ASFIXIA PERINATAL

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ASFIXIA PERINATAL : 

ASFIXIA PERINATAL I/M VEGA ROBALINO

DEFINICIÓN : 

DEFINICIÓN Manifestaciones tempranas: HIPOXEMIA HIPERCAPNEA ACIDOSIS METABOLICA ALTERACIONES NEUROLOGICAS TEMPRANAS Acontecimientos preparto, intraparto, neonatal o una combinación.

Asfixia perinatal : 

Asfixia perinatal Sindrome clínico: Depresión cardiorrespiratoria Cianosis y palidez, secundaria a hipoxemia y/o isquemia fetal intrauterina.

Asfixia perinatal : 

Asfixia perinatal Fisiopatológicamente  suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, retención de CO2 e hipoxia tisular con acidosis metabólica.

Asfixia perinatal : 

Asfixia perinatal Definición de asfixia según AAP y ACOG: Apgar entre 0 – 3 a los 5 minutos. Acidemia mixta o acidosis metabólica profunda con pH cordón < 7,0. Manifestaciones sistémicas de asfixia, incluyendo EHI moderada a severa.

Asfixia perinatal : 

Asfixia perinatal Definición operativa: Evento intraparto de tipo asfíctico (Bradicardia fetal) Necesidad de reanimación neonatal Apgar ≤ 5 a los 5 minutos. pH cordón ≤ 7,0 BE ≤ - 15 mEq/L Encefalopatía moderada a severa (clínico y EEG anormal)

DEFINICIÓN : 

Puntuación APGAR: Estado del neonato y eficacia de reanimación No evalúa Asfixia Puntuación 0-3 a 5 min que mejora ≥ 4 a 10 min: >99% No Parálisis Cerebral a 7 años 75% niños con PC, puntaje Apgar Normal DEFINICIÓN

INCIDENCIA : 

INCIDENCIA Prenatal : 20 % Intraparto : 70 % Posnatal : 10 %

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO PRENATALES MATERNOS: TOXEMIA, DIABETES, DROGAS, INFECCIONES, ISOINMUNIZACION, ENFERMEDADES VASCULARES. OBSTETRICOS: DPP, PROLAPSO DE CORDON, PLACENTA PREVIA, POLI Y OLIGOHIDRAMNIOS,RPM, EMBARAZO MULTIPLE.

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO INTRAPARTO: DISTOCIA DE PRESENTACION EXPULSIVO PRECIPITADO PARTO PROLONGADO PARTO INSTRUMENTADO RCIU EMBARAZO PROLONGADO

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO POSNATAL: PREMATURIDAD DISTRES RESPIRATORIO INFECCIONES CARDIOPATIAS ENFERMEDAD HEMOLITICA SHOCK SEPTICO

FACTORES DE RIESGO : 

FACTORES DE RIESGO

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Interrupción de la circulación umbilical como compresión o accidentes del cordón, prolapso del cordón o circulares irreductibles. Alteraciones del intercambio gaseoso a nivel placentario como un desprendimiento prematuro de placenta, placenta previa sangrante, insuficiencia placentaria. MECANISMOS CAUSALES DE LA ASFIXIA

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Alteraciones del flujo placentario como en la hipertensión arterial, hipotensión materna y alteraciones de la contractibilidad uterina. Deterioro de la oxigenación materna. Incapacidad del recién nacido para establecer una transición con éxito de la circulación fetal a la cardiopulmonar neonatal. MECANISMOS CAUSALES DE LA ASFIXIA

Fisiopatología Modelo experimental : 

Fisiopatología Modelo experimental Tras inducir la asfixia aparecen jadeos rápidos acompañados de movimientos convulsivos en extremidades superiores e inferiores, que cesan al minuto, entrando en APNEA PRIMARIA. En esta fase se puede restablecer la respiración espontánea mediante estímulos sensoriales. Si se mantiene la asfixia aparecen jadeos profundos durante cuatro o cinco minutos, que van debilitándose, cesando por completo a los ocho minutos de anoxia total, entrando en APNEA SECUNDARIA. Esta fase no se recupera por estímulos sensoriales. Cuanto mas se tarde en realizar medidas de reanimación adecuadas mas tardará en restablecerse la respiración espontánea

Patogénesis Aspectos Generales : 

Patogénesis Aspectos Generales Cambios metabólicos que ocasiona Efectos de estos cambios en el cerebro: Falla energética  bomba de Na-K  edema cerebral y muerte neuronal.

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA : 

RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA La respuesta cardiovascular del feto a la asfixia es la que dicta el efecto de la asfixia sobre el cerebro fetal. de TA por de resist periférica. Redistribución del flujo sanguíneo Incremento en flujo cerebral, suprarrenal y cardíaco. + Menor consumo de O2 SI LA HIPOXIA PERSISTE Progresiva bradicardia por aumento del tono vagal y por el efecto de la hipoxia sobre el miocardio + Acidosis provocada por aumento del ácido láctico por glicólisis anaerobia

MECANISMOS DE ADAPTACION DE LA ASFIXIA : 

MECANISMOS DE ADAPTACION DE LA ASFIXIA Menor utilización energética tisular y mayor contenido de glicógeno en miocardio. “Diving Reflex”: redistribución del Débito Cardíaco. Aumento Resistencia Vascular Periférica y  Actividad Parasimpática  Patrón de circulación fetal (Compensa hasta que oxigenación  a menos del 10 %)

FISIOPATOLOGÍA : 

1. Respuesta adaptativa del feto o neonato: Redistribución de flujo sanguíneo al corazón, cerebro, y Gld suprarrenales 2. Alteración autorregulación cerebrovascular: Lesión y necrosis celular 3. Desintegración neuronal ocurre después de la terminación de la lesión asfíctica ATP  Radicales libres, Glutamato extcel. (Ca citosolico) y muerte celular retardada FISIOPATOLOGÍA

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Aumento del Ca citosólico. - Degradación de lípidos proteínas y DNA celulares a través de la activación de las fosfolipasas, las proteasas y las nucleasas. - Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. - Aumento de la liberación de glutamato. - Producción de radicales libres a través de distintas vías, que incluyen la activación del ON sintetasa.

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b) Efectos del aumento del glutamato extracelular. Muerte neuronal inmediata (minutos). Lisis osmolar: Na, Cl, H2O Muerte neuronal retardada Muerte neuronal retardada (horas). + recep. Glutamato, entrada Ca y Ca citosolico

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4. Principales cambios circulatorios durante la asfixia: Pérdida de la autorregulación vascular cerebral: Flujo sanguíneo cerebral: pasivo a la presión: Isquemia cerebral con hipotensión sistémica y hemorragia cerebral con HT sist Aumento del FSC: redistribución del vol., HT sist, perdida de autorregulación y acumulación de factores vasodilatadores. Asfixia prolongada: vol. minuto, hipotensión arterial, y FSC. 5. El neonato en estado posasfíctico: vasoparálisis e hiperemia cerebral persistentes. 6. El edema cerebral: consecuencia de necrosis cerebral. 7. Vulnerabilidad regional: cambia con la edad posconcepcional y a medida que el lactante madura.

Frecuencia de Compromiso de órganos : 

Frecuencia de Compromiso de órganos Sistema Nervioso Central 72 % Renal 42% Cardiaco 29% Gastrointestinal 29% Pulmonar 26% Martin-Ancel A. J. Pediatr 127:786-793,2005

Compromiso Respiratorio : 

Compromiso Respiratorio  RVP  isquemia alveolar  Surfactante Edema Hipoventilación central Eliminación meconio Alteraciones de prostagladinas HTP persistente..

EFECTOS INTESTINO Y RIÑON : 

EFECTOS INTESTINO Y RIÑON INTESTINO : NEC, pérdida de mucosa, perforación. RIÑON : Oliguria, IRA, necrosis tubular y medular, parálisis vesical, alteraciones del sistema renina - angiotensina.

EFECTOS METABOLICOS : 

EFECTOS METABOLICOS Hipoglicemia Hipocalcemia Ac. Metabólica  Magnesio  TGC  Catecolaminas Daño tisular y celular : P nit. CPK LDH

FISIOPATOLOGIAEVENTOS BIOQUIMICOS : 

FISIOPATOLOGIAEVENTOS BIOQUIMICOS HIPOXIA Glicolisis anaerob  ATP y Fosfocreatina FALLA Na-K ATPasa Na-Cl-Ca K Ca Na -Cl Activa Lipasas Ac Araquid Rad libres Prostag Edema intracel citotoxic Lactato MUERTE CELULAR  pH

EFECTOS SOBRE EL SNC : 

EFECTOS SOBRE EL SNC ENCEFALOPATIA HIPOXICA-ISQUEMICA EDEMA CEREBRAL CONVULSIONES SECUELAS NEUROLOGICAS

Efectos metabólicos de la asfixia : 

Efectos metabólicos de la asfixia Hipoglucemia Hipocalcemia (y disminución de calcio iónico) Acidosis metabólica Hipomagnesemia Aumento triglicéridos Aumento catecolaminas Daño tisular y celular con: - aumento productos nitrogenados - aumento CPK y LDH - aumento de fósforo - aumento de xantinas

ESTADIOS CLINICOS EHI : 

ESTADIOS CLINICOS EHI

MECANISMOS DAÑO CEREBRAL : 

MECANISMOS DAÑO CEREBRAL Alt. Flujo Sang. Cerebral   Metabolismo anaerobio. Formación de radicales libres Neurotransmi. Excitatorios. Toxcicidad del óxido Nítrico. Acidosis intracelular

DIAGNÓSTICO : 

DIAGNÓSTICO Criterios de diagnóstico de Asfixia, según Academia Americana de Pediatría 4 de 4

Análisis de Gases Arteriales : 

Análisis de Gases Arteriales PaO2 desciende rápidamente durante los primeros minutos de asfixia (consumo total a los 2 minutos)  Acumulación de Ac. Láctico (ACIDOSIS METABÓLICA) PaCO2 se incrementa hasta 150 mmHg después de 10 minutos (ACIDOSIS RESPIRATORIA) Incremento de H+ o pH hasta 6,8

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EEG: Puede proporcionar información sobre la gravedad de la lesión asfíctica, y el tipo de anomalía en el EEG puede ser indicador de una variante patológica especifica. TAC Identifica lesión encefálica isquémica focal y múltiple.

ECOGRAFIA : 

ECOGRAFIA Método de elección para screening de rutina del cerebro del prematuro. Superior a la TAC. Identificar lesiones agudas y subagudas crónicas de sustancia blanca PV. Tiene valor para identificar hemorragia intraventricular y necrosis de los ganglios basales y tálamo.

RESONANCIA MAGNETICA (RM) : 

RESONANCIA MAGNETICA (RM) Ventajas No expone al neonato a la radiación . Mejores detalle anatómicos. Muestra el retardo de mielinización . Aporta indicios de otros trastornos (metabólicas o neurodegenerativas) Las lesiones se detectan precozmente(24 horas después de la lesión)

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO

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El tratamiento optimo es la Prevención: Adecuada Historial y antecedentes perinatales Buen cuidado prenatal y de atención del parto Identificar Factores de Riesgo, tales como: Factores postparto: Enfermedad pulmonar grave. Crisis apneicas. Cardiopatía congénita. Sepsis, ductus arterioso.

Manejo del Neonato Asfíctico y de las Complicaciones : 

Manejo del Neonato Asfíctico y de las Complicaciones Medidas generales: a. Cabeza línea media b. Manipulación minima y cuidadosa c. Termorregulación d. Monitoreo de PA, FC, FR e. Oximetria de pulso f. Diuresis horaria y balance estricto g. Régimen cero por 24 a 72 hrs h. Ex. de laboratorio: AGA, Glicemia, Calemia, Hematocrito, Creatinfosfokinasa total y MB, evaluación renal, eco encefálica. i. Otros exámenes, según evolución clínica

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2. Ventilación: Mantener Oxigenación y Ventilación adecuada (valores de O2 y CO2 anormales. Indicaciones de Ventilación Mecánica: Apneas pCO2 > 50 mmHg y/o Hipoxemia Convulsiones a repetición 3. Perfusión: Mantener niveles normales de Presión arterial media (PAM) según Peso: RNT: 45 – 50 mmHg < 1000 gr.: 35 – 40 mmHg Manejo adecuado de líquidos: Restricción en administración líquidos + reposición de pérdidas insensibles + diuresis. Corrección de anemia (mantener Hto. Por encima de 40 y < de 65%)

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4. Corrección de Trastornos metabólicos: Glicemia: mantener valores normales: Aporte de 6 mg/Kg/min inicialmente Calcemia: controlar a las 12 horas de vida. Se recomienda uso de Gluconato de Calcio(45 mg/Kg/día VEV) Acidosis metabólica: Mantener ph sobre 7.25 Si la acidosis metabólica es SEVERA: Corregir con Bolo lento de Bicarbonato (2 mEq/Kg) 5. Manejo de las Convulsiones: Uso de Fenobarbital: Dosis de impregnación: 20 - 40 mg/Kg Dosis de mantenimiento: 5 – 7 gr/Kg/día Suspender tratamiento a los 14 días si cumple condiciones de: No convulsiones, EEG y examen neurológico normal. Si no se cumplen condiciones continuar con tratamiento durante 1 – 3 meses.

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6. Corrección del Edema Cerebral: No utilizar agentes anti edema cerebral tales como esteroides, manitol, etc. El único manejo es en base a la Restricción hídrica o Evitar Sobrecarga hídrica Realizar ECO encefálica a las 24 horas de vida, 7 días y previo al alta

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Nuevos tratamientos potenciales para impedir la muerte retardada una vez que se produjo la lesión por asfixia: Magnesio * Prevención de formación de radicales libres: Inhibidores de la xantina oxidasa. - Inh. en la excitación del tipo N – metil – D – aspartato y bloquea el ingreso de calcio. Dosis carga 250 mg/Kg en 10 min. dentro de las 12 horas del parto, seguido por infusiones 125 mg/Kg a las 24 – 48 horas.

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Eliminación de radicales libres: Superóxido dismutasa y catalasa Antagonistas de los aminoácidos excitatorios. Bloqueadores de los canales de calcio. Inhibición de la producción de óxido nítrico.

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- Difícil de precisar. Factores de mal pronóstico: Encefalopatías Hipóxica graves. Convulsiones precoces y prolongadas. Insuficiencia cardiorrespiratoria. EEG y ECO cerebral anormales. Examen neurológico anormal en el momento del alta. Las secuelas más características: parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales PRONÓSTICO

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Gracias !!!!

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