miyokardit

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

miyokardit

Comments

Presentation Transcript

MİYOKARD HASTALIKLARI:

MİYOKARD HASTALIKLARI Yrd.Doç. Dr. S.Ayvaz Aydoğdu

MİYOKARD HASTALIKLARI NEDENLERİ:

MİYOKARD HASTALIKLARI NEDENLERİ Ailesel-Kalıtsal Enfeksiyon Metabolik, beslenme, endokrin Bağ dokusu- Granulamatöz Hastalık İlaçlar, toksinler Koroner arterler Diğer

AİLESEL - KALITSAL:

AİLESEL - KALITSAL Karnitin eksikliği sendromu Mitokondriyal miyopati sendromu Hipertrofik kardiyomiyopati Duchenne muscular distrofi Miyotonik distrofi Friedreich ataksisi Mukopolisakkaridoz Hemokromatoz Fabry hastalığı Pompe hastalığı Primer endokardiyalfibroelastoz

ENFEKSİYÖZ:

ENFEKSİYÖZ Viral Koksakivirüs A ve B,adenovirüs , HİV, ekovirüs,Rubella, varisella, influenza,kabakulak,Ebstein Barr, kızamık, polio Bakteriyal Difteri, mikoplasma, meningokok, leptosporoz, Lyme- hastalığı, Paraziter Toksoplasmoz, şistosomiazis, ekinokokus Fungal Histoplasmosis, aktinomikosis

METABOLİK, BESLENME,ENDOKRİN:

METABOLİK, BESLENME,ENDOKRİN Tiamin eksikliği (Beriberi) Selenyum eksikliği Kwaşiorkor Hipotroidism Hipertroidizim Karsinoid Feokromositoma Hiperkolesterolemia Diyabetik anne bebeği

BAĞ DOKUSU HASTALIĞI:

BAĞ DOKUSU HASTALIĞI Lupus Skleroderma Juvenil kronik artrit Sarkoidoz Amiloidoz Dermatomiyozit Periarteritis nodoza

İLAÇLAR-TOKSİNLER:

İLAÇLAR-TOKSİNLER Adriyamisin Siklofosfamid Klorokin Hemosiderozis Sulfonamid Kloramfenikol Alkol Radyasyon

KORONER ARTERLER:

KORONER ARTERLER Kawasaki hastalığı Medial nekroz Sol koroner arter anomaliliği

DİĞER:

DİĞER Anemi Orak hücre anemisi Hipereosinofilik sendrom Endomiyokardiyal fibrosis İskemi-hipoksi İdiopatik dilate miyokardiyopati

NON-ENFEKSİYÖZ NEDENLER:

NON-ENFEKSİYÖZ NEDENLER Kawasaki Küçük ve orta boy arterler tutulur Koroner arter anevrizma ve dilatasyonları Miyokard enfarktüsü ve ölüm olabilir Sistemik lupus eritematozus %40 kalp bulgusu olur genellikle perikarditle birliktedir Atipik verrüköz endokardit Miyokardda nekrotik foküslerin bulunduğu, fokal interstisiyel mononükleer hücre infiltrasyonu Tedavide steroidler kullanılır.

GLİKOJEN DEPO HASTALIĞI(POMPE):

GLİKOJEN DEPO HASTALIĞI(POMPE) Kalp ve iskelet kası etkilenir Kardiyomegali belirgindir EKG:Büyük P dalgaları , kısa PR, çok büyük QRS , sol veya kombine ventrikül hipertrofileri EKO:Ağır ventrikül hipertrofisi

ADRİYAMİSİN TOKSİSİTESİ:

ADRİYAMİSİN TOKSİSİTESİ Akut miyokardit Kronik kardiyomiyopati Total kümülatif dozun 550mg/m2’yi geçtiği durumlarda %30 görülür Tedaviden aylar, yıllar sonra kardiyomiyopati Konjestif kalp yetmezliği geliştikten sonra mortalite %30-50 Digoksin, diüretikler Kalp nakli başarılı

VİRAL MİYOKARDİT:

VİRAL MİYOKARDİT En sık etken Coxackie B ve adenovirüs Yenidoğanda transplasental veya kontakt geçiş Büyük çocuklarda perikard tutulumu daha sık

PATOFİZYOLOJİ:

PATOFİZYOLOJİ Hücre infiltrasyonu, dejenerasyonu ve nekrozu ile karakterli fulminan enflamasyon olabilir Viral RNA ve DNA devamı ile kronikleşebilir MHC ‘de değişiklikler ile yeni antijen salınımı olur Viral proteinler ile kalp hücresi arasında otoimmün fenomen glişebilir Kronikleşirse sıklıkla dilate kardiyomiyopati gelişir

KLİNİK:

KLİNİK Klinik hastanın yaşı ve enfeksiyonun akut/kronik seyrine göre değişir Yenidoğan :Ateş, ağır kalp yetmezliği, şok bulguları ile gelir.Döküntü, viral hepatit ve aseptik menenjit bulguları olabilir. Aritmi ilk bulgu olabilir. Ateş ve kardiyomegali varsa miyokardit akla gelmeli

PowerPoint Presentation:

İnfant ve küçük çocuklarda akut seyirli miyoperikardit tablosu olur. Büyük çocuklarda daha çok giderek yerleşen kalp yetmezliği veya ani başlayan ventriküler aritmi görülür.

LABORATUVAR BULGULARI:

LABORATUVAR BULGULARI ESR’de yükselme Laktik dehidrogenazda yükselme Kreatinin fosfokinazda yükselme olabilir Lökositoz

LABORATUVAR:

LABORATUVAR Mikroorganizmanın izolasyonu Kan kültürü Boğaz sürüntüsü Gaita İdrar BOS kültürleri Akut ve 2-4 hafta sonra antikor titresi Virus spesifik İgM

EKG:

EKG Sinuzal taşikardi T dalgasında düzleşme ST’de yükselme ve düşme Aritmiler PR- QT mesafelerinde uzama

RADYOLOJİ:

RADYOLOJİ Kalp hemen herzaman büyüktür Akciğerler normal veya konjesyon artmış Kalp sintigrafisi:Oldukça yararlıdır

EKOKARDİYOGRAFİ:

EKOKARDİYOGRAFİ Kalp boşluklarında büyüme Ejeksiyon fraksiyonunda azalma Perikardit ekarte edilir Bulgular konjestif kardiyomiyopati ile aynıdır

ENDOMİYOKARDİYAL BİYOPSİ:

ENDOMİYOKARDİYAL BİYOPSİ Kesin tanı konur PCR ile viral RNA-DNA saptanabilir Diğer tanılar konabilir(Karnitin eksikliği, depo hast, mitokondrial defekt vs) Klinik olarak miyokardit düşünülen olgularda %50 başka hastalık vardır

TEDAVİ:

TEDAVİ Yatak istirahati (14 gün) Oksijen verilmesi Kalp yetmezliği tedavisi Digital dozu dikkatle ayarlanmalı(1/2 doz) Tedavi en az 1-2 ay sürdürülür İVİG ? İnterferon? İmmünosüpresif tedavi? Kortikosteroid ?

ENDOKARDİYAL FİBROELASTOSİS:

ENDOKARDİYAL FİBROELASTOSİS Primer Sekonder Solda tıkanıklık olanlar(AS,Aort koark..) Endokardiyumda opak fibroelastik kalınlaşma(hemen herzaman sol ventrikülde)

KLİNİK:

KLİNİK 6 aydan küçüklerde :(Daha önce sağlıklı görünen çocukta ağır kalp yetmezliği gelişir.Sıklıkla solunum yolu enfeksiyonu eşlik eder) Dispne, öksürük,iştahsızlık Hepatomegali Ödem Büyüme geriliği Yineleyen pulmoner enfeksiyonlar Çoğu hasta ex olur

TETKİK:

TETKİK TELE Kalp büyümesi EKG Sol ventrikül ve atriyum hipertrofisi bulguları EKO Endokardiyum parlak Dilate ve iyi çalışmayan sol ventrikül

TEDAVİ:

TEDAVİ Konjestif kalp yetmezliği tedavisi Yineleyen enfeksiyonların tedavisi Kalp transplantasyonu

PRİMER KARDİYOMİYOPATİ:

PRİMER KARDİYOMİYOPATİ Primer kalp kası hastalığı Kalp kasında yapısal anormallik 1-Hipertrofik 2-Dilate 3-Restriktif

HİPERTROFİK KMP:

HİPERTROFİK KMP İdiopatik hipertrofik subaortik stenoz Asimetrik septal hipertrofi Sol ventrikül tamamı ve bazen sağ ventrikülü de tutar Miyofibril ve miyofilamentlerde dizilim kusuru vardır

PowerPoint Presentation:

Temel bozukluk diyastolik disfonksiyondur Sol ventrikül çıkış yolunda obstrüksiyon gelişebilir. Mitral kapak yetmezliği sıktır Ailevi olguların yarısında beta kardiyak miyozin ağır zincir geni defektiftir.

KLİNİK:

KLİNİK Çoğu çocuk asemptomatik + üfürüm Diğerlerinde :Yorgunluk, efor dispnesi, çarpıntı, angina pektoris, senkop Asemptomatik olanlarda bile ani ölüm riski vardır. Ailede bir olguda saptanırsa diğer kişileri EKO ile taramak gerekir

TANI:

TANI Fizik bakı : Nabız canlı ; sol ventrikül vurusu güçlü, apikal çift vuru ; subaortik stenoz(Ayakta ve Valsalva ile artar) ve mitral yetmezlik üfürümleri

PowerPoint Presentation:

EKG: LVH +/- ST çökmesi-T negatifliği EKO: Ventrikül hipertrofisi, Mitral’de sistolik öne hareket, MY Kateter: Subaortik diskret membran dışlanmalı

Tedavi:

Tedavi Standart tedavisi yok Yarışma sporları ve aşırı efor yasaklanır Digoksin kontrendikedir Beta bloker(Propranolol) Kalsiyum kanal blokeri(Verapamil) Cerrahi miyotomi,rezeksiyon Pacemaker

DİLATE KMP:

DİLATE KMP Belirgin kardiyomegali(Başlıca sol ventrikül) Etiyoloji ?(Viral miyokardit, karnitin eksikliği, mitokondrial hastalık ..) Klinik: Sistolik disfonksiyon Yavaş gelişen kalp yetmezliği bulguları Tanı: LVD bulguları + EKO Tedavi: Kalp yetmezliği ted + Antikoagülan

RESTRİKTİF KMP:

RESTRİKTİF KMP Esas sorun ventrikül kompliyansındadır (Diyastolik disfonksiyon) Konstrüktif perikardite benzer klinik verir. Dispne,ödem, asit,hepatomegali, venöz dolgunluk ve pulmoner konjesyon Atriyumlar belirgin dilate,ventriküller genelde normal boyutta Konstrüktif perikarditten ayırımı çok önemlidir. Tedavi: Diüretik,Kalsiyum kanal blokeri,Tx

TANI:

TANI EKG Sol ventrikül hipertrofisi ST değişiklikleri Restriktif tipte voltaj düşüklüğü TELE Kalpte büyüklük EKO Sol atriyum ventrikül dilatasyonu, yetmezlik bulgular

TEDAVİ:

TEDAVİ Ca kanal blokerleri Kardiyak transplantasyon

authorStream Live Help