Digestivo 2

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Patología del tubo digestivo:

Patología del tubo digestivo

Patología gástrica:

Patología gástrica

Anomalías congénitas:

Anomalías congénitas Restos heterotópicos de tejido normal Asintomático Heterotopia pancreática Nódulos de hasta 1 cm Submucosa , muscular o subserosa Heterotopia gástrica Mucosa gástrica en el duodeno Pueden ulcerarse

Anomalías congénitas:

Anomalías congénitas Defectos diafragmáticos: Hernia diafragmática Debilidad o ausencia de una parte del diafragma Herniación del contenido abdominal Contenido: estómago, intestino delgado, hígado Asintomático con problemas respiratorios Yema de tejido bronquial conectado al estómago

Anomalías congénitas: Estenosis pilórica:

Anomalías congénitas: Estenosis pilórica Estenosis pilórica hipertrófica congénita Más en hombres Ocurre concomitantemente con s. de Turner, trisomía 18 y atresia asofágica Clínica Regurgitación y vómitos sin bilis desde la segunda semana de vida Peristaltismo visible masa palpable a nivel pilórico, por hipertrofia Edema e inflamación mucosa agravan el cuadro Estenosis pilórica adquirida Consecuencia a largo plazo de gastritis u ulceras antrales Pueden se secundaria a tumor Espasmo prolongado del píloro

Gastritis:

Gastritis Inflamación de la mucosa gástrica, el diagnóstico es histológico Sobrediagnosticada Puede ser Aguda Crónica, puede ser asociada a metaplasia y atrofia

Gastritis aguda:

Gastritis aguda Inflamación aguda de la mucosa Pueden acompañarse de hemorragia y erosión (sangrado) Se asocia frecuentemente con Uso intenso de AINES (aspirina) Consumo excesivo de alcohol Tabaquismo intenso Uremia Infección sistémica bacteriana o viral Estrés intenso Isquemia y shock Ingesta de acido y alcalis Irradiación Trauma Gastrectomía distal

Gastritis aguda:

Gastritis aguda Factores Secreción aumentada de ácido con difusión retrógrada Producción disminuida de tampón bicarbonato Disminución de flujo sanguíneo Alteración de la capa de moco adherente y daño directo del epitelio Regurgitación de ácidos biliares Algunos idiopáticos

Gastritis aguda:

Gastritis aguda Leve: lámina propia con edema moderado y congestión leve Leve Epitelio superficial intacto con presencia de neutrófilos , también intraglandular Neutrófilos encima de la membrana basal es anormal, indica inflamación activa (actividad)

Gastritis aguda:

Gastritis aguda Daño mas intenso Erosión: pérdida d epitelio superficial, defecto no sobrepasa muscular de la mucosa Hemorragia: gastritis hemorrágica aguda

Clínica:

Clínica Puede ser asintomática Dolor epigástrico variable Náuseas y vómitos Hemorragia digestiva alta

Gastritis crónica:

Gastritis crónica Cambios inflamatorios crónicos Puede haber atrofia y metaplasia intestinal Generalmente no hay erosiones Epitelio puede hacerse displásico Etiología Infección por H. pylori Autoinmunidad Alcohol, humo de cigarro Radiación Procesos granulomatos , enf . Crohn )

Gastritis crónico e infección por H. pylori:

Gastritis crónico e infección por H. pylori Bacilos Gram - curvilíneo 3. 5 µm X 0.5 cm Adaptada al nicho gástrico Presente en el 90% de gastritis antral Diseminación oral fecal y medioambiental Puede haber gastritis asociada pero paciente asintomático Aumento de riesgo de enfermedad ulcerosa y cáncer gástrico H. pylori prolifera por Motilidad: flagelo le permite nadar en el moco Elaboración de ureasa: neutraliza ácido gástrico d la vecindad Expresa adhesinas bacterianas: citoxinas

Morfología:

Morfología Variable Gastritis autoinmune Daño difuso de mucosa de cuerpo y fondo Daño antral manos intenso Auto-anticuerpos contra células parietales Gastritis de acusa medio ambiental (H. pylori, etc ) Predominio antral Puede ser pangastritis Mucosa enrojecida y más gruesa Infiltrado inflamatorio da aspecto de pliegues engrosados En atrofia mucosa fina y aplanada

Morfología:

Morfología Microscopía Infiltrado inflamatorio de linfocitos y células plasmáticas en lámina propia Actividad: esosinófilos en epitelio superficial y glandular Agregados linfoide frecuentes, algunos con centro germinal (folicular) Cambio regenerativo Respuesta proliferativa con aumento de mitosis en el cuello de las glándulas gástricas Núcleos agrandados hipercromáticos Alta relación núcleo citoplasma Vacuolas de moco disminuidas Cambios más intensos sobre todo en actividad sostenida, cambios difíciles de diferenciar entre regenerativos y displasia

Morfología:

Morfología Metaplasia Sustitución por células columnares con acapcidad de reabsorción y células caliciformes de tipo intestinal: Metaplasia intestinalm el epitelio superficial y glandular. Tipo colónico o intestinal delgado¨(cl. Paneth y chapa estriada)

Morfología:

Morfología Atrofia Marcada pérdida de estructuras glandulares Frecuente en la autoinmune y el pangastritis por H. pylori Glándulas con dilatación quística

Morfología:

Morfología H. pylori En la capa de moco superficial Entre microvellocidades de células epiteliales Distribución en parches No invaden la mucosa Ausentes en áreas de metapalsia Puede estar presente en metaplasia pilórica del duodeno inflamado y en la mucosa gástrica del Barrett

Enfermedades relacionada a infección por H. pyllori:

Enfermedades relacionada a infección por H. pyllori Enfermedad Relación Gastritis crónica Relación causal fuerte Enfermedad ulcerosa péptica Relación causal fuerte Carcinoma gástrico Relación causal fuerte Linfoma MALT gástrico Papel etiológico definitivo

Formas especiales de gastritis:

Formas especiales de gastritis Gastritis eosinofílica Esosinófilos Predominio natral Gastroenteropatia alérgica Infiltrado esosinófilos Diarrea, vómitos, alt. Crecimiento Gastritis linfocítica Linfocitos en epitelio y lámina propia Limitada al cuerpo Dolor abdominal, nauseas y vómitos

Formas especiales de gastritis:

Formas especiales de gastritis Gastritis granulomatosa Granulamos intramucosos Crohn, sarcoidosis, infección (TBC, histoplasma). Vasculitis Ensanchamiento y rigidez del antro por inflamación granulomatosa transmural Enfermedad de injerto contra huésped En transplante de médula ósea Infiltrado linfocítico Apoptosos de células glandulares

Formas especiales de gastritis:

Formas especiales de gastritis Gastropatía reactiva Hiperplasia foveolar Pérdida e mucina Cambios regenerativos glandulares Edema e mucosa, dilatación capilar Fibras musculares entre las glándulas Sin inflamación activa del epitelio Cuadro común Lesión química por AINES o reflujo biliar Traumatismo por prolapso del antro gástrico: ectasia vascular antral gástrica. Presencia de trombos de fibrina

Enfermedad ulcero péptica:

Enfermedad ulcero péptica Brecha en la mucosa del tracto alimenticio Se extiende a través de la muscular de la mucosa o más profunda Más frecuentes en estómago y duodeno Estrés sistémico o ingestión de AINES En la erosión no hay brecha de la muscular de la mucosa

Ulcera péptica:

Ulcera péptica Lesiones generalmente únicas de menos de 4 cm En cualquier parte de tubo digestivo Acción de jugos ácido pépticos Localización Primera porción del duodeno Estómago, más antro Unión gastroesofágica Márgenes de gastroyeyunostomía En el duodeno, estómago y yeyuno de Zollinger Ellison Divertículo de Meckel con mucosa gástrica ectópica

Ulcera péptica:

Ulcera péptica Patogenia Desequilibrio de mecanismos defensivos de mucosa gastroduodenal y elementos dañinoa : jugo gástrico y pepsina Sólo una minoría tienen hiperacidez H. pylori presente en todas las úlcera duodenales y 70% de las gástricas Células y citoquinas proinflamatorias Ureasa genera sustancias tóxicas, fosfolipasas dañan epitelio Aumenta producción de acido y disminuye la de bicarbonato, esto favorece metaplasia gástrica en duodeno Provoca respuesta inmune en la mucosa con formación de folículos Hiperacidez gástrica AINES suprimes prostaglandinas Corticoides alta dosis Cirrosis alcohólica relacionada a ulcera duodenal Estrés piscológico contribuye

Morfología:

Morfología 98% primera porción de duodeno o estómago (4:1) Más afectada parad anterior del duodeno Las gástrica más a lo largo de curvatura menor 10-20% coexistencia de gástrica y duodenal Defecto redondo u oval en sacabocado Márgenes pueden ser elevados Profundidad variable Base liosa y limpia

Morfología:

Morfología Histología Necrosis, inflamación crónica y cicatrización Ulceras activas. Zonas Base y márgenes con restos fibrinoides microscópicos Debajo zona de infiltrado inflamatorio predominan neutrófilos Tejido de granulación en la base Este reposa sobre matriz fibrosa sólida. Vasos de paredes engrosadas

Clínica:

Clínica Dolor urente epigástrico Aumenta en la noche Nausea, vómito, baja de peso Crónicas y recurrentes Complicaciones Hemorragia: Más frecuente, 15- 20%, puede ser mortal Perforación 5% Obtrucción 2%, más en canal pilórico, también en duodenales, rara vez total

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