanizmalarının gelişmesine de yol açar. Bu kompensasyon mekanizmaları; hipertrofi, dilatasyon, kalp hızı artışı gibi kardiyak, plazma volümü artışı ve aşırı vasokonstruksiyon artışı gibi sirkülatuar kompensasyon mekanizmalarıdır. Bunun sonucunda:

PowerPoint Presentation:

*Preload d a artış *Sistemik vasküler resistansta artış (afterload) *Kalp hızında artış *Dolaşan katekolamin düzeylerinde artış *RAA sisteminin aktivasyonu meydana gelir. Başlangıçta faydalı olan bu mekanizmalar daha sonra kalp yetmezliğinin ağırlaşmasından sorumlu hale gelirler ve kalp yetmezliğine bağlı semptomların çoğu bu mekanizmalarla ortaya çıkar.

PowerPoint Presentation:

1-Preload’ı düşürmek için; tuz kısıtlaması, diüretikler, venodilatatörler 2-Afterload’ı düşürmek için; arteryel vasodilatatörler, ACE inhibitörleri A-II reseptör blokerleri 3-Kontraktiliteyi artırmak için; inotropik ajanlar 4-Kalp hızı ve aritmisi için; antiaritmik ilaçlar ve cihazlar, pacemaker

PowerPoint Presentation:

KY’nin genel tedavisinde, ideal v ü cut ağırlığına ulaşmak ve uygun diyet tuzu alımı önemli faktörlerdir. HT’nu, fiziki ve emosyonel stressleri kontrol etmekle kalbin iş yükü azaltılmalıdır. Kalbin iş yükünü artıran ateş, anemi, asit-baz, elektrolit ve endokrin bozuklukları ve hipoksi gibi kalp dışı faktörler düzeltilmelidir.

PowerPoint Presentation:

KY’li hastaların önemli bir kısmında diüretik tedavi gereklidir. Artmış kalp içi basınçları azaltılması ile konjestif semptomlar düzeltilebilir. Ağır kalp yetmezlikli hastalarda, oral diüretiklerin absorbsiyonu bozulduğu için tedaviye refrakter olabilirler. Hastanın tartılması ve İV potent loop diüretiklerinin verilmesi, diüretik resistansını kırarak konjesyonu düzeltir.

PowerPoint Presentation:

Diüretik dozu KY’nin ağırlık derecesine göre düzenlenir. Ağır KY’de furosemid 40 mg/gün/iv başlanabilir.Tedaviye alınan cevap ve hastanın laboratuvar bulgularına göre doz ayarlanır.Diüretikler arasında kombinasyon yapılarak (furosemid+ tiazid) yapılarak, aşırı diürezin tehlikesi olan elektrolit denge bozukluğu önlenebilir.

PowerPoint Presentation:

Pozitif İnotrop Ajanlar: Digoksin: * Sol kalp yetmezliği, S3 gallop, EF<%40 ve akciğer krepitasyonları olan hastalar *Diüretik ve vasodilatatör tedaviye cevap alınamayan hastalar *Hızlı ventrikül cevaplı atriyal fibrilasyonu olan hastalar *NYHA’a göre klass II-III-IV’de bulunan ve sistolik fonksiyon bozukluğu olan bütün hastalara digoksin verilmelidir.

PowerPoint Presentation:

Dijital, kalp kas hücresinin membranına bağlanarak Na, K, Ca uptakeine etki eder. Hücre membranında Na-K ATPase’ı inhibe ederek, hücre içi Na’u artırır.Bu da Na-Ca değişimi ile hücre içi Ca’unu artırır. Ca iyonlarının artışı, kalp kontraksiyonlarını artırır. Bu temel mekanizmada miyokard kontraksiyonunun gücü ve velositesi artmaktadır. KY’de yatıklaşmış olan frank-starling eğrisi sola doğru yer değiştirir.

PowerPoint Presentation:

Dijitalin potent elektrofizyolojik etkileri vardır. AV nod, his demeti ve purkinje sisteminde se k onder pacemaker otomatisitesini artırır.AV nod’da iletiyi yavaşlatır.Özel ileti sisteminde impulsun ileti hızını yavaşlatır ve fonksiyon gören kalp kasında velositeyi artırır.

PowerPoint Presentation:

Hafif-orta KY’i bulunan hastalarda , dijitalizasyon acil değildir ve digoksin oral idame dozunda (0.25 mg/gün) başlanabilir.7-10 günde terapotik etki alınamaz ise serum digoksin seviyesi bakılarak eğer seviye <0.8 ng/ml ise doz 0.375 mg/gün dozuna çıkılır. Hasta yaşlı,böbrek fonksiyon bozukluğu, hipotoidi ve hipokalemisi varsa doz yarıya düşülmelidir.

PowerPoint Presentation:

Hastanın klinik durumu ağır ise, her 6 saatte bir 0.25 mg veya 0.50 mg verilerek doz 1.5 mg’a tamamlanır ve sonra idame dozuna geçilir.Serum digoksin seviyesi 2.5-3 ng/ml’yi aşmamalıdır.Oral digoksin dozunun ¾’ü GİS’den emilir.Yarılanma ömrü 36 saattir.İlaç kesildikten sonra 4-5 günde etkisi kaybolur.Başlıca atılım yolu böbrektir.

PowerPoint Presentation:

Dopamin: Nep sentezinde prekürsör olan ve dopaminerjik reseptörleri stimüle eden endojen katekolamindir. Dopaminin B1 (pozitif inotropik) alfa (periferik vasokonstruksiyon) aktivitesi yanında düşük dozlarda renal ve mezenterik vasküler yatakta vasodilatatör etkisi vardır. Düşük dozlarda(<5ugr/kg/dk) B1 ve renal vasodilatatör etkisi üstün iken, 5-10 arasında hem alfa hem B stimülatör etki gösterir. >10ugr/kg/dk dozlarında ise vasokonstruksiyon etkisi üstün olmaktadır

PowerPoint Presentation:

Dobutamin: Dopamin türevi sentetik sempatomimetik amindir. B1 pozitif inotropik,B2 periferik vasodilatatör ve alfa 1 hafif periferik vasokonstruktör etkisi vardır. Dekompanse kalp yetmezliğinde iv (<10ugr/kg/dk) dozları kalp debisini artırmak ve PCWP’ı düşürmekle konjestif semptomları azaltıp olumlu hemodinamik etki gösterir. Dobutamin, özellikle PCWP’ı yüksek ve sistemik kan basıncı normal olan ağır kalp yetmezliklerinde değerlidir.

PowerPoint Presentation:

Vasodilatör Tedavi: KY tedavisinde önemli bir ilerleme, artmış sistemik rezistansı (afterload) azaltmak için vasodilatatörlerin kullanılmasıdır. Bunlar olumlu hemodinamik etki yanında, yaşam kalitesini iyileştirir ve yaşam beklentisini artırır.

PowerPoint Presentation:

Bazı vasodilatatörler arteriollerin düz kasına doğrudan etki yaparak afterload’ı düşürür ve sonuçta kalp debisini artırırlar. Bunlar; hidralazin, minoksidil, Ca antagonistleri. Nitratlar endotelden EDRF salınımı yoluyla etkili olurlar. Primer olarak venöz kapasitans yatağı dilate ederek preload’ı düşürürler (venodilatatörler) ve sonuçta pulmoner konjesyon azalır.

PowerPoint Presentation:

Prazosin ve doksazosin alfa 1 reseptörleri bloke ederek afterloadı düşürür. ACE inhibitörleri AI’in AII’ye dönüşümünü inhibe ederler, AII ve katekolamin üretimini azaltırlar. ACE inh., alfa adrenerjik blokerler ve nitroprussid mikst vasodilatatörler olarak bilinirler, hem afterloadı hemde preloadı azaltırlar.

PowerPoint Presentation:

Daha önce yapılan klinik çalışmalarda, ACE inhibitörlerinin diğer vasodilatatörlere karşı üstün olduğu gösterilmiştir.Bunların kalp yetmezliğindeki faydalı etkisi, aktive olmuş RAA sistemi ve sempatik sistem üzerine olan etkilerinden oluşmaktadır.

PowerPoint Presentation:

Akut ve kronik kalp yetmezliği tedavisinde oral ACE inhibitörleri, sistemik vasküler rezistansı ve plazma aldesteron seviyesini düşürür. Prototipi olan kaptopril preload ve afterload’ı düşürür, renal fonksiyonları korur, kardiyak indeksi artırır ve sol ventrikül doluş basınçları ile diastolik volümü azaltır.

PowerPoint Presentation:

Ca Kanal Blokerleri: Relaksasyona etkilerinden dolayı diyastolik disfonksiyonun tedavisinde potansiyel olarak yararlı olmalarına rağmen, şiddetli LV disfonksiyonu olan hastalarda dikkatli kullanılmaları gerekir. Sistemik vasküler dire n çte belirgin azalma sağlamalarına rağmen kardiyak fonksiyonları bozabilirler.

PowerPoint Presentation:

Cerrahi tedavi: Yoğun ilaç tedavisine rağmen fonksiyonel kapasitesi klass IV olan hastalarda cerrahi tedavi olarak kalp transplantasyonu endikasyonu vardır.

GEÇMİŞ OLSUN!!!:

GEÇMİŞ OLSUN!!!

authorStream Live Help