PANCREATITIS III

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PANCREATITIS : 

PANCREATITIS Sol Natalia García-Monsalve Interna Menor -Ruralito- Universidad de Antioquia

PANCREATITIS AGUDA : 

PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN1,3 : 

DEFINICIÓN1,3 Reto diagnóstico en pacientes con abdomen agudo. Leve o edematosa: 80% casos, mortalidad: 5-15% Grave o necrotizante: 20% casos, mortalidad: 25-30% Mortalidad asociada a necrosis: estéril (SRIS, disfunción multiorgánica): 10%, infectada: 25% Grave temprana: primeras 24h, mortalidad: 54%

ETIOLOGÍA : 

ETIOLOGÍA Comunes: litiasis biliar (♀), alcoholismo (♂), hipertrigliceridemia, CPRE, trauma, POP, Medicamentos, disfunción del esfínter de Oddi Poco comunes: vasculitis, cáncer de páncreas, hipercalcemia, fibrosis quística, falla renal, entre otras Raras: autoinmune (Sx de Sjörgren), infecciones

FISIOPATOLOGÍA : 

FISIOPATOLOGÍA MÚLTIPLES TEORÍAS1 Incluye la activación y liberación de enzimas pancreáticas en el intersticio con autodigestión pancreática. Pancreatitis aguda por OH: degradación de OH por metabolismo oxidativo o no oxidativo: acetaldehído y ácidos grasos ésteres de OH. Edema pancreático, tripsina intracelular: inducción de factores de transcripción proinflamatorios: SRIS e insuficiencia orgánica. Pancreatitis aguda biliar: paso de litos ≤ 5mm por la ampolla de Vater.

SIGNOS Y SÍNTOMAS : 

SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor agudo persistente hemiabdomen superior, irradiado en banda hacia los flancos (50% pacientes). Náuseas y emesis (90% casos) Pancreatitis aguda de origen biliar: dolor intenso, epigástrico, súbito, lancinante y transfictivo Ictericia: coledocolitiasis persistente o edema en cabeza del páncreas. Ausencia de dolor: 5-10% de los casos en pacientes bajo diálisis peritoneal o en post transplatados renales. Signos de Grey-Turner o Cullen: 1% casos, peor pronóstico Signos de alarma: sed, taquipnea, agitación, confusión, oliguria, taquicardia, hipotensión y ausencia de mejoría clínica.

DIAGNÓSTICO1,3 : 

DIAGNÓSTICO1,3 Dos de tres criterios para su diagnóstico: clínico, paraclínico e imaginológico CLÍNICA: poco fiable en primeras 24h, gran especificidad (E) 93%, poca sensibilidad (S) 39%, mejoran a las 48h. Índice elaborado con datos clínicos predece mejor la evolución de formas leves y sería mejor que los índices multifactoriales (RANSON o GLASGOW poder de predicción de 70-80%). APACHE II-APACHE 0: bajoVPP al ingreso, no predice complicaciones locales. – obesidad: factor pronóstico fiable de evolución complicada. Grado de Recomendación A -(formas graves en primeras 24h, E 91%, VPN 93%, a las 48h similares a los otros i. multifactoriales) 3

DIAGNÓSTICO1,3 : 

DIAGNÓSTICO1,3 PARACLÍNICOS (según medicina basada en la evidencia): Amilasa sérica: valor normal: 40-140 U/L. La elevación en cuatro veces su intervalo normal hace sospechar pancreatitis S 82%, E 91%. Se eleva en las 6-12h posteriores al inicio, t1/2 de 10h, persiste elevada por 3-5 días1,3. Lipasa sérica: valor normal: 0-160 U/L. La elevación en dos veces su intervalo normal tiene S 94%, E96%, mayor elevación en el tiempo y ausencia de otras fuentes de elevación. (Nivel de evidencia Ia, grado de recomendación A). Lipasa/Amilasa> 2,0: pancreatitis aguda alcohólica, S 91%, E76% ALT (GPT)>150 IU/L: pancreatitis aguda biliar, S 48%, E 96% GPT> 3veces límite superior normal: pancreatitis aguda biliar, VPP 95% GPT normal en 15-20% de pacientes con pancreatitis aguda biliar.

DIAGNÓSTICO1,3 : 

DIAGNÓSTICO1,3 IMAGINOLÓGICOS: TAC simple de abdomen: índice de severidad de Balthazar TAC abdominal con doble contraste: realizar a todo paciente si no mejora con manejo conservador a las 48h o si se sospecha complicación. Áreas de necrosis: 3cm, hipodensas después del contrate IV. S 87-90%, E 90-92%. Índice de severidad Balthazar + grado de necrosis= Balthazar-Kivissari. Índice de gravedad de la pancreatitis aguda: 0 a 10 puntos. S 77%, E 92%, entre cuarto y décimo día S 100%.

DIAGNÓSTICO1,3 : 

DIAGNÓSTICO1,3 Ultrasonido: descartar litiasis vesicular. Dx: páncreas hipoecoico y aumentado de tamaño no se observa en 35% de pacientes. Se observa solo en 25-50% de ellos. Resonancia magnética: colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), buena correlación con la TAC. Ventajas: ausencia de nefrotoxicidad y mejor diferenciación.

Slide 11: 

El diagnóstico de necrosis infectada se hace mediante punción dirigida por TAC o ecografía, para examen bacteriológico. S 88%, E 99,5% (nivel de evidencia Ib, grado de recomendación A)

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 MEDIDAS GENERALES: Hospitalizar en sala general si es pancreatitis aguda leve Si es pancreatitis aguda grave hospitalizar en UCE o UCI para registrar frecuentemente diuresis, PVC, frecuencia cardiaca, tensión arterial, entre otros parámetros. La SaO2 debe mantenerse > 95%. Profilaxis antitrombótica: compresión neumática intermitente debido al riesgo de transformación hemorrágica con la anticoagulación. LEV, cristaloides 250-300 ml/h en las primeras 48h

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 ANALGESIA Usar analgésicos no esteroides tipo diclofenaco. Se recomienda meperidina. Fentanilo en pacientes que requieren grandes dosis de meperidina. Morfina: no hay evidencia clínica de que cause o empeore el cuadro.

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 NUTRICIÓN Pancreatitis aguda leve: iniciar vía oral en una semana. Pancreatitis aguda grave: soporte nutricional adecuado de manera precoz (primeras 72 horas) en quienes se sospecha ayuno > 7días. Nutrición Entérica (NE): sonda nasoyeyunal o transpilórica, con fórmula oligomérica. NE en yeyuno si no hay peristaltismo en pocas cantidades + nutrición parenteral para alcanzar requerimientos. Nutrición Parenteral: si la vía gastrointestinal no es permesble; no se tolere la NE, si la NE total aumenta el dolor abdominal, cuando haya ascitis.

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 PROFILAXIS ANTIBIÓTICA (Pancreatitis aguda grave) Muy controvertida debido a la sobreinfección por hongos (9%). 30-70% de los pacientes presentan infección bacteriana de la necrosis pancreática, asociada a la magnitud de la necrosis y a incremento de la mortalidad. Indicaciones: administración precoz, mínimo 14 días y PCR> 120mg/dL. No hay datos concluyentes para uso sistémico. Se recomienda usar antibióticos sistémicos para disminuir la incidencia de infección y mortalidad. Carbapenems (meropenen 0,5g c/8h o imipenen 0,5g c/6h). Otras opciones: cefalosporinas de tercera generación, piperacilina, fluoroquinolonas y metronidazol

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 CIRUGÍA Necrosectomía Temprana: 48-72h, mortalidad 27-65%, 15% después del cierre primario y lavados POP Tardía: 12 días después del inicio., mortalidad 3,4 veces menor que en la temprana. Indicación: necrosis infectada En necrosis estéril está indicada si no hay mejoría a pesar de tratamiento intensivo. Colangitis Si hay signos de colangitis o ictericia obstructiva, desobstrucción de la vía biliar por colangio-pancreatografía retrógrada endoscópica CPRE precoz 48-72h.

COMPLICACIONES : 

COMPLICACIONES Mortalidad: temprana, primeros 14 días, tardía, primeros 3 meses. Sistémicas: insuficiencia orgánica múltiple y SRIS Pulmonares: las más severas, derrame pleural, SDR con incidencia de 15-55%. Locales: necrosis de células acinares, absceso y formación de pseudoquiste. 57% de pacientes hospitalizados tendrán colecciones líquidas. Necrosis infecciosa: monomicrobiana en 75% de los casos. Etiología: E. coli, Pseudomonas, Klebsiella y Enterococcus spp.

PANCREATITIS CRÓNICA : 

PANCREATITIS CRÓNICA

DEFINICIÓN1,3 : 

DEFINICIÓN1,3 PANCREATITIS CRÓNICA: Daño irreversible del páncreas., caracterizado por anormalidades histológicas, incluída la inflamación crónica, fibrosis y destrucción progresiva de tejido endo y exocrino.

ETIOLOGÍA2 : 

ETIOLOGÍA2 Multifactorial. Algunas no muy bien descritas, OH efecto tóxico directo sobre el páncreas. Hereditarias. Asociada a otras patologías: obstrucción crónica del conducto pancreático, hiperlipidemia, hiperparatiroidismo, lesión. Casi todas culminan en las complicaciones típicas: esteatorrea, Diabetes Mellitus (DM) y dolor abdominal. La fisiopatología aun no es muy clara, sobreproducción de fibroblastos y factores de crecimiento tisular, altas concentraciones de factor de crecimiento transformante alfa.

SIGNOS Y SÍNTOMAS : 

SIGNOS Y SÍNTOMAS Dolor abdominal: hemiabdomen superior, dura horas a días, puede: tornarse continuo, empeorar al comer o al beber, empeorar con el consumo de OH, irradiarse hacia la espalda; mejorar al sentarse o inclinarse hacia adelante. Problemas digestivos, esteatorrea, heces color arcilla Náuseas y vómito Pérdida de peso A medida que la patología empeora los síntomas se hacen más graves. Pueden enmascarar el cáncer pancreático.

DIAGNÓSTICO1,3 : 

DIAGNÓSTICO1,3 Clínica Paraclínicos: examen de grasa fecal, amilasa sérica, lipasa sérica, tripsinógeno sérico. Imágenes: muestran inflamación o depósitos de calcio en el páncreas, TAC, ecografía abdominal, CPRE. Laparotomía exploratoría?

TRATAMIENTO1,3 : 

TRATAMIENTO1,3 Objetivos: Prevenir la indigestión Disminuir el malestar Reducir la estimulación del páncreas Tratar la Diabetes Mellitus si está presente Métodos: Analgesia o bloqueo quirúrgico de los nervios para aliviar el dolor. Dieta hipograsa, alta en vitaminas y calcio Manejo de la DM con insulina Tomar suplementos de enzimas pancreáticas Cirugía: Si hay obstrucción. En casos severos pancreatectomía parcial o total

COMPLICACIONES : 

COMPLICACIONES Ascitis Bloqueo u obstrucción de las vías biliares y del intestino delgado Pseudoquistes pancreáticos que pueden infectarse Trombosis DM Malabsorción de grasa

BIBLIOGRAFÍA : 

BIBLIOGRAFÍA Ledesma-Heyer JP, Arias J. Pancreatitia aguda. Med Int Mex 2009; 25 (4): 285-94. Greenberger NJ, Toskes PP. Acute and chronic pancreatitis. In: Harrison t, et al. Principles of Internal Medicine. Ed 17. New York: 2008. Mc Graw Hill. Ch 307. Comité de cirugía gastrointestinal, López H, Ospina J, Rubiano J, et al. Guias de manejo en cirugía. Pancreatitis aguda: diez preguntas por responder. Asociación colombiana de cirugía. Bogotá D.C agosto de 2008

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