OMA OMC OMS

Slide 1: 

www.fundacionarauz.org.ar www.sinfomed.org.ar www.implantescocleares.com FUNDACIÓN ARAUZ

Tapon de cera : 

Tapon de cera

Cuerpo extraño en cae : 

Cuerpo extraño en cae

Cuerpo extraño : 

Cuerpo extraño

OTITIS EXTERNA inflamación o infección del CAE o el pabellón auricular : 

OTITIS EXTERNA inflamación o infección del CAE o el pabellón auricular - OTITIS EXTERNA AGUDA LOCALIZADA: folículo sebáceo (forúnculo) o más de uno (carbunclo) - OTITIS EXTERNA DIFUSA: dermo-epidermitis de parte o todo el CAE. - OTITIS EXTERNA MICOTICA: inflamación aguda o crónica causada primaria o secundariamente por hongos. - OTITIS EXTERNA GRANULOSA: inflamación aguda del tercio interno del CAE, incluyendo la membrana timpánica. los cultivos revelan con mayor frecuencia la presencia de Proteus sp y P. aeruginosa .

otomicosis : 

otomicosis

otomicosis : 

otomicosis

OTITIS EXTERNA MALIGNA infección invasiva y necrotizante del CAE, : 

OTITIS EXTERNA MALIGNA infección invasiva y necrotizante del CAE, afecta a pacientes añosos, diabéticos e inmunosuprimidos. Pseudomonas aeruginos: más comúnmente aislado. Otros: S. epidermitis, S. aureus, Proteus sp, Salmonela. 1.otalgia severa. 2.diabetes mellitus o inmunoinsuficiencia. 3.tejido de granulación. 4.cultivo positivo para Pseudomona aeruginosa (otorrea fétida). 5.Áreas de necrosis de piel y / o secuestros óseos. Centellografía con tecnecio y / o galio positiva.

Exámenes complementarios : 

Exámenes complementarios Test de laboratorio: hemograma completo, glucemia, VES. Cultivo y Antibiograma. TC: Define la localización y la extensión de la inflamación RMN: no detecta alteraciones óseas, apenas delimitando con mayor precisión el compromiso de tejidos blandos. Centellografía con Tecnésio 99: identifica el compromiso óseo aún no visible en la TC, porque muestra áreas de hipercaptación del radioisótopo en regiones de actividad osteoblásticas, Centellografía con Galio 67: examen de rutina para monitorizar la evolución clínica y respuesta a la terapéutica.

El tratamiento exige internación : 

El tratamiento exige internación 1.Cuidados locales: debridamiento local extenso, con curetaje de granulaciones excéresis de secuestros óseos y cartilaginosos curaciones embebidas con gentamicina, más cremas con corticosteroides, 2.ATB sistémica antipseudomonas, por período no inferior a las 6 semanas -ciprofloxacina) -cefalosporinas de 3º generación, (ceftazidima,) 3.Control general: control de la DBT restablecimiento del estado general del paciente. 4.Oxigenoterapia hiperbárica: en estadios II y III, en casos recurrentes y en pacientes refractarios al tratamiento antibiótico adecuado. 5.Cirugía: la trombosis del seno sigmoideo y del bulbo de la yugular o cualquier parálisis de nervios intracraneanos (mastoidectomia radical)

TUMORES BENIGNOS DE PABELLÓN Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO : 

TUMORES BENIGNOS DE PABELLÓN Y CONDUCTO AUDITIVO EXTERNO LESIONES PREMALIGNAS queratosis actínica lesión premaligna más común, inducida por la exposición prolongada a radiaciones solares y agentes químicos. ADENOMA Tumor derivado de las glándulas ceruminosas del CAE, PÓLIPO INFLAMATORIO Masa polipoidea en general proveniente de la mucosa del oído medio. Surge en asociación con enfermedades crónicas de la mucosa HEMANGIOMA Histológicamente se dividen en capilares y cavernosos EXOSTOSIS DEL CAE Hiperplasia del periostio, en la porción ósea del CAE OSTEOMA DE CAE Neoplasia benigna, histológicamente similar a cortical ósea.

Granuloma atico : 

Granuloma atico

osteomas : 

osteomas

osteomas : 

osteomas

TUMORES MALIGNOS DE CAE Y PABELLÓN : 

TUMORES MALIGNOS DE CAE Y PABELLÓN 85% se desarrolla en pabellón, 10% en CAE y 5% en oído medio. CARCINOMA ESPINOCELULAR Tumor de células epidermoides CARCINOMA BASOCELULAR Tumor de células basales del epitelio. Tiende a crecer e invadir cartílago y hueso pero no es metastásico. MELANOMA MALIGNO Tumor originario de los melanocitos LEUCEMIA Y LINFOMA Ulceración, sangrado y engrosamiento de piel del oído, pudiendo comprometer otras regiones

Otoscopia normal : 

Otoscopia normal

Otitis media serosa : 

Otitis media serosa

Otitis media serosa : 

Otitis media serosa

Derrame hemosiderinico : 

Derrame hemosiderinico

hemotimpano : 

hemotimpano

Perforacion traumatica : 

Perforacion traumatica

Slide 25: 

PERFORACION TIMPANICA

Diabolo colocado : 

Diabolo colocado

miringoesclerosis : 

miringoesclerosis

miringoesclerosis : 

miringoesclerosis

PERFORACION ATICAL : 

PERFORACION ATICAL

MIRINGITIS BULLOSA : 

MIRINGITIS BULLOSA vesículas o ampollas en MT Etiología Bacteriana: Micoplasma pneumoniae Viral

Otitis media virosicas : 

Otitis media virosicas

OTITIS MEDIA AGUDA : 

OTITIS MEDIA AGUDA DERRAME EX - VACUO CATARRO DE OIDO MEDIO CATARRO TUBARIO OME (Effussion) TUBOTIMPANITIS HIDROPESIA TIMPANICA OTITIS MUCOSA OMS (Serosa) GLUE - EAR OMSC OTITIS SILENTE (secretoria crónica) OTITIS SECRETORIA

OTITIS MEDIA AGUDA y CRONICA : 

OTITIS MEDIA AGUDA y CRONICA OMA SEROSA O.M.A. OMA PURULENTA OME OM SECRETORIA activas ATELECTASIAS COLESTEATOMA O.M.C. TIMPANOESCLEROSIS OMC SIMPLE (perforación Timpánica)

O. M. SEROSA : 

O. M. SEROSA

INFLAMACION DE LA MUCOSA DE OIDO MEDIO : 

INFLAMACION DE LA MUCOSA DE OIDO MEDIO LESION RESPUESTA VASCULAR EXUDADO POLIMORFONUCLEAR noxa eliminada persistencia de la noxa rapidamente EXUDADO MONONUCLEAR No necrosis celular Necrosis celular Tej. lábiles tejidos estables permanentes RESOLUCION ORGANIZACION (fibrosis) Arquitectura no alterada alterada AD CICATRIZ REGENERACION PERSIST CICATRIZ NTEGRUM INFLAM OMA RETRACCIONES OMCS ATELECTASIAS LABERINTITIS OMS TIMPANOESCLEROSIS COLESTEATOMA secuelas secuelas inactivas activas

OTITIS MEDIA : 

OTITIS MEDIA

OTITIS MEDIA AGUDA O CRONICA ? : 

OTITIS MEDIA AGUDA O CRONICA ? DIFERENCIAR -PATRON MORFOLOGICO INFLAMACION AGUDA DE CRONICA -EVOLUCION -DURACION NO POR -CANTIDAD DE PROCESOS EN DETERMINADO LAPSO DE TIEMPO NO ES LO MISMO LA RECIDIVA DE UN PROCESO AGUDO QUE LA REAGUDIZACION DE UN PROCESO CRONICO

OTITIS MEDIA AGUDA : 

OTITIS MEDIA AGUDA F. PREDISPONENTES HISTORIA CLINICA F.DETERMINANTES DIAGNOSTICO OTOMICROSCOPIA Rx : MNP - CAVUM - PRONOSTICO SCHULLER (mastoides ) LABORATORIO ( IgG- IgA- IgE) DIAPASONES TIMPANOIMPEDANCIOMETRIAS (seguimiento)

ETIOLOGIA : 

ETIOLOGIA CONDICIONES SOCIOECONOMICAS GUARDERIA - PILETA CALEFACCION - HACINAMIENTO LACTANCIA FACTORES ALERGIAS PREDISPONENTES INMUNODEFICIENCIAS MALFORMACION CRANEOFACIAL RINOSINUSOFARINGITIS - IVAS FACTORES BACTERIAS COMUNES = NO INVASIVAS INFECCION VIRAL = DISF MUCOCILIAR DETERMINANTES INVASIVAS FACTORES IATROGENICOS { MAL USO DE ATB EDAD AL MOMENTO DEL PRIMER EPISODIO DE OMA (RELACION OM = NEUMATIZACION Y DESARROLLO MASTOIDEO )

OTITIS MEDIA AGUDA inflamación aguda del mucoperiostio del oído medio : 

OTITIS MEDIA AGUDA inflamación aguda del mucoperiostio del oído medio Bacteriana Streptococo pneumoniae (30-35%) Haemophilus influenzae (20-25%) Moraxella catarrhalis (10-15%) Otros: estafilococo (1%), estreptococos (2%) y gram negativos Viral (35%) Virus sincicial respiratorio Influenza Parainfluenza 2 Cocsakie B4 Enterovirus

OTITIS MEDIA AGUDA : 

OTITIS MEDIA AGUDA ADULTOS Y NIÑOS MAYORES Otalgia Disacusia/ plenitud aural Acúfenos Fiebre Otorrea (OMA supurada) NIÑOS MENORES Y LACTANTES Irritabilidad/ Otalgia Disminución del apetito Diarrea/ Vómitos Fiebre Otorrea

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Amoxicilina + Corticoide Amoxi clavulánico Cefadroxilo (Cefacilina) Cefuroxime CONDUCTA Buena evolución --control en 48 hrs Mala -rotar Atb evolución -Miringotomia

TRATAMIENTO MEDICO PARA LAS OTITIS MEDIAS (USA) : 

TRATAMIENTO MEDICO PARA LAS OTITIS MEDIAS (USA) 10 a 30% de bacilos productores de Betalactamasa AMOXICILINA + CLAVUL ANTIMICROBIANOS CEFUROXIME TMP-SMZ CEFIXIME B - LACTAMASA CEFPODOXIME CEFACLOR RESISTENTES EES-SSZ En comunidades con gran proporción de productores de B-lactamasa, TMP-SMZ, ES DROGA DE 1° LINEA por el bajo costo y 2 tomas diarias.

ss : 

ss OMA ATB (amoxicilina) 10 días + analgésicos y antiinflamatorios Sin mejoría en 48-72 hs Mejoría. ATB contra b- lactamasa Control en 10 por 10 días días y en 1 mes Si no hay respuesta en 48 hs: Sin complicaciones Sospecha de complicación TAC de peñasco y cerebro Miringotomía cultivo Gram (- )

TRATAMIENTO DE LA OMA : 

TRATAMIENTO DE LA OMA AMOXICILINA = AMOXICILINA PARACENTESIS PLACEBO + PARACENTESIS SOLAMENTE

SELECCION DEL ANTIBIOTICO : 

SELECCION DEL ANTIBIOTICO RN en TI ESTAF AUREUS AMPICILINA Y ENTEROBACILOS CEFOTAXIME - 4 SEMANAS (GRAM -) GENTAMINA S.NEUMONIAE AMOXICIL + 4 SEMANAS H.INFLUENZAE M CATHARRALIS S .PYOGENES TMP-SMZ OMA Y H INFLUENZAE AMOX+CLAV CONJUNTIVITIS CEFIXIME PENICILINA OMA Y B-HEMOLITICO AMPICILINA FARINGITIS TMP-SMZ OMA Y H.INFLUENZAE AMOX+CLAV SINUSITIS MORAXELLA TMP-SMZ NEUMONIA ST.AUREUS CEFUROXIME OMA Y NEUMONIA CHLAMYDIA EES +.SMZ - 6 MESES

OMA RECIDIVADA Y RECURRENTE : 

OMA RECIDIVADA Y RECURRENTE Rotar ATB Investigar inmunoalergia Investigar factores predisponentes y determinantes

COMPLICACIONES DE LA OMA : 

COMPLICACIONES DE LA OMA Mastoiditis Parálisis facial Intratemporales Sind. laberínticos Hipoacusia perceptiva Tromboflebitis del Seno Lateral Meningitis Intracraneanas Absceso extradural Absceso intradural

COMPLICACIONES DE LA OMA : 

COMPLICACIONES DE LA OMA OMA +………… Cefalea Fiebre Somnolencia Alteración del carácter Vértigos Parálisis facial Dolor y tumefacción retroauricular INTERNACION Miringotomia (cultivo) TAC

OTITIS MEDIA AGUDA : 

OTITIS MEDIA AGUDA PERSISTENCIA DE LA SECRESION LUEGO DE UNA OMA PROMEDIO: 2 a 4 SEMANAS 10% : + DE 12 SEMANAS

MEDIADORES QUIMICOS : 

MEDIADORES QUIMICOS -Aminas vasoactivas -HISTAMINA - SEROTONINA -Proteasas plasmáticas- -BRADICININA S - ANAFILATOXINAS -Productos de los Leucocitos LISOZIMAS -Radicales libres derivados del Oxigeno -Factor activador de las Plaquetas ( PAF) -Metab. del Acido Araquidonico PROSTAGLANDINAS LEUKOTRIENOS

MEDIADORES QUIMICOS : 

MEDIADORES QUIMICOS

FALLAS EN EL TRATAMIENTO : 

FALLAS EN EL TRATAMIENTO -NIÑOS DE BAJO RIESGO AMOXICILINA AMOXI + CLAV. -NIÑOS DE ALTO RIESGO -menores de 2 años o con AMOXI+ CLAV. 1ª OMA antes de los 6 meses -3 o mas OMA en los últimos 6 meses - 2 OMA o OMS en el mes - OMA bilateral CEFPODOXIME - Guardería CEFIXIME

OTITIS MEDIA : 

OTITIS MEDIA

PREVENCION DE LAS OMA RECIDIVADAS PREVENCION PRIMARIA: : 

PREVENCION DE LAS OMA RECIDIVADAS PREVENCION PRIMARIA: -LACTANCIA ( 3-4 meses reduce las AOM en un 60-70%) -HUMIDIFICACION DE AMBIENTES SECOS -TABACO EN EL HOGAR -GUARDERIAS NATACION

PREVENCION SECUNDARIA: : 

PREVENCION SECUNDARIA: PROFILAXIS ANTIBIOTICA mejora un 50% las OMAR AMOXICILINA (20 mg/kg) pero SULFISOXAZOLE no mejora las OME ( O.M.S.C. ? ) (75 mg/kg) AMOXICILINA = 27% frecuencia de OMA TMP-SMZ = 27% PLACEBO = 60% con Profilaxis con una sola droga activa (ATB)

PREVENCION SECUNDARIA : 

PREVENCION SECUNDARIA VACUNOTERAPIA INMUNIZACION CONTRA NEUMOCOCOS (bacterias muertas en capsulas entericas) REDUCE LA FRECUENCIA DE O.M. CON CULTIVO (+) MAYOR PRESENCIA DE IgA ESPECIFICA ANTINEUMOCOCCICA EN LA SALIVA VACUNAS ANTIVIRALES BACTERIAS NO INVASIVAS + INFECCION VIRAL = O.M.A. 83% { protegidos de la OMA { relacionada a Influenza A 36% { contra la OMA en gral, en comparación con no vacunados

OTITIS MEDIA AGUDA y CRONICA : 

OTITIS MEDIA AGUDA y CRONICA OMA SEROSA O.M.A. OMA PURULENTA OM SECRETORIA OME GRAN. COLESTER. activas ATELECTASIAS COLESTEATOMA OMC inactivas TIMPANOESCLEROSIS OMC SIMPLE (perf. Timp.)

Slide 67: 

ATB + CORTICOIDES RESOLUCIÓN PARACENTESIS (restitutio ad integrum ) ESPONTÁNEA OMA PERSISTENCIA DEL PROCESO OMC AUMENTO DE CÉL. CILIADAS Y MUCOSAS OMSC METAPLASIA DE LA MUCOSA FORMACIÓN DE GLÁNDULAS MUCOSAS TEJIDO DE GRANULACIÓN FIBROSIS METAPLASIA SECUELAS SECUELAS ACTIVAS INACTIVAS

FISIOLOGIA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO : 

FISIOLOGIA DE LA TROMPA DE EUSTAQUIO ESTO DETERMINA UN PASAJE DE GASES DEL OIDO MEDIO A LA SANGRE VENOSA A TRAVES DE LA MUCOSA SI NO ES COMPENSADO (APERTURA TEMPORARIA DE LA TROMPA) SE CREARIA UNA HIPOPRESION EN OIDO MEDIO DE 50 mm Hg CON RESPECTO AL MEDIO AMBIENTE HIPOPRESIONES DE APENAS 15 mm Hg PROVOCAN DERRAMES DE FLUIDOS DE LOS TEJIDOS CIRCUNDANTES DENTRO DEL OIDO MEDIO

OTITIS MEDIA CRÓNICA (diapositivas) : 

OTITIS MEDIA CRÓNICA (diapositivas) POSIBILIDAD DE CRONIFICACIÓN (tener en cuenta una serie de factores ) EDAD GUARDERIAS FACTORES AMBIENTALES (CALEFACCIÓN - NATACION ) FACTORES INFECCIONES RINO-SINUSO FARINGEAS CRÓNICAS INMUNODEPRESIONES-ALERGIAS PREDISPONENTES ANTECEDENTES DE OMA ANTES DE LOS 2 AÑOS (97%) (hiponeumatización mastoidea) FISURA DE PALADAR SINDROME DE DOWN SINDROME DE INMOVILIDAD CILIAR FACTORES DISFUNCIÓN TUBARIA CRÓNICA DETERMINANTES GRADO DE NEUMATIZACIÓN MASTOIDEA

Slide 72: 

IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .mesenquimatico peritubario)

Slide 73: 

IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .mesenquimatico peritubario) provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion y,edema del tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios

Slide 74: 

IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .mesenquimatico peritubario) provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion,y edema del tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios determinan DISFUNCION TUBARIA

Slide 75: 

IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion,y edema del tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios determinan DISFUNCION TUBARIA Trastornos en el transporte mucociciliar Taponamiento mucoso intrinseco Trastornos bioquimicos de la mucosa de O medio el flujo sanguineo y la reabsorcion de N Creando hipopresion

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IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .mesenquimatico peritubario) provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion y,edema del tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios determinan DISFUNCION TUBARIA Trastornos en el transporte mucociciliar Taponamiento mucoso intrinseco Trastornos bioquimicos de la mucosa de O medio el flujo sanguineo y la reabsorcion de N Creando hipopresion Trasudacion de fluidos Liberacion de mediadores quimicos Si el proceso persiste

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IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .meenquimatico peritubario) provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion,y edema tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios determinan DISFUNCION TUBARIA Trastornos en el transporte mucociciliar Taponamiento mucoso intrinseco Trastornos bioquimicos de la mucosa de O medio el flujo sanguineo y la reabsorcion de N Creando hipopresion Trasudacion de fluidos Liberacion de mediadores quimicos Si el proceso persiste Metaplasia de la mucosa Aumento de la actividad glandular

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IMPORTANTE INTERELACION ENTRE Sitema osteo-mio articular de ATM Cuello y paladar Sinusitis- amigdaloadenoiditis (inflamac. Tej .mesenquimatico peritubario) provocan Alteracion del tensor del velo del paladar Inflamacion,y edema del tejido mesenquimatoso y estasis del plexo linfatico peritubarios determinan DISFUNCION TUBARIA Trastornos en el transporte mucociciliar Taponamiento mucoso intrinseco Trastornos bioquimicos de la mucosa de O medio el flujo sanguineo y la reabsorcion de N Creando hipopresion Trasudacion de fluidos Liberacion de mediadores quimicos Si el proceso persiste Metaplasia de la mucosa Aumento de la actividad glandular OTITIS MEDIA SECRETORIA CRONICA

Slide 80: 

IMPORTANCIA DE LA NEUMATIZACION MASTOIDEA VALOR DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

Otitis Cronica : 

Otitis Cronica

COMPLICACIONES Y SECUELAS : 

COMPLICACIONES Y SECUELAS OMSC --TIMPANOMASTOIDITIS u OMC con cambios en : - RETRACCIONES MEMBRANA - ATROFIA TIMPANICA - PERFORACIONES - ATELECTASIAS - BOLSILLOS DE RETRACCION - MIRINGOESCLEROSIS - TEJIDO PATOLOGICO INTRATABLE - NECROSIS OSICULAR OIDO MEDIO - COLESTEATOMAS - PARATOOTOESCLEROSIS - TIMPANOESCLEROSIS - FIJACION OSICULAR

PREFIERO LA PERFORACION RESIDUAL A LAS SECUELAS DE LA O.M.S.C. : 

PREFIERO LA PERFORACION RESIDUAL A LAS SECUELAS DE LA O.M.S.C.

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS : 

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS a) OMA PURULENTA ------- ATB + CORTICOIDES X 10 DIAS cuando falla el tratamiento médico otitis medias c/ complicaciones MIRINGOTOMIA RADIAL cultivo y antibiograma b) OMA RECIDIVANTE ------- PROFILAXIS CON ATB - MIRINGOTOMIA CON O SIN DIABOLOS mientras se tratan factores predisponentes - ADENOIDECTOMIA - AMIGDALOADENOIDECTOMIA Si hay signos clínicos

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS : 

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS c) O.M .SEROSA --SE RESUELVE SIN CIRUGIA NI TRAT MÉDICO - MIRINGOTOMIA CON O SIN DIABOLO: si persiste por 2 o más meses PREVIAMENTE INTENTARIA: UN TRATAMIENTO CON CORTICOIDES SISTÉMICOS O LOCALES

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS : 

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS d) O.M.SECRETORIA CRÓNICA CON NEUMATIZACIÓN MASTOIDEA MIRINGOTOMIA Y ADENOIDECTOMIA (AMIGDALOADENOIDECTOMIA) CON HIPONEUMATIZACIÓN MASTOIDEA y - depresión de la Mem - bolsillo de retracción ADENOIDECTOMIA + DIABOLOS - atelactasia de la M.T. (AMIGDALOADENOIDECTOMIA) luego tratar: - respiración bucal-paladar ojival - deglución atípica - sinusitis crónica -alergias RECOLOCACIÓN DEL DIABOLO -- SI SE EXTRUYE ANTES DE TIEMPO O SI RECIDIVA -- HASTA LA DESAPARICIÓN DE LOS FACTORES PREDISPONENTES Y DETERMINANTES

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS : 

RESUMEN DE LOS TRATAMIENTOS e) OTITIS MEDIA SECRETORIA (SEMANAS) SIN ANTECEDENTES MIRINGOTOMIA SIN CAUSAS PREDISPONENTES CON O SIN DIABOLOS f ) O.M.S.C. CON REAGUDIZACIONES 1°- Tratar el proceso agudo: ATB + CORTICOIDES 2°- Tratar la O.M.S.C.: AMIGDALOADENOIDECTOMIA Y DIABOLOS 3° - Tratamiento de FACTORES PREDISPONENTES Y DETERMINANTES