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Tipo de entrenamiento y modificaciones en la fibra muscular. Evidencias actuales sobre hipertrofia e hiperplasia : 

Tipo de entrenamiento y modificaciones en la fibra muscular. Evidencias actuales sobre hipertrofia e hiperplasia Dr. Juan Carlos Mazza Argentina

Bases neuromusculares de la contracción muscular : 

Bases neuromusculares de la contracción muscular

Bases neuromusculares de la contracción muscular : 

Fibras musculares: 20-100 um Miofibrillas: 1-2 um Sarcómeros: 1 filamento de miosina (grueso) 2 filamentos de actina (finos) Unidos por puentes cruzados La capacidad de acortamiento: # Nro. de sarcómeros en serie # Velocidad intrínseca de acortamiento sarcomérico - Influido por la longitud de los sarcómeros - Tipo predominante de miosina Bases neuromusculares de la contracción muscular

Bases científicas de la Hipertrofia Muscular : 

Bases científicas de la Hipertrofia Muscular Aparentemente, el número de fibras musculares están determinadas genéticamente. Luego del nacimiento, no habría un incremento del número de fibras por el entrenamiento de la fuerza, a niveles de cargas de entrenamientos razonables. La base de la hipertrofia muscular es a expensas del incremento del área seccional o transversal de las fibras. El incremento del área transversal está determinado por la proliferación del material miofibrilar, con una subdivisión (“splitting”) longitudinal y creación de dos miofibrillas secundarias. Este proceso permite una invasión de material del Retículo Sarcoplásmico (RS) y del Sistema de Túbulos Transversos (STT) en los espacios entre filamentos. (Goldspink, G., 1992)

Bases científicas de la Hipertrofia Muscular : 

Bases científicas de la Hipertrofia Muscular El mecanismo de del “splitting” longitudinal depende de la tracción oblicua de los filamentos de actina. La oblicuidad de la tracción, ante la contracción de fuerza, resulta en un “stress” mecánico que causa la ruptura, resultando la subdivisión de la miofibrilla. (Goldspink, G., 1992)

Bases científicas de la Hipertrofia Muscular : 

Este aumento del diámetro de la estructura miofibrilar es llamado como Hipertrofia Funcional. Tipos de Hipertrofia Muscular a) Aumento del volumen del sarcoplasma (no contráctil): # Incremento del Glucógeno, PC, Mioglobina, Vasos: Mayor incremento de la resistencia. b) Aumento del volumen de filamentos miofibrilares (contráctil): # Incremento de la fuerza máxima. Según la Ley de Hill, la fuerza se incrementa en relación proporcional al área seccional transversal del músculo, aunque está influido, concurrentemente, por: # Reclutamiento neuromuscular(coordinación intra- e inter- muscular). # Factores inhibitorios y desinhibitorios de la contracción. Bases científicas de la Hipertrofia Muscular

Hipertrofia Muscular y Síntesis Proteica : 

Hipertrofia Muscular y Síntesis Proteica El incremento del material miofibrilar se genera a partir de la síntesis de material proteico. Se proponen dos tipos principales de formación y acumulación proteica: # Incremento de la tasa de síntesis (por crecimiento o carga). # Reducción de la tasa de degradación (“breakdown”). El proceso dinámico de degradación y resíntesis es constante, y fue caracterizado como “protein turnover”. El “turnover” de proteínas contráctiles dura probablemente entre 7 y 15 días. De estos procesos de degradación y resíntesis, nacen las diferentes teorías y comportamientos metabólicos adjudicados a los diferentes procesos de fabricación de material miofibrilar.

Factores reguladores de la Hipertrofia Muscular : 

Tipo de carga (intensidad y velocidad de contracción) Teorías sobre factores metabólicos y ultra- estructurales de la masa proteica. Secreción Hormonal. Nutrición (balance calórico positivo, nivel plasmático de AA y Proteínas). Periodos de recuperación y descanso (sueño). Factores reguladores de la Hipertrofia Muscular

Tipo de carga (intensidad y velocidad de contracción) : 

Tipo de carga (intensidad y velocidad de contracción) Todas las fibras son capaces de hipertrofiarse. Las fibras FT tienen una tasa de resíntesis aumentada. Las fibras ST tienen una tasa de degradación disminuida. La hipertrofia selectiva de las fibras depende de la intensidad y de la velocidad de reclutamiento, ante la contracción muscular. Saltin y cols., 1986 Fibras FT Fibras ST

Teorías sobre factores metabólicos y ultra- estructurales de la masa proteica : 

Teorías sobre factores metabólicos y ultra- estructurales de la masa proteica Teoría del balance/disbalance ATP / ADP / PC (supuestas señales intracelulares sobre la génesis proteica). Teoría del balance / disbalance de la degradación y resíntesis (“turn-over”) de proteínas. # La degradación (“breakdown”) de proteínas se genera sobre las proteínas estructurales. # Ello está profusamente demostrado por el incremento de metabolitos nitrogenados (urea, creatinina, N) en sudor y orina, ante cargas de entrenamiento de fuerza. # Todo proceso de degradación genera una suerte de “supercompensación” en la síntesis proteica, con acumulación positiva de material. Teoría del “Daño Muscular”: Propone la necesaria ruptura de fibras como parte de la hipetrofia adaptativa del músculo.

Teorías sobre factores metabólicos y ultra- estructurales de la masa proteica : 

El tejido muscular tiene una expresión genética que es regulado por múltiples señales mecánicas y metabólicas. De acuerdo al volumen, intensidad y velocidad de reclutamiento de las fibras se producen diferentes impactos sobre las estructuras, generando diferentes isoformas de proteínas contráctiles. Williams y cols. (1986), en forma experimental por estimulación eléctrica (regulando el control de la generación de fuerza), estudiaron el rol de la magnitud de carga en el fenotipo de las fibras FT y ST. El impacto sobre el ARN genera acciones específicas genéticas sobre las cadenas pesadas de Miosina. Ello genera la producción de material proteico (por ello se detectan aumentos del ARN en músculos hipertrofiados). Teorías sobre factores metabólicos y ultra- estructurales de la masa proteica

Sistema Oxidativo y Efectos de la Hipertrofia : 

Sistema Oxidativo y Efectos de la Hipertrofia Se hallaron menores niveles de densidad mitocondrial en deportistas entrenados con sobrecarga, especial- mente luego de un período de 6-8 semanas. El entrenamiento de hipertrofia no aumenta los niveles de enzimas SDH, MDH, CS o HAD (esta última favorece la oxidación lipídica); por el contrario, en algunos grupos de atletas, el nivel de enzimas oxidativas disminuye. Ante un aumento del 20 % en el grosor en las fibras, se ha detectado una reducción de la mioglobina. Estos efectos combinados reducen el VO2 máximo.

Efectos Intersticio-Vasculares y Efectos de la Hipetrofia : 

Efectos Intersticio-Vasculares y Efectos de la Hipetrofia Hay un aumento del tejido conectivo intersticial que acompaña a la hipertrofia de la miofibrilla. Simultáneamente, ante el aumento del área fibrilar, no hay un incremento proporcional del número de capilares (disminuye el cociente fibras/capilares). Este fenómeno se atenúa con programas de resistencia muscular. El hecho de existir menor número de capilares por fibra, también puede contribuir a reducir la llegada de O2 a la célula.

Reserva de Glucógeno, Glucólisis no Oxidativa e Hipertrofia : 

Reserva de Glucógeno, Glucólisis no Oxidativa e Hipertrofia Se producen incrementos de hasta el 35 % en la reserva de glucógeno muscular con entrenamientos de sobrecarga de resistencia variable (período óptimo de 5 meses, y no inferior a 3 meses). No existe un efecto demostrable de que el entre- namiento de sobrecarga aumente los niveles de PFK y de LDH. Por ende, el ejercicio de sobrecarga puede aumentar la reserva de glucógeno, pero parece no afectar la velocidad de utilización del mismo.

Sistema Fosfágeno (ATP-PC) e Hipertrofia : 

Sistema Fosfágeno (ATP-PC) e Hipertrofia El entrenamiento de sobrecarga aumenta la reserva de ATP-PC, ante entrenamientos de sobrecarga de 5 meses, acompañando a la hipertrofia. No es un efecto contundente de que el entrenamiento de sobrecarga aumente los niveles de ATP- asa, CPK o Miokinasa. Algunos trabajos de Komi y Thortensson muestran aumentos en Miokinasa con trabajos explosivos (no consistente para otros autores). En relación a las conclusiones anteriores, podemos afirmar que el entrenamiento de sobrecarga aumenta la capacidad del sistema, pero no la velocidad de utilización de sustratos disponibles.

Hipertrofia e Hiperplasia, o Hipertrofia vs. Hiperplasia ? : 

Hipertrofia e Hiperplasia, o Hipertrofia vs. Hiperplasia ? Hay suficiente evidencia de que la hipertrofia conlleva un aumento de la superficie seccional de las miofibrillas, lo que se trasunta en un aumento de la superficie porcentual de diferentes tipos de fibras, en la nueva estructura del músculo. También está largamente comprobado, de acuerdo al nivel de reclutamiento umbral de las fibras, qué diferentes rutinas de cargas de trabajo pueden generar hipetrofias selectivas de Fibras ST o FT. De acuerdo a estudios por métodos histoquímicos y análisis electroforéticos se han identificado 11 isoformas de la cadena pesada de Miosina (MHC), lo cual establece una renovada clasificación de tipo de fibras rápidas y lentas (hay fibras “puras” e “híbridas”). Estas subdivisiones no significan la formación de nuevas fibras.

Hipertrofia e Hiperplasia, o Hipertrofia vs. Hiperplasia ? : 

Hipertrofia e Hiperplasia, o Hipertrofia vs. Hiperplasia ? a) “Splitting” intra-miofibrilar (HIPERTROFIA) b) Inmovilización c) “Splitting” de fibra muscular (HIPERPLASIA) MacDougall, 1986

Evidencia de Hiperplasia en estudios en animales : 

Evidencia de Hiperplasia en estudios en animales Hay evidencias de estudios en animales donde los autores presentan hiperplasia dentro de los mecanismos de incremento de la masa muscular (1960 a 1980). Estos estudios abarcan una amplia escala zoológica, desde pollos, gatos, ratas y aves (Reitsma, 1969; Hall-Craggs, 1970; Sola y cols., 1973; Gonyea y cols., 1977; Gonyea, 1980). En 1981, una revisión hecha por Gollnick y cols., rechazó parte de la evidencia por considerar que había errores metodológicos asociados con errores de estimación (conteo) de fibras musculares, a partir de secciones histológicas. Sin embargo, Goynea y cols. (1986), usando la misma técnica de Gollnick, encontró un 9% de incremento en el número de fibras en gatos, sometidos a entrenamiento de sobrecarga intenso. Similar estudio de Alway y cols. (1989) encontró un 52 % de aumento de fibras en músculo de ave, con un peso fijo suspendido de un ala, durante 30 días.

Evidencia de Hiperplasia en estudios en humanos : 

Evidencia de Hiperplasia en estudios en humanos Las conclusiones son controversiales, y aunque hay evidencia indirecta a favor (Tesch & Larsson, 1982; Larsson & Tesch, 1986), al usarse un método “in vivo” para la estimación de número de fibras, en estudio combinado por CT y biopsia, entre diferentes tipos de sujetos, en cuanto a su grado de hipertrofia y entrenabilidad, los valores promedio de número de fibras no son significati-vamente diferentes.

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