poliposi del colon e Ca del colon- retto

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Polipi e poliposi del colon:

Polipi e poliposi del colon

POLPIPO qualsiasi neoformazione che aggetta nel lume di un organo cavo:

POLPIPO qualsiasi neoformazione che aggetta nel lume di un organo cavo - MUCOSA (Epiteliali e Mesenchimali) - SOTTOMUCOSA (Mesenchimali)

POLIPI CHE ORIGINANO DALLA MUCOSA:

POLIPI CHE ORIGINANO DALLA MUCOSA PATOGENESI Infiammatori flogosi Iperplastici alterata maturazione Amartomatosi malformativa Adenomatosi neoplastica

Polipi infiammatori:

Polipi infiammatori Presenza di infiltrato infiammatorio che solleva la mucosa Pseudopolipi infiammatori Dimensioni variabili in genere < 1 cm Spesso associati a Colite ulcerosa, Morbo di Crohn, coliti infettive, diverticolosi…… Non presentano rischio di evoluzione neoplastica

Polipi amartomatosi:

Polipi amartomatosi Lesione non neoplastica Alterata organizzazione di tessuti autoctoni epiteliali e/o mesenchimali La maggior parte appartengono a poliposi eredofamiliari come la sindrome di Peutz- Jegherc Polipi iperplastici Aumentata proliferazione di cellule epiteliali Di piccole dimensioni (<0,5cm) Sessile raramente peduncolato

Polipi neoplastici (adenoma):

Polipi neoplastici (adenoma) Nella mucosa intestinale normale L’attività proliferativa è presente solamente ai 2/3 inferiori delle cripte ghiandolari 1/3 inferiore elevata sintesi DNA POLIPO Shift della zona proliferativa dalle base verso l’apice con conseguente accumulo di cellule proliferanti sulla superficie muycosa

MUTAZIONI GENETICI ASSOCIATE:

MUTAZIONI GENETICI ASSOCIATE Perdita di geni oncosoppressori (AR) Attivazione di proto-oncogeni (AD) Geni oncosoppressori APC (cromosoma 5q) iniziatore della proliferzione adenomatosa 1° gradino del processo neoplastico 60% degli adenomi TP53 (cromosoma 17p) ruolo determinante nella trasformazione maligna 75% degli adenocarcinomi

MUTAZIONI GENETICI ASSOCIATE:

MUTAZIONI GENETICI ASSOCIATE Oncogeni K-ras mutazioni in più del 50% adenomi >1cm più del 50% carcinomi Continuo stimolo delle vie che controllano la proliferazione e la differenziazione cellulare

Classificazione dei polipi adenomatosi:

Classificazione dei polipi adenomatosi In base alla superficie - liscia - villosa In relazione alla base d’impianto - sessili originano direttamente dalla mucosa intestinale - peduncolati sono unite alla parete da un peduncolo In base al numero - unici - multipli (1-100) - poliposi (>100)

Classicazione istologica:

Classicazione istologica Adenoma tubulare (gh neoplastiche con architettura tubulare) Adenoma villoso (struttura vascolo-stromali ricoperte da epitelio adenomatoso (villi)) Adenoma tubulo-villoso Adenoma serrato ( architettura sovrapponibile al polipo iperplastico con un epitelio che presenta le caratteristiche citologiche dell’adenoma)

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Adenoma villoso

Anatomia patologica:

Anatomia patologica Aumentata proliferazione cellulare Alterata differenziazione epiteliale Morfologia cellulare atipica Disordine architetturale Alterazioni tipiche dell’adenoma Variano in rapporto al grado di displasia - lieve - moderata -severa

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Sequenza adenoma - carcinoma Modello di Fearon e Vogelstein

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DATI A FAVORE DELLA SEQUENZA ADENOMA-CARCINOMA STESSA DISTRIBUZIONE ANATOMICA PER ADENOMA E CCR ETA’ MEDIA DI INSORGENZA ADENOMI PRECEDE DI 10 ANNI QUELLA DEI CCR POLIPI > 1 CM RISCHIO AUMENTATO DI CCR MOLTI CCR INSORGONO SU POLIPI ADENOMATOSI DI COSPICUE DIMENSIONI PAZIENTI CON FAP HANNO UN RISCHIO ENORMEMENTE AUMENTATO DI SVILUPPARE CCR L’ELIMINAZIONE DEI POLIPI ADENOMATOSI RIDUCE L’INCIDENZA DI CCR LA PREVALENZA DI ADENOMI E CANCRO AUMENTA CON L’ETA’

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Percentuali di trasformazione maligna in atto per i diversi tipi di polipi in funzione del tipo e delle dimensioni al momento del loro riscontro: Istotipo/dimensioni < 1 cm > 2 cm Villoso 9,5 % 52,9 % Tubulo-villoso 3,5 % 45,8 % Tubulare 1 % 34,7 %

Epidemiologia:

Epidemiologia Polipi adenomatosi neoplasia colorettale + frequente Paesi Occidentali 5-10% della popolazione 33% della popolazione >50 aa + frequ. sesso M età V – VI decade In ordine di frequenza Adenoma tubulare (64%) Adenoma tubulo villoso (27%) Adenoma villoso (7%)

Fattori di rischio:

Fattori di rischio Dieta (elevato consumo di carni rosse e di grassi saturi e basso consumo di fibre e di pesce….) Obesità e scarsa attività fisica Fumo di sigaretta Storia familiare rischio da 2 a 4 volte 1 solo familiare da 4 a 6 volte 2 familiari

Sintomatologia:

Sintomatologia Asintomatici Sanguinamento (anemizzazione cronica) Diarrea mucosa (adenomi villosi del retto) Prolasso del polipo Coliche addominali (sub-occlusione intestinale, intussuscezione…) Tenesmo (localizzazione rettale) Disionia (molto rara)

Diagnosi:

Diagnosi Colonscopia 1° scelta Consente inoltre: - asportazione del polipo - esecuzione di biopsie - magnificazione delle immagini (cromoscopia) Complicanze Emorragia (0,7 -2,5%) Perforazione intestinale 1% Rottura del colon rarissima

Diagnosi:

Diagnosi Colonscopia virtuale Indagine TAC con peculiare interesse all’intera cornice colo-rettale con ricostruzione tridimensionale) - elevato costo - poco diffusa Clisma opaco a doppio contrasto Push enteroscopy (polipi del digiuno )

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Clisma opaco: polipo del sigma

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Colonscopia virtuale: polipo peduncolato del colon

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POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA K.Kremer e Coll., 1996

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POLIPECTOMIA ENDOSCOPICA

Poliposi adenomatose:

Poliposi adenomatose Poliposi adenomatosa familiare Sindrome di Gardner Sindrome di Turcot

Poliposi adenomatosa familiare:

Poliposi adenomatosa familiare Malattia genetica a trasmissione autosomica dominante ad alta penetranza 1/7000 nati Caratterizzata dallo sviluppo in giovane età (50% entro i 15 anni) di centinaia-migliaia di adenomi nell’intestino crasso Questi pz. Vanno incontro all’insorgenza di ca. colorettale nella V decade di vita

Poliposi adenomatosa familiare:

Gene alterato APC locus 5q21 Proteina che regola la migrazione e l’adesione cellulare La mutazione di questo gene rappresenta il 1° gradino nella progressione verso il Ca colorettale sec. il modello di Volgestein. Poliposi adenomatosa familiare

Poliposi adenomatosa familiare:

In genere Adenomi tubulari +++colon sx Asintomatica anemia, rettorragia, mucorrea, dolore addominale S. di Gardner : poliposi intestinale osteomi multipli cisti epidermoidi S. di Turcot : poliposi colo-rettale tumori cerebrali Poliposi adenomatosa familiare

Poliposi adenomatosa familiare:

Diagnosi Colonscopia + esplorazione di tutto il tratto gastroenterico -EGDS -push enteroscopy Screening familiare Endscopie ripetute ogni anno tra i 12 e 25 aa ogni due anni fino ai 35 aa ogni tre anni fino ai 50 aa Poliposi adenomatosa familiare

Poliposi adenomatosa familiare:

TERAPIA Certezza associazione con ca del colon Resezione profilattica del colon Non appena la malattia si rende manifesta Poliposi adenomatosa familiare

Carcinoma del colon-retto:

Carcinoma del colon-retto

Epidemiologia:

Epidemiologia II causa di morte nei Paesi Occidentali Incidenza: 15-50 nuovi casi/100.000 ab Europa USA In Italia si osservano annualmente circa 40 nuovi casi ogni 100.000 abitanti Età più colpita V-VII decade di vita Lieve prevalenza sesso Maschile

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EPIDEMIOLOGIA

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EPIDEMIOLOGIA

Fattori di rischio:

Fattori di rischio AMBIENTALI POLIPI ADENOMATOSI la > parte dei k. Colorettali originano da un polipo adenomatoso “sequenza adenoma –carcinoma” FATTORI FAMILIARI ED EREDITARI FAMILIARITA’ NEOPLASTICA MALATTIE INFIAMMATORIE CRONICHE (RCU – M di Chron)

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Fattori di rischio ambientali CONSUMO ECCESSIVO DI GRASSI ANIMALI INGESTIONE ECCESSIVA DI CARNE (MANZO) DIETA ECCESSIVAMENTE IPERCALORICA VITA SEDENTARIA BEVANDE ALCOOLICHE CARBOIDRATI RAFFINATI BIRRA (CARCINOMA DEL RETTO)

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IL CA DEL COLON-RETTO E’ POCO COMUNE NELLE POPOLAZIONI AFRICANE RISPETTO A PAESI INDUSTRIALIZZATI OVE PREDOMINANO REGIMI ALIMENTARI POVERI DI FIBRE E RICCHI DI GRASSI FIBRE PROMUOVONO PIU’ RAPIDO SVUOTAMENTO INTESTINALE E LEGANDO SOSTANZE POTENZIALMENTE CANCEROGENE NE RIDUCONO IL CONTATTO CON LA MUCOSA ELEVATO CONSUMO DI GRASSI INDURREBBE TRAMITE L’AUMENTO DELLA SECREZIONE DI ACIDI BILIARI UNA PIU’ INTENSA PROLIFERAZIONE CELLULARE DELLA MUCOSA COLICA Il ruolo della dieta

Fattori familiari ed ereditari:

Fattori familiari ed ereditari Poliposi adenomatosa familiare FAP Carcinoma colo-rettale ereditario non associato a poliposi HNPCC 6% pz con ca colo-rettale Trasmissione AD geni coinvolti: hMSH2 hMSH1 riparazione cellulare - Lynch I (solo t. del colon) - Lynch II (colon, endometrio, ovaio, stomaco, tratto epatobiliare)

Anatomia Patologica:

Anatomia Patologica CARCINOMI ASPETTI MACROSCOPICI VEGETANTI ULCERATI INFILTRANTI ANULARI-STENOSANTI

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Anatomia Patologica CARCINOMI – ASPETTI MICROSCOPICI TUMORI EPITELIALI ADENOCARCINOMA MUCINOSO ADENOCARCINOMA CON CELLULE A CASTONE CARCINOMA SQUAMOSO ADENOCARCINOMA CARCINOMA ADENOSQUAMOSO CARCINOMA INDIFFERENZIATO

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Anatomia Patologica CARCINOMI – ASPETTI MICROSCOPICI CARCINOIDE ARGENTAFFINE NON ARGENTAFFINE COMPOSITO MESENCHIMALI LEIOMIOSARCOMA NEOPLASIE LINFATICHE

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Adenoma tubulare con displasia grave e con iniziale infiltrazione stromale Adenocarcinoma del colon Carcinoma mucinoso a cellule ad anello con castone

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I grado ( ben differenziato) 20% dei casi II grado (moderatamente differenziato) le cellule neoplastiche conservano ancora aspetti ghiandolari 60% dei casi III grado (scarsamente differenziato o anaplastico) 20% dei casi Anatomia Patologica GRADING DI DIFFERENZIAZIONE

Manifestazioni cliniche:

DOLORE DIMAGRAMENTO SANGUINAMENTO ALTERAZIONI DELL’ALVO MASSA ADDOMINALE PALPABILE ESPLORAZIONE RETTALE POSITIVA SITUAZIONI D’EMERGENZA Occlusione intestinale (15%) Perforazione (2-3%) Manifestazioni cliniche

Manifestazioni cliniche:

Manifestazioni cliniche IN RAPPORTO ALLA SEDE DELLA NEOPLASIA COLON DESTRO lume ampio contenuto liquido ca vegetante-ulcerato Anemia sideropenica Sangue occulto nelle feci Alterazioni dell’alvo (diarrea) Dolore addominale Massa palpabile

Manifestazioni cliniche:

Manifestazioni cliniche IN RAPPORTO ALLA SEDE DELLA NEOPLASIA Enterorragia con sangue misto a feci Alterazioni dell’alvo (stipsi/diarrea) Distensione addominale Massa palpabile COLON SINISTRO lume ristretto contenuto solido ca anulare-infiltrante

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RETTO lume ampio apparato sfinteriale ca vegetante-ulcerato Rettorragia Mucorrea Dolore perianale (infiltraz. sfinteriale) Tenesmo Esplorazione rettale +

Modalità di diffusionec:

Modalità di diffusionec Localmente : continuità : nel viscere contiguità : nel grasso pericolico e strutture adiacenti disseminazione esfoliativa : carcinosi peritoneale A distanza: via linfatica : stazioni linfonodali loco-regionali via ematica : fegato, polmoni

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Modalità di diffusione Contiguità peritoneo, grasso pericolico,o perirettale…organi pelvici, fascia di Waldayer, sacro, coccige, vescica, prostata….. Linfonodale ln paracolici, lungo i vasi colici e ln periaortici nel ca del retto Via prossimale (mesenterica inferiore) Via laterale (mesoretto e catene iliache interne) Via distale (ln perianali, fossa ischio-rettale)

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Modalità di diffusione Via ematica - Fegato 12- 48 % dei casi Polmone 10% Surreni 14% Rene 6,6% Ossa 7% Ovaio 18,2% Cervello 8,3% Via transcelomatica rara

Diagnosi:

Diagnosi ESPLORAZIONE RETTALE : 30-40% dei tumori sono nel retto, ma non sempre raggiungibili alla esplorazione digitale CLISMA CON DOPPIO CONTRASTO sensibilità = 85% Definizione morfologica, maggiore compliance del paziente, facile esplorazione colon destro ed a monte di stenosi ESAME DI SCELTA : COLONSCOPIA sensibilità = 95% Invasiva, operatore-dipendente ma permette manovre bioptiche e polipectomie COLONSCOPIA VIRTUALE

Diagnosi :

Diagnosi STADIAZIONE DEL CCR Rx TORACE ECOGRAFIA ADDOMINALE ECOENDOSCOPIA TAC ADDOMINALE RMN LAPAROSCOPIA

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Clisma opaco: cancro polipoide del cieco

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Clisma opaco: cancro stenosante del sigma

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Colonscopia: stenosi neoplastica del colon

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Colonscopia virtuale: stenosi neoplastica del colon

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Tc : metastasi epatiche R. Dionigi, 2002

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RMN ano-rettale

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RMN metastasi epatica da ca colon senza e con con mdc (gadolinio BOPTA)

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STADIAZIONE TNM

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SOPRAVVIVENZA A 5 ANNI STADIO I = 88% STADIO II = 73% STADIO III = 45% STADIO IV = 4%

TERAPIA:

TERAPIA CHIRURGIA CHEMIOTERAPIA RADIOTERAPIA Neoadiuvante Adiuvante

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Chirurgia - Open - Laparoscopica

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TERAPIA CHIRURGICA MORBILITA’ 10% deiscenza anastomosi Ostruzioni Infezioni Disfunzioni sessuali Disfunzioni vescicali MORTALITA’ 1-2%

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CHEMIOTERAPIA E/O RADIOTERAPIA Post-operatoria (ADIUVANTE) Precauzionale dopo intervento chirurgico o in fase metastatica della malattia Pre-operatoria (NEO-ADIUVANTE) Nei casi localmente avanzati per ottenere una riduzione della massa e rendere asportabile il tumore Per la riduzione delle recidive locali e per la conservazione sfinterica

TERAPIA METASTASI EPATICHE:

TERAPIA METASTASI EPATICHE TERAPIA CHIRURGICA RESETTIVA EMBOLIZZAZIONE/CHEMIOEMBOLIZZAZIONE TERMOABLAZIONE CHEMIOTERAPIA DISTRETTUALE ARTERIOSA Possibilità di sopravvivenza a 5 anni del 15-25 %

FOLLOW-UP DEL PZ. OPERATO:

FOLLOW-UP DEL PZ. OPERATO La recidiva locale si verifica mediamente dal 30 al 50% dei casi entro tre anni dall’intervento Controlli periodici

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ALIMENTAZIONE RICCA DI FRUTTA E VERDURE FIBRE NON ASSORBIBILI VITAMINE A - E – C CALCIO PREVENZIONE PRIMARIA

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PREVENZIONE SECONDARIA

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PREVENZIONE SECONDARIA SORVEGLIANZA PAZIENTI A RISCHIO ELIMINARE LESIONE PRECANCEROSE DIAGNOSI PRECOCE

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EFFICACIA DELLO SCREENING IN TERMINI DI RIDUZIONE DELLA MORTALITA’ SANGUE OCCULTO = 15-18% RETTOSIGMOIDOSCOPIA = 45% COLONSCOPIA = 76-90%

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