Encephalopathie

Views:
 
Category: Entertainment
     
 

Presentation Description

No description available.

Comments

Presentation Transcript

Encéphalopathie du nouveau-né à terme, convulsions néonatales et lésions cérébrales du prématuré : 

Encéphalopathie du nouveau-né à terme, convulsions néonatales et lésions cérébrales du prématuré Ecole de Sage-Femmes Novembre 2009 Dr Frank PLAISANT Service de néonatalogie et de réanimation néonatale Hôpital Femmes Mères Enfants Lyon

Encéphalopathie du nouveau-né à terme : 

Encéphalopathie du nouveau-né à terme

Introduction : 

Introduction La fréquence de l’asphyxie périnatale  Généralisation des modes de surveillance visant à dépister l’asphyxie Organisations des soins L’accouchement garde une part de risque Conséquences : Dans de nombreux aucune (Existence de mécanisme de compensation) Encéphalopathie anoxo-ischémique Défaillance multiviscérale

Définition : 

Définition Avant la naissance : - liquide amniotique méconial - anomalies du RCF A la naissance : - Apgar < 7 à 5 min - acidose métabolique Après la naissance : - dépression neurologique - troubles du comportement

Épidémiologie : 

Épidémiologie Asphyxie périnatale : 2 à 4 / 1000 naissances vivantes à terme Prématurés : 60 % Evolution : mort néonatale 10 - 60% séquelles neurologiques 25% 6 à 10 % des handicaps neurologiques sont dus à une asphyxie périnatale  dans certains types d’IMOC (quadriplégie spastique et la dystonie-athétose). (½ des IMC reste inexpliquée)

Définition : Souffrance foetale aigue : 

Définition : Souffrance foetale aigue C’est une asphyxie fœtale :  PO2 et  PCO2 circulant Or données non disponibles pendant l’accouchement Corrélation entre perturbation biologique et survenue de lésion cérébrale ?

Circonstances étiologiques : 

Circonstances étiologiques Pathologies maternelles Hypotension Choc toxique ou anaphylactique Hypovolémie Posturale HTA (altération des échanges gazeux foetoplacentaires) Hypoxie Intoxication à l’oxyde de carbone Insuffisance respiratoire Traumatisme abdominale Thrombophlébite Pathologies fœtales Postmaturité RCIU Infections anémie Causes ovulaires Placenta praevia Hématome rétroplacentaire Anomalies funiculaires Procidence du cordon Circulaire Bretelle Nœud de cordon Rupture d’un vaisseau Causes obstétricales Dystocie mécanique Disproportion foeto-pelvienne Présentation dystocique Manœuvres obstétricales difficiles Dystocie dynamique Hypertonie utérine Hypercinésie de fréquence

Physiopathologie : 

Physiopathologie Pendant l’acmé de chaque contractions : arrêt de circulation materno-fœtale, bien toléré par le fœtus qui puise dans la chambre intervilleuse, les réserves d’oxygène Mais réserve limitée Altérations échanges gazeux placentaires au niveau de la chambre intervilleuse

Mécanismes de compensation : 

Mécanismes de compensation Maintien de la perfusion Autorégulation du débit sanguin cérébral (variations des R  constance du flux en dépit des variations PAS) Hypoxie et l’hypercapnie : vasodilatation cérébrale Redistribution du flux sanguin vers les surrénales, le cœur et le cerveau (notamment le TC) Libération de neurotrophines : NGF, BDNF, NT3, IGF-I, IGF-II, IGF-BP 2, 3, 5, FGF3, Activine, TGFb1 Libérations neuro T – (adénosine, GABA et opiacés)  activité cérébrale (avant la diminution de l’ATP)  de la vigilance et de la motricité   consommation en O2 Mécanismes dépassés  lésions

Phases de constitution : 

Phases de constitution Phase primaire : hypoxie-ischémie Phase de reperfusion-réoxygénation Phase de latence Phase secondaire retardée 6-12h Phase de cicatrisation

Constitution des lésions : 

Constitution des lésions Chronologie : Perte primaire perte proportionnelle à l’intensité et à la durée Perte secondaire : œdème cytotoxique : Convulsion  DSC lactate Perte neuronale sélective ou destruction globale Nécrose Apoptose

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Diagnostic de l’asphyxie périnatale Score d’Apgar

Score d’Apgar : 

Score d’Apgar

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Diagnostic de l’asphyxie périnatale Score d’Apgar < 7 à 5 minutes (<3 à 5 minutes) Mais : Méthode subjective de cotation, souvent rétrospective 25 à 75 % des enfants avec une acidose sévère avait un Apgar normal Autres causes d’Apgar bas : Infection materno-foetale Affections congénitales neuromusculaire DRN

Apgar & pronostic : 

Apgar & pronostic Nelson KB, Ellenberg JH, pediatrics, 1981

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Liquide amniotique méconial Asphyxie  du péristaltisme intestinal et la relaxation du sphincter anal secondaire à la stimulation du nerf sympathique Valable si associé à des anomalies du rythme cardio-fœtal Mais : N’est pas un marqueur de SFA si isolé Morbidité  en cas d’inhalation de LAM Diagnostic de l’asphyxie périnatale

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Analyse du rythme cardio-fœtal RCF normal pendant le travail élimine la possibilité d’une souffrance fœtale La présence d’anomalies du RCF n’est pas toujours corrélée à l’asphyxie fœtale Spécificité 43 %, VPP de 28 % Les décélérations tardives répétées et diminution de la variabilité :  de l’incidence des lésions neurologiques. Diagnostic de l’asphyxie périnatale

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Mesure du pH fœtal au scalp Après RAM et dilatation du col à 2 cm Couplé au RCF :  mortalité pdt W et Δ d’acidose de l’asphyxie prolongée. pH peut être à des valeurs normales pendant plus de 90 min pendant une hypoxie Nécessité de prélèvements répétés Oxymétrie de pouls Capteur au niveau de la joue ou de la tempe SpO2 < 40 % Couplé au RCF Diagnostic de l’asphyxie périnatale

Diagnostic de l’asphyxie périnatale : 

Analyse de l’ECG fœtal La glycogénolyse myocardique provoquée par l’hypoxie ou la stimulation adrénergique modifient le rapport T/QRS () Cardiotocographie + analyse ST : STAN. Diagnostic de l’asphyxie périnatale

Marqueurs biologiques : 

Marqueurs biologiques Acidoses et lactates En situation d’asphyxie O2 cellulaire  anaérobie   acide lactique  acidose métabolique pHAO < 7,10 et BD > 10 mEq/L Lactates > 3,7 mmol/L dans le sang ou LCR Sur 110 enfant NNé à terme avec pH<7,05, 75 % ne présentaient pas d’EAI (1) (1) Fee SC et al Am J Obstet Gynecol 1990

Diagnostics différentiels : 

Diagnostics différentiels DR neurologique sans anamnèse : Infection Digestif (oesophagite…) Maladies constitutionnelles  DR neuro hors de proportion avec la souffrance

Encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI) : 

Encéphalopathie anoxo-ischémique (EAI) Manifestations neurologiques consécutives à une anoxie périnatale en période néonatale Se caractérise par : La pauvreté ou l’absence de signes de localisation L’expression globale de la souffrance cérébrale L’importance des signes végétatifs La variabilité s’opposant aux signes des foetopathies, et des anomalies d’origine génétique La bonne corrélation anatomo-clinique  3 stades de gravités (classification de Sarnat)

Classification de Sarnat (1976) simplifiée par Amiel Tison (1979) : 

Classification de Sarnat (1976) simplifiée par Amiel Tison (1979) Satde 1 : hypervigilance apparente, hyperexcitabilité, exagération du réflexe de Moro, exagération des effets sympathiques (disparition des symptômes en 48 h) Stade 2 : Obnubilation, léthargie, hypotonie, suppression des reflexes archaîques, convulsions multifocales (récupération < 7j) Stade 3 : Coma flasque, aréfléxie, perturbations des fonctions autonomes et du tronc cérébral (apnée, réponses pupillaire anormale)

Slide 25: 

EAI Sévère

EAI : 

EAI État fluctuant dans les 1ers jours de vie  répéter l’évaluation clinique. Le stade est défini par la période de gravité maximale Difficultés : drogues sédatives et anticonvulsivantes

Evolution EAI sévère : 

Evolution EAI sévère 1ères heures : dépression marquée du SNC Léthargie profonde ou coma, Hypotonie et diminution de la motilité Les réflexes primaires sont diminués ou abolis. Fréquemment anomalies du rythme respiratoire du type respiration irrégulière, périodique ou hypoventilation nécessitant une ventilation assistée Des crises convulsives tonicocloniques, mouvements automatiques (enroulement, pédalage) plus frustes (clonies des paupières, mouvements oculaires anormaux, mâchonnements ou autre mouvement répétitif de la sphère buccopharyngée, apnées) Ou crises purement électriques

Evolution EAI sévère : 

Evolution EAI sévère 12e - 24e heure, peut se produire une amélioration apparente avec apparition : une hyperexcitabilité et parfois hypertonie. pas d'éveil réel mais des yeux grands ouverts, comme étonnés, sans vraie poursuite oculaire. Apnées, crises ou un état de mal convulsif sont possibles. Même s'il y a un éveil vrai, étape où il faut savoir rester vigilant : une réaggravation secondaire peut survenir

Evolution EAI sévère : 

Evolution EAI sévère 24e heure - 72e heure réaggravation, chez les enfants les plus atteints, coma secondaire avec état de mal convulsif et insuffisance respiratoire. présence de signes de dysfonctionnement du tronc cérébral : élément de gravité supplémentaire. HIC : oedème cérébral lésionnel et annonce souvent le décès ;

Evolution EAI sévère : 

Evolution EAI sévère après la 72e heure Les enfants ayant survécu vont habituellement émerger de leur coma dans un délai pouvant aller de quelques jours à quelques semaines. Des signes neurologiques anormaux peuvent persister longtemps (succion déglutition et l'hypotonie) la persistance de ces anomalies, même si un contact visuel de bonne qualité s'est installé, est un facteur de mauvais pronostic

EEG : 

EEG Tracé discontinu, paroxystique Bouffées de 1 à 10 s (ptes, rythme thêta ou delta) silence de 10 à 60 s, sans périodicité Inquiétant, si bouffées < 6 s Ou silence long (H36 de vie) EAI <5 µV : suppression burst

EEG : 

EEG Tracé discontinu intermédiaire de type A Bouffées « d’aspect physiologique » de 10 s + intervalles d ’amplitudes < 10 µV et < 10 s (H45 de vie) EAI

EEG : 

EEG Tracé discontinu pathologique de type B Bouffées thêta de 30 à 50 µV + intervalles d ’amplitudes < 10 µV (H50 de vie) EAI

EEG : Pronostic : 

EEG : Pronostic VPP & VPN = 80 %

 Médicaments et EEG : 

 Médicaments et EEG Le phénobarbital et phénytoïne : modifications très discrètes et transitoires de la discontinuité (modifie peu la signification pronostique du tracé) BZD (diazépam, clonazépam) : augmentation importante mais transitoire de la discontinuité Lidocaïne : tracés discontinus, ou paroxystique Opiacés de synthèse : dépriment l’activité de base, augmentent la discontinuité et altèrent l’organisation cycle de sommeil  Enregistrement de préférence avant tout traitement dans la mesure du possible

Autres examens complémentaires : 

Autres examens complémentaires ETF : peu informative. Montre parfois des ventricules collabés en cas d’oedème cérébral PEV, PES, PEA Scanner cérébral : Hypodensité diffuse avec perte de la différentiation substance blanche-grise maximale à J3 Atrophie cérébrale à J10-J14 (séquelles neuro-motrices et microcéphalie) IRM entre J7 et J10 technique de choix Hypersignal T1 au niveau des ganglions de la base et du thalamus Perte de l’hypersignal physiologique de la partie postérieure de la capsule interne Hypersignal diffus en T1 de la région cortical

Pronostic : 

Pronostic L’asphyxie périnatale sans retentissement neurologique initial , n’a pas de conséquence sur le développement psychomoteur ultérieur. 1000 NNés à terme et EAI (Volpe) : Nx : 60 % ; ANx : 30 % Décès : 10 %

Prise en charge : 

Prise en charge En prénatal : limiter la durée de la SFA (Surveillance per natale) En salle de naissance : Soins de réanimations classiques sans retard Intubation et ventilation mécanique si insuffisance respiratoire ou coma

Critères de transfert : 

Critères de transfert Après une asphyxie périnatales :

Prise en charge : 

Prise en charge En transport : Voie d’abord Maintien de l’homéostasie (TA, glycémie) Ne pas amplifier les mécanismes cytotoxiques de la phase post-anoxique : Enfant en normothermie (ou T° limite de 36°C), éviter absolument l’hyperthermie Monitorer d’emblée la saturation et baisser la FiO2 dès que la circulation est rétablie (hyperoxémie : risque de neurotoxicité par production de RL) Pas d’anticonvulsivants en préventifs Traiter les convulsions : Gardénal IV en 1ère intention Ne pas utiliser le Valium ! Limiter l’usage des médicaments : Souffrance multiviscérale : IHC, IR (Présences de bisulfites)

Convulsions néonatales : 

Convulsions néonatales

Physiopathologie : 

Physiopathologie Décharge électrique excessive et synchrone ou dépolarisation des neurones du SNC Dépolarisation : entrée de sodium Repolarisation : sortie de potassium Le maintien d’un potentiel à travers une membrane est réalisé par une pompe ATP dépendante sortie de sodium et entrée de potassium

Physiopathologie : 

Physiopathologie Pompe Na+/K+ défaillante (ATP)  dépolarisation Excès neurotransmetteurs excitateurs (glutamate)  dépolarisation Déficit de neurotransmetteurs inhibiteurs (GABA)  dépolarisation Altération membrane secondaire à hypocalcémie et hypomagnésémie:  Na+ perméabilité et donc  entrée de Na+  dépolarisation

Définition : 

Définition Définition clinique : Altération paroxystique de la fonction neurologique (comportement, moteur, système nerveux autonome) associée ou non à une décharge électrique.

Formes cliniques : 

Formes cliniques Par ordre de fréquence croissante : formes frustres formes toniques généralisées formes cloniques multifocales formes cloniques focales formes myocloniques

Classification : 

Classification Convulsions frustres: - + fréquentes chez le prématuré que chez le nouveau-né à terme - Mouvements oculaires anormaux; fixité du regard; pédalage; mâchonnement; apnée; autres signes végétatifs - Anomalies électriques associées dans 75% des cas - Décharges régions temporales

Classification : 

Classification Convulsions toniques: Forme typique généralisée : extension tonique des 4 membres flexion MS, extension MI (décérébration, décortication) parfois mouvements oculaires, apnées, clonies Assez typiques du prématuré (HIV) Dans 85% des cas sans signes EEG ni signes végétatifs Mauvaise réponse au traitement

Classification : 

Classification Convulsions cloniques: - Mouvements rythmiques et lents (1-3 mvts par seconde) - Crise focale: sans PC + limitée à une partie du corps;  signe souvent une atteinte localisée - Crise multifocale: touchant plusieurs parties du corps (migratoire=fréquent) crises généralisées = rares - Anomalies électriques fréquentes

Classification : 

Classification Myoclonies: - Mouvements rapides touchant les muscles fléchisseurs Focal, multifocal et généralisé Examen neurologique et EEG anormaux A différencier des myoclonies du sommeil

Diagnostic différentiel : 

Diagnostic différentiel Trémulation secondaire à : - hypocalcémie - hypoglycémie - encéphalopathie anoxique - syndrome de sevrage pas de mouvements oculaires associés sensible à la stimulation s’arrête à l’extension du membre pas de signes végétatifs associés rythme

Étiologies : 

Étiologies Encéphalopathie anoxique (60-65%) Hémorragie intracrânienne (10%) hémorragie sous-arachnoïdienne; intra ventriculaire; sous-durale Infections cérébrales bactériennes et non bactériennes (5-10%) Traumatismes obstétricaux Troubles métaboliques hypoglycémie (3%); hypocalcémie (3%); hypomagnésémie.. déficit en piridoxine: conv. cloniques multifocales premières heures de vie/ EEG particulier/ Dg=injection test IV de 50 à 100 mg de piridoxine= arrêt des crises Malformations cérébrales lissencéphalie, pachygyrie, polymycrogyrie.. Syndrome de sevrage

Étiologies : 

Étiologies Divers syndromes Épilepsie néonatale familiale bénigne 2-3 jours de vie/ 10-20 crises par jour/ durée = 1 à 6 mois Mutations sur 2 sous-unités canal K+ : KCNQ2 ch20q et KCNQ3 ch8) Convulsions du cinquième jour 5 jours de vie/ cloniques multifocales + apnées/ durée = 15 jours Myoclonies du sommeil Première semaine de vie/sommeil/ EEG normal/ durée = 2 mois Myoclonies bénignes de la petite enfance 3-6 mois de vie/ parfois première semaine de vie/ Éveil/ EEG normal/ durée = 1 à 2 mois Hyperekplexia accès d’hypertonie + myoclonies nocturnes +/- apnées/ EEG normal Encéphalopathie myoclonique précoce première semaine de vie/ convulsions récurrentes cloniques et myocloniques/ EEG typique

Traitement : 

Traitement Pourquoi traiter : répétition des convulsions Hypoventilation ou apnée : hypoxémie, collapsus, diminution FSC hypercapnie, augmentation FSC, HTA HTA : augmentation FSC, hémorragie, lésions cérébrales Augmentation glycolyse acidose lactique diminution glucose cérébral Diminution ATP

Traitement : 

Traitement Maintien des fonctions vitales Respiratoire ventilation spontanée insuffisante, apnées, ES des traitements  intubation Hémodynamique Surveillance TA, risque de dysfonctionnement myocardique, ES des antiépileptiques. maintien de la circulation cérébrale remplissage, inotrope Homéostasie Adaptation des apports hydrosodés Correction : hypoglycémie, hypocalcémie, hyponatrémie profonde…

Traitement : 

Traitement Phénobarbital (GARDENAL) Agit sur les récepteur GABA-A post synaptique Charge : 20mg/kg en IVDL ou IVL sur 10 à 15 min Compléter 2h plus tard par 10 mg/kg si insuffisant, sous contrôle de la barbitémie (max 40 mg/kg) Entretien : 3 à 5 mg/kg/j, en 1 prise IV, IM, IR ou po, à débuter 12 à 24h après la dose de charge et après contrôle de la barbitémie (15 à 35 mg/l) Barbitémie efficace entre 15 et 35 mg/l. Taux toxique si > 50 mg/l Phénytoïne (DILANTIN) : Stabilise les canaux Na+ sous forme inactive. Bloque le PA. charge : 15 à 20mg/kg en IV sur 20-30 min. +/- doses supplémentaires de 5 mg/kg, sans dépasser 30 mg/kg Entretien : 3 à 5 mg/kg/24h en 1 dose, à débuter 24h après la charge et à adapter au dosage Taux thérapeutique : 10 à 20 mg/l. Taux toxique > 20 mg/l

Traitement : 

Traitement Phénobarbital versus phénytoïne: (doses adaptées aux taux plasmatiques sanguins) 59 NN (30 phénobarbital; 29 phénytoïne) contrôle crises: - 43% (13) groupe phénobarbital - 45% (13) groupe phénytoïne Pas d’effets secondaires (Painter MJ. N. Engl. J. Med. 1999; 341: 485-9)

Traitement : 

Traitement 3. Anticonvulsivants de seconde et troisième ligne: Clonazépam (Rivotril®) Stabilise R-GABA-A post synaptique charge : 0.1 à 0.2 mg/kg en IVL sur 30 min entretien : 0.1 à 0.2 mg/kg/j en IVC au PSE Taux thérapeutique : 15 à 80 g/l ; toxique : > 120 g/l (monitorage des taux non systématique) Lidocaïne (Xylocaïne®) Blocage des canaux Na+ voltage dépendant charge : 2 mg/kg en IVD sur VVP à part entretien : 4 à 6 mg/kg/h puis 3 puis 2 puis 1 mg/kg/h diminution progressive des doses sur 4 jours Taux thérapeutique : 3 à 6 mg/l. En cas de surdosage : atropine Lorazépam (Ativan®) Midazolam (Hypnovel®)

Traitement : 

Traitement 4. VITAMINE B6 (pyridoxine) convulsions pyridoxino-dépendantes, sous contrôle EEG si possible charge : 100 mg IVD ou IM entretien : 50 à 100 mg/j po 5. Autres: -Lamotrigine -Paraldéhyde (hypotension) -Valproate de sodium (hyperammoniémie; hépatotoxicité) -Thiopental (hypotension)

Traitement : 

Traitement PAS DE DIAZEPAM (Valium) : -Clairance cérébrale rapide, efficacité transitoire -Utilisé avec les barbituriques =risque de collapsus circulatoire + respiratoire -Demi-vie longue : 144 h -Dose thérapeutique très variable et pas nécessairement inférieure à la dose toxique -Contient du benzoate de sodium ( effet sur liaisons albumine-bilirubine ) -Récepteurs : grande variabilité interindividuelle -Ne pas dépasser 0,3 mg/kg

Pronostic : 

Pronostic

Discussion : 

Discussion Faut-il traiter les crises cliniques sans signes électriques? Faut-il traiter les crises électriques sans signes cliniques? Faut-il traiter jusqu’à normalisation de l’EEG? Quelle durée de traitement?

Conclusion : 

Conclusion  Phénobarbital = anticonvulsivant de référence le plus étudié, le mieux connu  Anticonvulsivant de deuxième intention: aucune étude concluante  Diazépam déconseillé;

Lésions neurologiques de l ’enfant prématuré : 

Lésions neurologiques de l ’enfant prématuré

LESIONS HEMORRAGIQUES : 

LESIONS HEMORRAGIQUES Début : corps du noyau caudé tête du noyau caudé plexus choroïde Localisation : vaisseaux endothéliaux du lit capillaire de la matrice germinative jonctions veino-capillaires

LESIONS HEMORRAGIQUES : 

Complications : hémorragie intra-parenchymateuse : homolatérale à une HIV massive infarctus veineux hémorragique leucomalacie contemporaine d’une HIV abondante Hydrocéphalie destruction de la matrice germinative LESIONS HEMORRAGIQUES

LESIONS HEMORRAGIQUES : 

LESIONS HEMORRAGIQUES

LESIONS HEMORRAGIQUES : 

Physiopathologie : Facteurs intra-vasculaires : fluctuation FSC augmentation FSC diminution FSC – reperfusion thrombopénie - trouble de la coagulation Facteurs vasculaires : vaisseaux immatures et vulnérables Facteurs extra vasculaires : pas de support mésenchymateux LESIONS HEMORRAGIQUES

LESIONS HEMORRAGIQUES : 

LESIONS HEMORRAGIQUES Prévention : anténatale : Glucocorticoïdes césarienne ? per-natale : prévention de l’asphyxie post-natale : indométhacine fibrinolytiques

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE : 

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE Lésions uniques ou multiples de nécrose et/ou de gliose de la substance blanche périventriculaire, survenant durant la vie prénatale ou la période néonatale, entre 22 et 34 SA voire jusqu ’à terme.

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE : 

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE Classification De Vries : Grade I : hyperéchogénicité périventriculaire persistante (> 7 jours) Grade II : cavité localisée à l’angle externe des ventricules latéraux Grade III : cavités extensives dans la substance blanche périventriculaire fronto-pariétale et/ou occipitale Grade IV : cavités extensives dans la substance blanche sous-corticale

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE : 

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE Signes cliniques inconstants et non spécifiques : hypotonie, léthargie hyperexcitabilité anormale ouverture inhabituelle des yeux extension des membres

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE : 

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE Examens complémentaires : EEG : pointes positives rolandiques spécificité 100 % sensibilité 32 - 88 % IRM PES, PEV

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE : 

LEUCOMALACIE PERIVENTRICULAIRE Pronostic : cause principale des séquelles neurodéveloppementales IMOC anomalies de croissance du PC déficit intellectuel troubles du développement troubles auditifs, visuels, visuospatiaux et visuomoteurs épilepsie

Slide 83: 

Pronostic des grands prématurés selon leur âge gestationnel en 2005

Slide 84: 

Fréquence des complications neurologiques selon l’AG en 2005 (n = 777)