3-sistemik hipertansiyon

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

3-sistemik hipertansiyon

Comments

Presentation Transcript

SİSTEMİK HİPERTANSİYON:

SİSTEMİK HİPERTANSİYON HAZIRLAYAN:Doç. Dr. Tarkan TEKTEN Kardiyoloji A.D. Öğretim Üyesi

SİSTEMİK HİPERTANSİYON:

SİSTEMİK HİPERTANSİYON Tanım Etyoloji ve Sınıflandırma Patogenetik mekanizmalar Klinik bulgular Komplikasyonları Tedavi

TANIM:

TANIM Arteriyel kan basıncının üç ardışık kontrolünde 140/90 mm Hg üzerinde ölçülmesi durumunda hipertansiyon tanısı konur. Prevelansı %20 oranındadır. Genellikle bir kaç aylık periyotta ve farklı zamanlarda en az 3 ardışık ölçümde yüksek bulunursa hipertansiyon tanısı konulmalıdır. Hipertansiyon kardiyovasküler hastalıkların önlenebilir bir sebebidir ve tedavi edilmezse koroner, serebral ve renal vasküler hastalıklar için major risk faktörü olup , yaşam beklentisini kısaltır.

PowerPoint Presentation:

Yüksek klinik kan basıncı Tedavi başla Hedef organ hasarı? Ev monitorizasyonu 24 saatlik Tansiyon holter Klinik ve ev kan basıncı monitorizasyonu devamı Hayır Düşük Düşük Yüksek Yüksek Evet Hipertansif hastanın değerlendirilmesi

ETYOLOJİ VE SINIFLANDIRMA:

ETYOLOJİ VE SINIFLANDIRMA 1. SİSTOLİK VE DİYASTOLİK HİPERTANSİYON PRİMER ESANSİYEL HİPERTANSİYON (%95) SEKONDER HİPERTANSİYON (%5) 2. İZOLE SİSTOLİK HİPERTANSİYON 3. BORDERLİNE HİPERTANSİYON 4. AKSELERE VE MALİGN HİPERTANSİYON Akselere tipde diyastolik TA 130 mm Hg üzerinde ve göz dibinde ek- suda ve hemorajiler, malign tipde göz dibinde papil ödem vardır. 5. PSÖDOHİPERTANSİYON 6. REZİSTANS HİPERTANSİYON

SEKONDER HİPERTANSİYON:

SEKONDER HİPERTANSİYON Renal hastalıklar Endokrin hastalıklar Aort koarktasyonu Gebelikle tetiklenen hipertansiyon Nörolojik bozukluklar Akut stress İntravasküler volümde artış Alkol ve ilaç kullanımı

RENAL SEBEPLER:

RENAL SEBEPLER RENAL PARANKİMAL Akut glomerülonefrit Kronik nefrit Polikistik hastalık Diyabetik nefropati Hidronefroz RENOVASKÜLER Renal arter darlığı İntrarenal vaskülit RENİN ÜRETEN TÜMÖRLER PRİMER SODYUM RETANSİYONU (Liddle ve Gordon sendromu)

ENDOKRİN SEBEPLER:

ENDOKRİN SEBEPLER Akromegali Hipo ve hipertroidizm Hiperkalsemi (hiperparatiroidizm) Adrenal Cushing, primer aldosteronizm, konjenital adrenal hiperplazi, artmış mineralokortikoid fazlası Feokramositoma Adrenal dışı kromaffin tümörler Karsinoid Eksojen: Östrojen, mineralokortikoid, glikokortikoid, sempatomimetikler, monoaminoksidaz inhibitörleri, ve tiramin içeren yiyecekler

NÖROLOJİK HASTALIKLAR:

NÖROLOJİK HASTALIKLAR Artmış intrakraniyal basınç Beyin tümörleri Ensefalit Respiratuvar asidoz Uyku apne Quadropleji Akut porfiri Familyal disotonomi Kurşun zehirlenmesi Guillain Barre sendromu

AKUT STRESS SEBEPLERİ:

AKUT STRESS SEBEPLERİ Psikojenik hiperventilasyon Hipoglisemi Yanıklar Pankreatit Alkol bırakma Orak hücreli anemi krizi Resusitasyon sonrası Operasyon sonrası

SİSTOLİK HİPERTANSİYON SEBEPLERİ:

SİSTOLİK HİPERTANSİYON SEBEPLERİ Kardiyak debi artışı Aort yetmezliği Arterio-venöz fistül, patent duktus arteriosus Tirotoksikoz Kemiğin paget hastalığı Beriberi Hiperkinetik dolaşım Aortada rijidite

ERİŞKİNDE HİPERTANSİYON SINIFLAMASI:

ERİŞKİNDE HİPERTANSİYON SINIFLAMASI

PATOGENETİK MEKANİZMALAR:

PATOGENETİK MEKANİZMALAR Genetik faktörler Vasküler hipertrofi Hiperinsülinemi Hemodinamik tablo Hücre içi sodyum ve kalsiyum Sempatik sinir sistemi hiperaktivasyonu Renin-anjiyotensin sistemi Na atılımında defekt olması

PATOGENETİK MEKANİZMALAR:

PATOGENETİK MEKANİZMALAR Obesite (insülin) Stres (Katekolaminler) Na fazlalığı (Natriüretik hormon) Renal iskemi (Anjiotensin) Akromegali (Büyüme hormonu ) Pressör büyüme uyaranları Genetik değişiklikler Hücre membran fosfolipidlerinin turoveri Otokrin ve parakrin fwktörler, endotelin EDRF, NO, PGI2 Na/H değişiminde artış pH artışı Vasküler hipertrofi Hücre içi Ca artışı Düz kas kontraksiyonu Periferik rezistans artışı Hipertansiyon

PRESİPİTAN FAKTÖRLER:

PRESİPİTAN FAKTÖRLER Obesite Uyku apnesi Fiziksel inaktivite Alkol alımı Diyabetes mellitus Polistemia Vera Gut

KLİNİK GÖRÜNÜM SEMPTOMLAR:

KLİNİK GÖRÜNÜM SEMPTOMLAR Baş ağrısı, baş dönmesi, konfüzyon görme bozuklukları Bulanık görme, bulantı, kusma Çarpıntı, nefes darlığı, göğüs ağrısı Burun kanaması Halsizlik, yorgunluk İntermitant klasikasyo, kas krampları Noktüri, poliüri, hematüri

KLİNİK GÖRÜNÜM FİZİK MUAYENE:

KLİNİK GÖRÜNÜM FİZİK MUAYENE Fizik muayene bulguları hipertansiyonun süresi ve şiddetine, hedef organlardaki etki derecesine bağlıdır. Aort yetmezliği üfürümü Akciğerde raller, sol ventrikül lifti S3, S4 Apeksde ve skapula arasında kaba sistolik üfürümler (Aort koarktasyonu) Karotis, karın ve femoral üfürümler Sekonder hipertansiyon sebeplerine ait bulgular

PRİMER HİPERTANSİYONDA SIK GÖRÜLMEYEN ÖZELLİKLER:

PRİMER HİPERTANSİYONDA SIK GÖRÜLMEYEN ÖZELLİKLER 20 yaşından önce veya 50 yaşından sonra başlama Kan basıncı seviyesi >180/110 mm Hg Organ hasarı 2. Derece veya daha yüksek dereceli fundoskopik bulgular Serum kreatinin >1.5mg/dl % Kardiyomegali veya LVH (EKG) Sekonder sebepleri gösteren özellikler Edinsel olmayan hipokalemi Abdominal üfürüm Taşikardi, tremor, terleme ile değişen basınçlar Böbrek hastalığı aile hikayesi Genellikle efektif olan tedaviye yetersiz yanıt

KLİNİK GÖRÜNÜM LABORATUVAR BULGULARI:

KLİNİK GÖRÜNÜM LABORATUVAR BULGULARI EKG’de sol ventrikül hipertrofi bulguları Tele’de kardiyotorasik oran artmış veya normal olabilir. Eko’da sol ventrikül konsantrik hipertrofisi, bozulmuş sistolik ve diyastolik fonksiyonu Hemogram, tam idrar tetkiki, BUN, kreatinin, AKŞ, Na, K, ürik asit, kolesterol ve trigliserid bakılır.

VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI:

VASKÜLER KOMPLİKASYONLARI Hipertansif komplikasyonlar Hızlanmış malign faz Hemorajik inme Konjestif kalp yetmezliği Nefroskleroz Aort diseksiyonu Aterosklerotik Koroner arter hastalığı Ani ölüm Diğer aritmiler Aterotrombotik stroke Periferik vasküler hastalık

HİPERTANSİYONLA GELİŞEN SİSTOLİK VE DİYASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUĞU:

HİPERTANSİYONLA GELİŞEN SİSTOLİK VE DİYASTOLİK FONKSİYON BOZUKLUĞU KB Sistolik disfonksiyon LVH Diyastolik disfonksiyon EF EDV LV dilatasyonu Düşük kalp yetmezliği sendronu (KKY) EF normal veya EDV normal veya LV büyüklüğü normal LV doluş basınçları Pulmoner venöz konjesyon (KKY)

HİPERTANSİF RETİNOPATİ:

HİPERTANSİF RETİNOPATİ Keith-Wagener-Barker klasifikasyonu Stage 1 arteriolar lümende daralma (AV oranı 1/2 düşer, normalde 3/4) Stage 2 adventisiyada daralma ve/veya arteriolar duvarda kalınlaşma, AV oranında dahada azalma (1/3) ve kesişme Stage 3 AV oranında ileri derecede azalma (1/4), küçük damar rüptürüne bağlı hemoraji eksüda Stage 4 arteriyol ve venüller çok ince fibröz yapıda görülür ve papil ödem gelişir. Stage 3 ve 4 malign hipertansiyon formlarında görülür.

TEDAVİ:

TEDAVİ Medikal tedavi 1.İlaç tedavisi 2.Aktivitenin düzenlenmesi 3.Diyet tedavisi Tuz kısıtlaması Kilo verilmesi Kolesterol ve doymuş yağların azaltılması Alkol, kahve ve sigaranın bırakılması 4.Çevresel fizyolojik faktörler Fizyoterapi Relaksasyon Çevresel modifikasyon Cerrahi tedavi

İLAÇ TEDAVİSİ:

İLAÇ TEDAVİSİ Diüretikler (tiyazidler, aldosteron antagonistleri) Sempatolitikler (alfa bloker, beta blokerler) Vazodilatatörler (Ca antagonistleri, Hidralazin, minoksidil) Konvertig enzim inhibitörleri (ACE inhibitörleri) Anjiyotensin reseptör blokerleri

CERRAHİ TEDAVİ:

CERRAHİ TEDAVİ Hipertansiyonun cerrahi olarak düzeltilebilir sebepleri A. Sistolik hipertansiyon AV fistül, tirotoksikoz B. Diyastolik hipertansiyon Feokromasitoma, primer aldesteronism, Cushing sendromu aort koarktasyonu, renovasküler hipertansiyon, ünilateral böbrek parankim hastalığı

HİPERTANSİF KRİZ:

HİPERTANSİF KRİZ Tedavinin hemen başlamasını gerektiren acil bir durumdur, 1 saat içerisinde kan basıncı düşürülmelidir. Tanı da; Diyastolik kan basıncında ani ve sürekli yükseklik olması (>120 mm Hg) Papil ödem Böbrek fonksiyonlarında progresif bozulma Nörolojik fonksiyon bozukluğu

HİPERTANSİF KRİZ:

HİPERTANSİF KRİZ Hipertansif ensefalopati Hipertansif nefropati İntrakraniyal hemoraji Dissekan anevrizma Preeklempsi-eklempsi Pulmoner ödem Kararsız anjina Miyokard infarktüsü

TEDAVİ:

TEDAVİ Hızlı etki edenler İV Nitroprussid, nitrogliserin, trimetafan, diazoksid Yavaş etki edenler Nifedipin, ACE inhibitörleri, Metil dopa, hidralazin, rezerpin

authorStream Live Help