emergencias neurologicas

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Emergencias Neurológicas : 

Emergencias Neurológicas Dra. Magyory Mujica A.

Slide 2: 

TODA AQUELLA SITUACION DONDE SE PRESENTE UN CUADRO NEUROLOGICO AGUDO QUE COMPROMETA LA VIDA Y LAS FUNCIONES CEREBRALES VITALES Emergencia neurológica:

Slide 3: 

COMA TRAUMATISMO CRANEAL ESTADO CONVULSIVO NEUROINFECCION PARALISIS AGUDA ACV

C O M A : 

C O M A

ETIOLOGIA : 

ETIOLOGIA

CONCIENCIA : 

CONCIENCIA PLENO CONOCIMIENTO DE SI MISMO Y DEL MEDIO QUE LO RODEA Contenido (funciones mentales superiores) Reactividad (SARA)

Alteraciones parciales de la conciencia : 

Alteraciones parciales de la conciencia OBNUBILACION Alteración de funciones mentales superiores, principalmente atención y sensopercepción.

Alteraciones parciales de la conciencia : 

Alteraciones parciales de la conciencia CONFUSION Alteración de funciones mentales superiores principalmente ideación y asociación de ideas.

Alteraciones parciales de la conciencia : 

Alteraciones parciales de la conciencia DELIRIUM Desconocimiento del mundo exterior, vivencia de lo interior como global. Predominan las ilusiones y alucinaciones.

Alteraciones parciales de la conciencia : 

Alteraciones parciales de la conciencia ESTUPOR Alteración global del contenido de conciencia, con reactividad conservada. ABRE LOS OJOS

COMA : 

COMA Verdadero estado de inconciencia, alteración del contenido y la reactividad. OJOS CERRADOS

CLASIFICACION : 

CLASIFICACION COMA I: Localiza estímulos. COMA II: Decortica o descerebra. COMA III: Respuesta vegetativa. COMA IV: Paro respiratorio.

EVALUACIONPatrón respiratorio : 

EVALUACIONPatrón respiratorio Respiración normal Cheyne Stokes Hiperventilación neurógena central Respiraciones apnéusticas

EVALUACIONTamaño y simetría pupilar : 

EVALUACIONTamaño y simetría pupilar Pupilas isocóricas, reactivas Pupilas intermedias, hiporreactivas Pupilas mióticas. hipo o arreactivas Pupilas midriáticas, arreactivas Anisocoria (III par)

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Cheyne Stokes HV neurógena central Respiraciones apneústicas Normal GCS Motor 6 5 4 3 2 1

EVALUACIONReflejos de tronco cerebral : 

EVALUACIONReflejos de tronco cerebral Oculocefálicos Oculovestibulares

EVALUACIONPOTENCIALES EVOCADOS : 

EVALUACIONPOTENCIALES EVOCADOS Auditivos o de tronco cerebral - Presencia o ausencia de ondas - Tiempo de conducción central (I a V) Somatosensitivos - Indemnidad del nervio periférico - Presencia o ausencia de ondas (N20 o P40) - Tiempo de latencias - Amplitud del potencial de acción

EVALUACIONOtros métodos : 

EVALUACIONOtros métodos Electroencefalograma Döppler transcraneano Oximetría cerebral Polisomnografía PET o SPECT

EVALUACIONEscala de Glasgow de Recuperación : 

EVALUACIONEscala de Glasgow de Recuperación 1- Muerte 2- Secuela grave 3- Secuela moderada 4- Secuela leve 5- Sin secuela

Muerte cerebral : 

Muerte cerebral Paro respiratorio (test de apnea) Ausencia de reflejos de tronco cerebral Test de atropina negativo EEG plano en 2 determinaciones con 6 horas de diferencia PEA ausencia de ondas II a V Angiografía de los 4 vasos del cuello

Estado Vegetativo : 

Estado Vegetativo Alteración en la aferentización. Mira pero no ve, oye pero no escucha. Sinonimias: Coma vigil, síndrome apáli-co, mutismo aquiné-tico.

Síndrome de enclaustramienteo : 

Síndrome de enclaustramienteo Alteración en la eferentización. Paciente lúcido, mira y ve, oye y escuha. Sinonimia: Looked in syndrome.

Secuelas : 

Secuelas Secuela moderada: requiere de terceros para las actividades básicas de la vida diaria (higiene, alimentación, etc.). Foco motor completo o afasia. Secuela leve: Autoválido. Foco motor in-completo o disfasias. Sin secuela: Puede desarrollar un trabajo independiente.

Manejo de emergencia : 

Manejo de emergencia COMA Laboratorio: Ionograma, urea, glucemia, ácido base, Ca, Mg. Miniexámen neurológico Vitamina B1 Glucosado hipertónico Despierta No despierta Flumazenilo Naloxona UTI Foco No despierta TAC UTIN o sala general

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Medidas generales a- Cabecera entre 0 y 30º: permite una PPC óptima. b- Alimentación precoz Enteral preferentemente. c- Mantenimiento de normotermia Medios físicos Antipiréticos

Medidas generales : 

Medidas generales d- Mantenimiento adecuado del medio interno pH > 7.35 PCO2 28-32 PO2 > 80 Na > 130 Ca > 7.5 Mg >1.8 e- Higiene oral con clorhexidine.

Medidas generales : 

Medidas generales f- Lágrimas artificiales o ungüentos. g- Colchón neumático o de agua. h- Decúbitos frecuentes. i- Kinesioterapia respiratoria y movilización pasiva. j- Prevención de TVP.

Indicaciones de ARM : 

Indicaciones de ARM Hipoventilación alveolar (PO2 < 60 mm Hg o PCO 2 > 40 mm Hg). Hipertensión endocraneana. Adaptación al ventilador con midazolam u opiáceos más pancuronio. SIMV más PS si no hay hipertensión endocraneana.

Indicaciones de monitoreo de PIC : 

Indicaciones de monitoreo de PIC Ante la presunción de hipertensión endocraneana por la patología de base. Coma postoperatorio de neurocirugía.

Comas estructuralesEtiología : 

Comas estructuralesEtiología Lesiones focales infra o supratentoriales ACV hemorrágico ACV isquémico extenso Hematoma intracraneal Tumores Abscesos Hidrocefalia Lesiones difusas Meningitis Encefalitis Status epiléptico Encefalopatía hipert. Lesión axonal difusa Lesiones secundarias a aumento de la PIC

Comas metabólicosEtiología : 

Comas metabólicosEtiología Encefalopatías metabólicas Hipoglucemia Cetoacidosis diabética Coma hiperosmolar Uremia Encefalopatía hepática Hipo/hipernatremia Hipo/hipercalcemia Mixedema Carenciales Encefalop. de Wernike Encefalopatías hipóxicas PCR Insuf. cardíaca congest. Insuf. respiratoria cron. Anemia severa (hipovol.) Tóxica Metales pesados Monóxido de carbono Fármacos Alcohol Bacteriemia Físicas

Problemas éticos : 

Problemas éticos Actitud del equipo terapéutico frente al paciente en coma. Estado vegetativo persistente (casos Crouzan, Brophy, Kinlian). Síndrome de enclaustramiento. Muerte cerebral.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA : 

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA ESTRUCTURALES – SNC TRAUMÁTICO NO TRAUMÁTICO NO ESTRUCTURALES - EXTRANEUROLÓGICOS TOXICOS METABOLICO ENDOCRINO SEPSIS FOCAL DIFUSO (Fármacos – Drogas - OH – Ambientales) (O2 – Hipotermia – HipoGlicemia Uremia – Encefalopatia Hepática) (Coma Mixedematoso – DM – Addison) (ACV, PEIC) (HSA, Meningitis,Encefalitis, Encefalopatía Hipertensiva)

COMA METABÓLICO VS ESTRUCTURAL : 

COMA METABÓLICO VS ESTRUCTURAL Instalación lenta Dism.de Vigilia oscilante Afectación Neurologica bilateral y simétrica Pupilas simétricas, pequeñas y reactivas Reflejos oculomotores normales Tono: Normal o Dism. Simétrica Fondo de ojo: Normal Buena respuesta al TTO Inicial Instalación brusca Dism. de Vigilia fija o progresiva Sd.Focal Neurologico o asimetrías Frecuentemente Pupilas Asimetricas, o sin RFM Reflejos oculomotores alterados Puede tener asimetria en Tono Fondo de ojo: papiledema Mala respuesta al TTO inicial

COMA METABÓLICO : 

COMA METABÓLICO R. Oculomotores Normales Respuesta Motora Adecuada Miosis Reactiva

COMA ESTRUCTURAL:TOPOGRAFÍA LESIONAL : 

COMA ESTRUCTURAL:TOPOGRAFÍA LESIONAL 1- SUPRATENTORIAL 2- MESENCEFALO: (Alt. RFM, Aducción Ocular) 3- PROTUBERANCIA (Alt. Reflejos Oculomotores) 4- HERNIA UNCAL: (III Par Homolat. Sd.Piramidal Contralat.)

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TOPOGRAFIA ALTERACIONES NEUROLOGICAS Patrón Ventilatorio: Pupilas: Reflejo Oculomotor: Respuesta Motora: Normal Sin Respuesta III Par Decorticación Descerebración Sin Respuesta Cheyne-Stokes Hiperventilación Ataxia Respiratoria

SUPRATENTORIAL : 

SUPRATENTORIAL RFM + Decorticación R. Oculomotores Normales

MESENCEFALICO : 

MESENCEFALICO Descerebración Midriasis Fija No Aducción Ocular

PROTUBERANCIAL : 

PROTUBERANCIAL Sin Respuesta Motora: Flacidez Puntiformes Reactivas Resp. Anormal Sin Respuesta

SD. HERNIARIOS : 

SD. HERNIARIOS Hernia Falciforme Hernia Uncal Hernia Amigdalina (Paro Respiratorio) Hernia Transtentorial Central (Deterioro Rostro-Caudal) Supratentorial Mesencefálico Pontino

PARACLINICA : 

PARACLINICA Rutinas F y E Hepático Gasometría arterial Hormonas Tiroideas LABORATORIO:

PARACLINICA : 

PARACLINICA ECG TAC DE CRANEO PUNCIÓN LUMBAR

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO SOSTEN: ABC ETIOLOGICO Calentamiento Glucosa Tiamina T4 + Hidrocortizona Antagonistas de fármacos (Flumazenil y Naloxona)

CONCLUSIONES : 

CONCLUSIONES Paciente en coma = paciente GRAVE Pensar en Traumatismo Sistematizar el examen físico Tratamiento empírico

Consideraciones : 

Consideraciones La lesión intracraneana tiene una frecuencia del 2% al 30% en el TCE leve. Se reporta que hasta el 8% pueden requerir de manejo neuroquirúrgico.

Consideraciones : 

Consideraciones El trauma es la primera causa de muerte en la edad pediátrica. El 80% de los traumas tienen asociado traumatismo craneoencefálico. El 80% de las muertes por trauma se deben a la presencia de trauma craneoencefálico.

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La incidencia de Fractura de Cráneo es de 6-30%. El hematoma subgaleal (temporal y parietal) en menores de 2 años, es indicador de fractura de cráneo. La presencia de hematoma subgaleal se asocia de un 80-100% con fractura de cráneo. En la mayoría de estudios de niños menores de 2 años con fractura de cráneo, existe una LIC en un 15-30%

T.C.E. : 

T.C.E. Lesión directa de estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo. <5 años: > frecuente por caída accidental. Adolescentes: accidentes automovilísticos y trauma intencional.

FISIOPATOLOGIA : 

FISIOPATOLOGIA LESION PRIMARIA: Efecto directo e inmediato del agente mecánico. LESION ENCEFALICA SECUNDARIA: Consecuencia de los eventos subsecuentes al trauma.

LESION ENCEFALICA PRIMARIA : 

LESION ENCEFALICA PRIMARIA Sujeta a la aceleración – desaceleración brusca o impacto. Puede provocar lesiones focalizadas o difusas. L. Difusa: Lesión axonal (conmoción) L. Focal: Fracturas, lesión de partes blandas, contusión encefálica.

LESION PRIMARIA FOCAL : 

LESION PRIMARIA FOCAL Puede afectar huesos o estructuras intracraneales: hematomas subperiósticos, fracturas (lineal o hundida). Fx lineal: > riesgo de producir hemorragias intracraneales. Fx hundida: > importancia cuando involucran la tabla interna que ocasiona lesión directa sobre estructuras intracraneales. Otros: lesiones penetrantes, impacto transmitido Lesión característica: CONTUSION CEREBRAL.

LESION PRIMARIA DIFUSA : 

LESION PRIMARIA DIFUSA Involucra principalmente la sustancia blanca produciendo elongación o desgarro axonal. Lesión característica: CONMOCION, APNEA Manifestación: Pérdida del conocimiento de manera inmediata con duración directamente proporcional a la intensidad de la lesión. Sx posconmoción: vómito, alteraciones pupilares, disautonomías cardiovasculares. NO SE DEBE A HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA : 

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA Se presenta minutos, horas o días posteriores al traumatismo. Corresponde a lesión neuronal como consecuencia fisiopatológica postrauma. Se presenta por eventos hipóxico-isquémicos (hipoxia tisular).

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA : 

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA Poca tolerancia a la hipoxia de las neuronas. Secuelas frecuentemente irreversibles. Frecuentemente es más extensa que la lesión primaria. Es predecible, prevenible y tratable.

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA : 

LESION ENCEFALICA SECUNDARIA Ocasionada por: Hipertensión intracraneal (cambios en la mecánica de las estructuras intracraneales). Cambios que ocasionan un deficiente aporte de oxígeno al cerebro por eventos sistémicos.

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Los mecanismos de compensación de la PIC son menos eficaces cuando el cambio de volumen se instala rápidamente. El aumento de la PIC es un obstáculo para el FSC, por ello, su principal consecuencia es la isquemia encefálica difusa. Esto produce isquemia neuronal.

EVENTOS SISTEMICOS : 

EVENTOS SISTEMICOS Choque hipovolémico asociado. Lesión vascular directa. Neumonía por aspiración. Apnea por disfunción del centro respiratorio.

HEMORRAGIA CEREBRAL : 

HEMORRAGIA CEREBRAL EPIDURAL: Asociada a fx craneal, más frecuente parieto-temporal (arteria meníngea media). Puede cursar con un intervalo libre de lucidez seguido de rápido deterioro neurológico. Se produce en 0.5 – 6% de todos los TCE. Requiere evaluación quirúrgica.

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SUBDURAL: Más frecuente en menores de 2 años. Rara vez se asocia a fractura. Instauración brusca con pérdida de la conciencia y focalización. Asociada a maltrato. 0.3 a 2.5% de todos los TCE

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SUBARACNOIDEA: Cursa con rigidez de nuca, cefalea, fotofobia, náuseas, vómitos. Puede haber intervalo libre de síntomas. PARENQUIMATOSA: El cuadro clínico depende de la localización y extensión.

EVALUACION YEXPLORACION FISICA : 

EVALUACION YEXPLORACION FISICA ANAMNESIS: Causa y mecanismo del trauma, hora, lesiones asociadas. Estado inicial de conciencia. Existencia de crisis convulsivas o alteraciones de la marcha, ingesta de medicamentos, enfermedad asociada. Tiempo y características de evolución.

TCE GRAVE : 

TCE GRAVE Hemorragia intracraneal. Hipertensión intracraneal. Fractura hundida. Trauma penetrante. Glasgow 3 – 8. Mortalidad 40 – 50%.

EXPLORACION NEUROLOGICA : 

EXPLORACION NEUROLOGICA Estado de alerta (Glasgow). Exploración de las pupilas (tamaño, simetría, reflejos, movimientos oculares, párpados). Fondo de ojo (el papiledema aparece 24-48hrs después). Fuerza muscular, vómitos en proyectil.

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Exploración de pares craneales. Reflejos osteotendinosos.

SIGNOS DE ALARMA : 

SIGNOS DE ALARMA Cefalea intensa. Cambios de conducta. Alteración de estado de alerta. Crisis convulsivas. Más de 3 vómitos. Déficit neurológico.

Indicaciones para TAC de cráneo : 

Indicaciones para TAC de cráneo

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RNM: Mayor resolución que la TAC, lesiones vasculares. Punción lumbar: Contraindicada por riesgo de herniación. Rx cervical. EEG: datos de bajo voltaje.

PAUTAS DE ACTUACION : 

PAUTAS DE ACTUACION Establecimiento, protección y mantenimiento de vía aérea. Prevención/corrección de la hipoxia Establecimiento de vía venosa Prevención/corrección de hipotensión arterial Inmovilización de la columna cervical Identificación y estabilización de lesiones asociadas Analgesia Sedación con fármacos fácilmente reversibles

MANEJO PRACTICO Y RAPIDO DEL NIÑO CON T.C.E. : 

DIAGNOSTICO DEL DAÑO PRIMARIO. MAGNITUD DEL TRAUMA. OBSERVAR Y CONTROLAR LA EVOLUCION DEL TRAUMA. PREVENCION DE POSIBLES COMPLICACIONES. EXAMEN NEUROLOGICO. - Clínica neurológica. - Nivel de conciencia . ESCALA DE GLASGOW. - Funciones superiores . EVALUACION IMAGENOLOGICA. MANEJO PRACTICO Y RAPIDO DEL NIÑO CON T.C.E.

Traumatismo craneoencefálico : 

Objetivo: Limitar el daño cerebral Objetivos específicos: Evitar daño cerebral secundario: Hipercapnia Hipoxemia Hipotensión sistémica Hipertensión cerebral El objetivo de la atención urgente al paciente con TEC independientemente de su gravedad, es: Evitar lesiones secundarias. Identificar anormalidades que precisen cirugía de urgencia Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico : 

El primer paso en la atención del paciente con un TCE es objetivar y tratar la posible repercusión vital del mismo; para ello valoraremos y Priorizaremos nuestra actuación hacia la consecución de una vía aérea permeable, asegurar la ventilación y la corrección de los trastornos circulatorios. Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico : 

Inmovilización cervical hasta descartar lesión medular O de columna mediante estudio radiológico. Se procederá a una exploración neurológica rápida del nivel de consciencia, pupilas y movilidad Traumatismo craneoencefálico

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Traumatismo craneoencefálico

Traumatismo craneoencefálico : 

La única urgencia desde el punto de vista neurológico a tratar de forma inmediata es la presencia de signos de herniación cerebral (disminución de la consciencia con alteraciones pupilares y/o movimientos de decorticación o descerebración). Traumatismo craneoencefálico

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Traumatismo craneoencefálico

En sala de emergencia : 

En sala de emergencia En la primera evaluación del niño con politraumatismo incluyen el nivel de conciencia, las pupilas y la escala de Glasgow. Es conveniente hacer constar no solamente la puntuación global de Glasgow, sino también la puntuación en cada uno de los tres apartados ( O V M) La salida de líquido cefalorraquídeo o sangre por la nariz u oídos nos debe hacer sospechar la existencia de una fractura de la base de cráneo. Al final de la segunda evaluación se incluye la exploración neurológica completa.

CONSIDERACIONES EN PEDIATRIA : 

CONSIDERACIONES EN PEDIATRIA Las diferentes manifestaciones sintomatológicas en estos menores se deben a la elasticidad y plasticidad de su cráneo, que permite deformaciones sin daño cerebral. El cerebro no está completamente mielinizado, lo que permite recuperaciones neurológicas. Los espacios de LCR son más turgentes y protegen mejor al cerebro. El mecanismo de contragolpe existe en muy raros casos. La riqueza de la vascularización de la duramadre y del hueso del lactante explica generalmente la frecuencia de hematomas subcutáneos y extradurales que implica una atención mucho más rápida con relación a la pérdida sanguínea del total circulante (un niño de 6 Kg. que pierde 100 cc. de sangre corresponde a una pérdida de 1 lt. en el adulto de 60 Kg.).

Características específicas del niño : 

Características específicas del niño La relación cabeza/cuerpo es de 1:3 en niños pequeños frente a 1:9 en adultos, lo que facilita una mayor frecuencia de lesiones craneales en los niños. La lesión cervical también es más frecuente por el gran tamaño relativo de la cabeza.

CRITERIOS DE INGRESO a UCI : 

CRITERIOS DE INGRESO a UCI Puntuación de Glasgow fluctuante 8 a 10 Focalización neurológica Signos de hipertensión intracraneal Fracturas potencialmente peligrosas TCE moderado TCE grave* Politraumatismo* TCE con inestabilidad hemodinámica o respiratoria*

UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPO DE LESIONES CEREBRALES TRAUMÁTICAS EN NIÑOS : 

UTILIDAD DE LA NEUROIMAGEN: TIPO DE LESIONES CEREBRALES TRAUMÁTICAS EN NIÑOS La TAC es el procedimiento radiológico de elección para el diagnóstico, pronóstico y control evolutivo de las lesiones iníciales del TCE y de la respuesta a la terapia. La tomografía computarizada (TC) tiene una gran capacidad para visualizar las lesiones traumáticas agudas, y es una exploración rápida, por lo que puede considerarse el método de elección, tanto diagnóstico como de seguimiento en el niño con TCE. Las imágenes que inicialmente son más patentes en la TC son las fracturas y hemorragias. Las lesiones isquémicas pueden tardar varios días en aparecer. En niños pueden producirse lesiones parenquimatosas con escasa o nula repercusión clínica. La radiografía de cráneo parece prescindible si se dispone de tomografía computarizada.

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA : 

EVALUACIÓN NEUROLÓGICA 1. Historia del trauma. 2. Estado general del paciente. 3. Evidencia de estar bajo efecto de alcohol o drogas. 4. Estado de conciencia, orientación. Palabra y hemisferio dominante. 5. Clasificación dentro de la Escala de Coma de Glasgow. 6. Amnesia del accidente y del tiempo transcurrido después de éste, duración del período de amnesia Examen de pares craneales, en especial pupilas y reflejos pupilares. Examen del Cráneo Estado de la piel. Heridas. Palpación de éstas. Existencia de hematomas subgaleales y de dolor. Deformaciones faciales y fracturas de cara. Salida de líquido cefalorraquídeo, tejido cerebral o sangre por oído o por fosas nasales. Examen de sistema motor. Examen de sensibilidad. Reflejos miotáticos y cutáneos. Coordinación y marcha si el paciente puede colaborar. Examen de columna.

Traumatismo craneoencefálico : 

Los niños entre 3 y 8 años presentan TCE más severos. Tienen más frecuencia de deterioro del nivel de conciencia y mucha menos incidencia de hematoma subdural Los mayores de 8 años ya padecen TCE similares a los de los adultos. Suelen ser más intensos y con mayor incidencia de hematomas extradurales Traumatismo craneoencefálico

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El traumatismo craneoencefálico en niños se relaciona con un alto porcentaje de mortalidad y secuelas al punto que la OMS lo considera un grave problema para la salud pública .

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INFECCIONES DEL SNC Meningitis Aguda Subaguda Crónica Encefalitis Infecciones locales Abscesos y empiemas E. Neurodegenerativas (priones) INFECCIONES DEL SNC

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INFECCIONES DEL SNC: CLÍNICA Síndrome meníngeo Fiebre Cefalea Nauseas Vómitos Alteración del nivel de conciencia Signos meníngeos Rigidez de nuca Signo de Kernig Signo de Brudzinski

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Síndrome encefalítico Mayor deterioro del nivel de conciencia (estupor o coma) Disfunción cerebral INFECCIONES DEL SNC: CLÍNICA

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Meningitis aguda Instauración brusca (horas) Meningitis subaguda Desarrolla en 1-7 días Meningitis crónica Comienzo insidioso (semanas) MENINGITIS INFECCIOSA

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MENINGITIS

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MENINGITIS INFECCIOSA: PATOGENIA Infección por contigüidad Diseminación hematógena Vía intraneural (virus)

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Rutas de diseminación de los microorganismos al SNC

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MENINGITIS AGUDA Meningitis piógena Bacterias Meningitis aséptica o linfocitaria Virus Otras etiologías

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MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: ETIOLOGÍA Haemohhilus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Listeria monocitogenes Enterobacteriaceae Pseudomonas spp Staphylococcus aureus Acinetobacter baumanii Anaerobios

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MENINGITIS VIRAL: ETIOLOGÍA Enterovirus Parotiditis Herpes VIH

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MENINGITIS : DIAGNÓSTICO Estudio del LCR Parámetros bioquímicos Celularidad, proteínas, glucosa Microbiología Diagnóstico directo diagnóstico indirecto

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HALLAZGOS EN LCR EN LAS INFECCIONES DEL SNC

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MICROBIOLOGÍA DEL LCR Tinciones Giemsa Gram (sensibilidad variable) Inóculo bacteriano Tipo de microorganismo Cultivo Medios artificiales Líneas celulares

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MICROBIOLOGÍA DEL LCR Detección de Ag bacterianos Baja sensibilidad y especificidad Uso controvertido Detección de ácidos nucleicos PCR Diagnóstico indirecto: serología

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MENINGITIS BACTERIANA: TRATAMIENTO Antibioterapia empírica: Buena penetración SNC Dosis elevadas mantenidas Actividad frente a patógenos más frecuentes Duración adecuada Antibioterapia empírica: Cefalosporinas de 3ª generación Cefotaxima Ceftriaxona Ampicilina (Listeria) Vancomicina (resistencias) Tratamiento coadyuvante Dexametasona

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MENINGITIS SUBAGUDAS Y CRÓNICAS Bacterianas M tuberculosis Brucella spp Treponema pallidun Borrelia burdorgferi Fúngicas Criptococcus spp Candida spp

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MENINGITIS TUBERCULOSA Secundaria a una TBC de otra localización o TBC miliar Comienzo insidioso Astenia Depresión Cefalea Alteración del comportamiento

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MENINGITIS TUBERCULOSA Estudio del líquido Pleocitosis linfocitaria 50-500 células Proteínas elevadas. Glucosa baja ADA elevada Tinción de Ziehl-Neelsen (10%) Cultivo (75%) PCR

Complicaciones : 

INFECCIONES FOCALES Absceso Cerebral Absceso Epidural Empiema Subdural Complicaciones Edema cerebral Secreción inapropiada de hormona ad

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ABSCESO CEREBRAL: ETIOLOGÍA Bacterias: S. milleri Enterobacteriaceae S. aureus Anaerobrios (Bacteroides spp.) Hongos Levaduras. Hongos filamentosos Parásitos T. gondi

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ABSCESO CEREBRAL: PATOGENIA Extensión por contigüidad Inoculación directa Diseminación hematógena Foco primario desconocido

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OTRAS INFECCIONES FOCALES Absceso Epidural Secundario a osteomielitis craneal originada por sinusitis, otitis, cirugía Empiema Subdural Secundaria a mastoiditis, sinusitis o trauma, extensión absceso cerebral o complicación de meningitis

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ENCEFALITIS Etiología Viral: Enterovirus VHS-1 Curso agudo Alteraciones neurológicas focales Fiebre Disminución nivel de conciencia

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ENCEFALIIS HERPÉTICA. DIAGNÓSTICO Parámetros bioquímicos LCR Celularidad, proteinas,glucosa Estudio microbiológico Cultivos celulares PCR* Estudios complementarios EEG,TAC,RMN

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Estado Epileptico RETOS

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Conocer las causas, la presentación clínica, tratamiento y pronóstico es fundamental para cambiar la historia natural de este grave síndrome neurológico.

Un poco de historia de la Epilepsia : 

Un poco de historia de la Epilepsia Las primeras referencias que se conocen sobre la Epilepsia se encuentran transcritas en las tablas cuneiformes neobabilónicas del Sakikku (718-612 AC).(libro de las enfermedades se conoce a una condición denominada antashube*) Etimológicamente proviene del griego y significa sorpresa, ataque o caerse sobre sí mismo. Los griegos la consideraban una enfermedad divina o sagrada, ya que "sólo Dios podía poseer una persona, sacudirla, hacerla caer, dejarla como muerta y después revivirla". *

Algunos Famosos : 

Algunos Famosos

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Hércules Sócrates Julio César, Napoleón Pio Alfredo Nobel Vincent van Gogh Wladimir Iljitsch Lenin Santa Teresa

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El status epiléptico constituye una emergencia médica y tiene una morbilidad y mortalidad elevada si no se trata de forma rápida y eficaz. Su incidencia en la población general ha sido subestimada al no ser diagnosticado, en ocasiones, correctamente. (1/50000 hab.)

Estado epiléptico : 

Servicios de emergencias y Cuidados Intensivos Pediátricos. Si no se trata de forma rápida y adecuada puede conducir a daño neurológico o a la muerte. Estado epiléptico Es frecuente en:

Estado epiléptico : 

Estado epiléptico CRISIS EPILÉPTICA  Diccionario de epilepsia de la OMS: “Crisis cerebral consecuencia de una descarga neuronal excesiva”. Promedio de duración 1 min. y cede antes de 4min.

Estado epiléptico : 

Estado epiléptico

Estado epiléptico : 

“Si un demonio epiléptico cae muchas veces sobre él, en un día dado, el demonio lo castigará siete veces y lo poseerá; Su vida será perdonada. Si el demonio cae sobre él ocho veces, no habrá misericordia con su vida” ***************************************** A mediados del siglo XIX en la Salpetriere, Paris lo denominaron “Etat de Mal” ************************ El término Status Epilepticus nace en 1867 traducción realizada por Bazire de los trabajos de Trousseau. Estado epiléptico Tomado de TEXTO BABILONICO PRIMER MILENIO A.C.

ESTADO EPILEPTICO : 

ESTADO EPILEPTICO De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud y la Liga Mundial contra la Epilepsia, el ESTADO EPILÉPTICO en general se define como: “Una situación caracterizada por una crisis epiléptica tan prolongada (30´) o repetida a intervalos de tiempo tan breves (sin recuperación de la conciencia), como para ocasionar un disturbio epiléptico fijo y duradero". Hay una falla de los mecanismos inhibitorios

ETIOLOGÍA : 

ETIOLOGÍA Las causas varían según la edad.    Hay cuatro grandes categorías 1 Convulsiones febriles 2 Sintomáticos agudos: tumores, meningitis, encefalitis y traumatismos 3 Idiopáticos o criptogénicos 4 trastornos neurológicos crónicos, congénitos o adquiridos.

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Las causas varían según la edad

CLASIFICACIÓN : 

CLASIFICACIÓN Estatus tónico Estatus clónico 1 2 3 6 4 5 7

Se requiere para su correcto Manejo además de : 

Se requiere para su correcto Manejo además de EXPERIENCIA, Un equipo de trabajo bien Coordinado y Un protocolo de tratamiento correctamente sistematizado.

LA MUERTE O LAS SECUELAS están principalmente relacionadas con : 

La edad del niño, La etiología del EE, Demora en su correcta identificación, El tiempo de evolución, La calidad del tratamiento impuesto. LA MUERTE O LAS SECUELAS están principalmente relacionadas con

En el estado epiléptico convulsivo generalizado podemos distinguir la sucesión de las siguientes cuatro fases: : 

En el estado epiléptico convulsivo generalizado podemos distinguir la sucesión de las siguientes cuatro fases: I. Fase Motora I (0-30 min.): Convulsiva generalizada II.Fase Motora II (30-60 min.): Reducción de la actividad motora III.Fase Eléctrica (>60 min.) Disociación electromecánica IV.Fase Sistémica (>60 min.): Edema pulmonar, leucocitosis, hipertermia Desde la fase II, el daño cerebral se inicia por disminución del aporte de glucosa y oxígeno y liberación de agentes neurotóxicos (glutamato, agonistas NMDA, radicales libres, ácidos grasos)

DIAGNOSTICOHistoria clínica : 

DIAGNOSTICOHistoria clínica Exploración clínica NEUROLOGICA, en busca de lesión estructural cerebral, hipertensión endocraneal, enfermedad cardiovascular, sepsis, metabolopatía u otros factores predisponentes  ( medicación o retirada de sedación) Análisis bioquímico (glicemia, hemograma, electrolitos, gases, lactato,pt,ptt,. Screening toxicológico, PL, nivel de DAE TAC craneal o RM cerebral. Etiología Electroencefalograma ( EEG) : es el elemento diagnóstico más importante. Nos indicará la zona donde se ha originado, nos alertará si estamos ante estatus convulsivo epiléptico eléctrico.

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Descripción La Comisión de Epidemiología y Pronóstico de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): “Condición caracterizada por crisis epilépticas recurrentes (dos o más) no provocadas por alguna causa inmediatamente identificable”. CUADRO CLINICO Conocer los tipos y causas de las crisis convulsivas. Valoración de la gravedad de las crisis Monitorización y soporte vital Realizar pruebas complementarias Conocer las normas generales en la utilización de drogas anticonvulsivantes Conocer y evitar en lo posible las complicaciones. Epidemiología Causas Convulsión febril Supresión de la medicación anticonvulsivos en pacientes epilépticos Metabólicas Toxicidad Traumatismo Neuroinfección ACV idiopaticas. Malformaciones cerebrales Pronóstico Diagnóstico Tratamiento: Identificar la causa. ABC (respiración, circulación, tensión arterial y ritmo cardiaco) Vía venosa permeable ( toma de muestras y administración de soluciones salina y glucosada y tiamina.) Administración del tratamiento definitivo. ? QUE HACER???

QUE HACER??? : 

Estabilización Evaluación Tratamiento con drogas Identificar y prevenir las complicaciones Prevenir las recurrencias. QUE HACER???

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL EE : 

GUIA PARA EL TRATAMIENTO DEL EE HAAFIZ Y KISSOON PROPONEN UN "RELOJ" DE ACCIONES EN EL STATUS CONVULSIVO, CON LOS SIGUIENTES HORARIOS

EL "RELOJ" del STATUS CONVULSIVO : 

EL "RELOJ" del STATUS CONVULSIVO

ElFármaco Ideal Para Su Manejo Debe ReunirVarias Condiciones: : 

ElFármaco Ideal Para Su Manejo Debe ReunirVarias Condiciones: Disponible para uso endovenoso Eficaz en todos los tipos de crisis y todas las etiologías Alta potencia que permita usar volúmenes pequeños y administración rápida. Penetración rápida al SNC Permanencia prolongada en el SNC para prevenir la recurrencia. Ausencia de efectos colaterales Posibilidad de continuar el fármaco vía oral.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Se debe realizar de forma urgente y sistemática. Minuto 0: Reconocimiento de la convulsión y  medidas de soporte básico como administración de oxigeno,  valorar intubación endotraqueal y acceso vascular. Se realizará breve historia clínica y se buscarán posibles causas. Minuto 5: Muestra de sangre para análisis ( bioquímica, iones, gases estudio tóxico y fármacos, función hepática y renal, recuento y fórmula) Además se administrará DIAZEPAM  INTRAVENOSO o  rectal, o loracepam. Se puede repetir la dosis  a los 5 o 10 minutos. Minuto 15: Midazolam intravenoso o Diazepam intravenoso ( 2ª dosis ) Minuto 20: Fenitoína o fenobarbital intravenoso. Repetir en 10 minutos.

TRATAMIENTO : 

TRATAMIENTO Minuto 30: si persisten las convulsiones intubar y ventilar al paciente. También monitorización electrocardiográfica de forma continua. Se continuará con Fenitoína y fenobarbital durante la fase aguda y de forma alternativa perfusión de benzodiacepinas. Minuto 60: Coma barbitúrico. Ventilación asistida, monitorización continua ECG, canalización arterial y medición de presión arterial y medición de presión venosa central. ( PVC). Pentobarbital: si hubiera hipotensión administrar  volumen y dopamina. Si no cede habrá que disminuir el ritmo de infusión del pentobarbital. Se continuarán con los antiepilépticos ya iniciados Minuto 80: las posibilidades de recuperación satisfactorias son muy reducidas. Hay que considerar bloqueo neuromuscular u anestesia general.

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SI NO HAY RESPUESTA ,SE CONSIDERA QUE EL ESTATUS EPILÉPTICO ES REFRACTARIO Y SE PASA A UTILIZAR LAS DROGAS DE SEGUNDA LÍNEA. MANEJO EN UCI Y CON APOYO VENTILATORIO: LIDOCAÍNA. Dosis de 2 a 3 Mg./Kg. en solución al 1%, continuando con infusión de 4 a 6 Mg./Kg. hora. * ACIDO VALPROICO. Rectal 30 a 60 Mg./Kg./Dosis PENTOBARBITAL. De 5 a 20 Mg./Kg. con tasa de infusión de 25 Mg./minuto, dosis de mantenimiento 2,5 Mg./Kg./hora. ANESTÉSICOS INHALADOS

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TRATAMIENTO

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60 -90 min

PRONOSTICO : 

PRONOSTICO 2 factores no modificables Edad Etiología 1 factor modificable Duración Dependerá de

Complicaciones : 

Cerebral • Lesión hipóxico-isquémica • Lesión por convulsiones • Edema cerebral • Hipertensión endocraneana • Hemorragias cerebrales • Infartos cerebrales Complicaciones

Complicaciones : 

Cardiaco • Hipotensión • Hipertensión • Falla cardíaca • Arritmias • Choque cardiogénico • Paro cardíaco Complicaciones

Complicaciones : 

Respiratorio • Insuficiencia respiratoria • Alteraciones del ritmo respiratorio • Apnea • Edema pulmonar • Hipertensión pulmonar • Embolismo • Neumonía espirativa Complicaciones

Complicaciones : 

Disautonomía • Hiperpirexia • Diaforesis • Isquemia periférica Vómitos, Hipersecreción salival y traqueal y Obstrucción de vías aéreas. Complicaciones

Complicaciones : 

Metabólicas • Deshidratación • Trastornos electrolíticos (hiponatremia, hiperkalemia,hipoglicemia) • Falla renal aguda (necrosis -tubular aguda) • Falla hepática aguda • Pancreatitis aguda Complicaciones

Complicaciones : 

Otras • Coagulación intravascular diseminada • Falla orgánica múltiple • Rabdomiolisis • Fracturas • Infecciones (pulmón, piel,urinaria) • Tromboflebitis • Lesiones de piel Complicaciones

Tratamiento de las complicaciones : 

Tratamiento de las complicaciones Rabdomiolisis Necrosis tubular aguda: hidratación –bloqueo neuromuscular Hipertermia: antipiretico. Acidosis láctica: apoyo ventilatorio Hipoxia:oxigeno Hipoglicemia: sol glucosada

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO : 

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO Johnston SC. Postictal pulmonary edema requires pulmonary vascular pressure increases. Epilepsia 1996;37(5):428-32

Secuelas : 

Secuelas Hemiparesias, Plejia , Paresia Trastornos del movimiento Microcefalia Disfunción cerebelosa Retraso mental(48%) Síndrome H-H (hemiconvulsión hemiplejia) o Síndrome H-H-E (hemiconvulsión, hemiplejia, epilepsia).

Neuromusculares : 

Neuromusculares Parálisis motora aguda en UCI

Tetraparesia en UCI : 

Tetraparesia en UCI

Neuromusculares : 

Neuromusculares INGRESO con TETRAPARESIA -S.Gullain Barré -Crisis Miasténica INGRESO sin TETRAPARESIA -Neuropatía del crítico -Miopatía del crítico -Bloqueo neuromuscular prolongado

Neuromusculares : 

Neuromusculares Sindrome de Gullain Barré Causa mas común de parálisis flácida. Incidencia anual :1,3/100.000 Mortalidad 10% Morbilidad 20% con secuelas severas 10% requiere ARM

Neuromusculares : 

Neuromusculares Sindrome de Gullain Barré Polirradiculoneuropatia predominantemente motora , aguda, con evolución ascendente, de etiología autoinmune.

Neuromusculares SGB : 

Neuromusculares SGB

Neuromusculares : 

Neuromusculares Sindrome GB Polineuropatia inflamatoria aguda desmielinizante. AIDP(Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy) Neuropatia aguda motora axonal.AMAN(Acute motor axonal neuropathy) Neuropatia aguda axonal motora y sensitiva .AMSAN(Acute motor sensory axonal neuropathy) Síndrome de Miller Fisher.

Neuromusculares : 

Neuromusculares Miller Fisher 5% de SGB Blanco Inmune: Nervio MOC, raices de nervios dorsales, cerebelo.Ac anti:GQ1b. Clinica:- Oftalmoplegia, ataxia, arreflexia Buena recuperación. Asociado a SGB. Encefalitis de Bickerstaf´s

SGB : 

SGB Diagnóstico -Clinico -LCR -Electrofisiológico S.85 a 93% E.100% -InmunológicoAc contra gangliósidos de mielina y axolema.Ac C.jejuni.

Neuromusculares : 

Neuromusculares TRATAMIENTO - Inespecífico. - Específico. Inmunomoduladores.

Neuromusculares. : 

Neuromusculares. Sostén respiratorio Insuficiencia respiratoria- 1/3-complicaciones respiratorias. Aumenta mortalidad. -Falta de protección de V/A -Ventilación inadecuada. - complicaciones pulmonares.

Neuromusculares : 

Neuromusculares Sostén respiratorio Valoración clínica: -debilidad inspiratoria: Diafragma -debilidad espiratoria: intercostales y abdominales. -debilidad musculatura bulbar.

Neuromusculares : 

Neuromusculares Sostén hemodinámico. Prevención de complicaciones TVP y TEP

Neuromusculares : 

Neuromusculares Tratamiento específico Plasmaféresis Inmunoglobulinas Corticoides

Neuromusculares : 

Neuromusculares PLASMAFERESIS 50 ml /kg / sesión en 5 sesiones (7 a 14 días)

Neuromusculares : 

Neuromusculares

Neuromusculares : 

Neuromusculares PLASMAFERESIS Menor tiempo de recuperación para caminar con ayuda Menor tiempo para comenzar la mejoria en uno o mas grados funcionales.

Neuromusculares : 

Neuromusculares Aumenta el número de pacientes que mejora un grado de discapacidad a las 4 semanas - Mejora el grado de discapacidad a 4 semanas - Menor tiempo de recuperación para caminar sin ayuda - Menor % de ARM - Menor tiempo de ARM - Menor % con secuelas al año

Neuromusculares : 

Neuromusculares PLASMAFERESIS No hay diferencias en mortalidad - Numero de sesiones: leve-2 moderedo severo – 4 -Beneficio mayor antes de 7 dias, util antes de 30 dias.

Neuromusculares : 

Neuromusculares INMUNOGLOBULINAS Tratamiento de Enfermedades Autoinmunes en SGB 0,4gr/kg/5 días CORTICOIDES en SGB No se ha demostrado beneficio

Neuromusculares : 

Neuromusculares INMUNOGLOBULINAS La plasmaféresis tiene igual eficacia que la inmunoglobulina No esta justificado asociar plasmaféresis e inmunoglobulina No hay estudios randomizados con Ig en niños, adultos con SGB leve, que comiencen tratamiento mas alla de 2 semanas.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MIASTENIA GRAVIS Síndrome caracterizado por debilidad muscular fluctuante Alteración de la transmisión NM ETIOLOGIA : Adquirida:autoinmune con Ac anti Receptores de Acetil Colina. Congénita: Deficit de liberación o alteración de receptores de Acetil Colina. Incidencia :0,5 a 14 /100000 habitantes

Neuromusculares : 

Neuromusculares Neuromusculares

Neuromusculares : 

Neuromusculares

Neuromusculares : 

Neuromusculares MIASTENIA GRAVIS Ac anti receptores de Ac Col -Bloqueadores -Modulación antigénica -Destrucción e inflamación en membrana postsináptica.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MIASTENIA GRAVIS Diagnóstico -Clinica -Tests Serológicos. -Tests electrofisiológicos -Tests Farmacológicos

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG.DIAGNÓSTICO Test farmacológicos Test de cloruro de Edrofonio.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG TRATAMIENTO OBJETIVO: Inducir y mantener remisión y evitar empuje. TRATAMIENTO :escalonado, graduado I Tratamiento Sintomático: Anticolinesterásicos II Tratamiento inmunomodulador: A corto plazo: IG-PE A largo plazo: Corticoides, Azatioprina, Ciclosporina, Mofetil Micofenolato, Ciclofosfamida.Timectomía

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG TRATAMIENTO ANTICOLINESTERASICOS:Aumentan la Ac Col disponible en la unión NM inhibiendo la lisis de la misma. Piridostigmina(Mestinón) comp 60 mg. (30 a 120 mg c/8 –6 hs v/o) Altas dosis- debilidad muscular .

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG TRATAMIENTO INMUNOMODULADORES I-Corticoides:Altas dosis de Prednisona(60-100mg/dia) Inicio de mejoría en 2 a 3 semanas 50% - deterioro transitorio 2 a 4 meses de dias alternos- se disminuyen corticoides(5mg/dia c/2 semanas)

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG TRATAMIENTO INMUNOMODULADORES II-Azatioprina(Inmuran) III-Ciclosporina IV-Mofetil Micofenolto V-Ciclofosfamida VI- Plsmaféresis VII –IG

Neuromusculares : 

Neuromusculares M G TRATAMIENTO TIMECTOMIA 15% MG- Timoma Hiperplasia tímica.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG-CRISIS MIASTÉNICA Insuficiencia respiratoria debida a debilidad miasténica -por falla de músculos de vía aérea superior -por debilidad de músculos respiratorios o ambos. -Retraso en la extubación más de 24hs por debilidad miasténica.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG-CRISIS MIASTÉNICA Mortalidad:60-70% (1950-60) 4% actual PRESENTACIÓN Paciente con MG conocida-20% de MG desarrollan CM. Paciente sin MG conocida.Desarrollo de CM durante enfermedad medico –quirúrgica.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA Insuficiencia respiratoria I-Debilidad inspiratoria:(diafragma, intercostales externos,accesorios)Clinica respiración rápida superficial, músculos accesorios, respiración paradojal.CV y PIN disminuidas II-Debilidad espiratoria ( intercostales y abdominales)Tos débil.PEM III-Debilidad bulbar( Disartria, disfagia, dificultad al masticar, protruir lengua, sonreir)Curvas flujo /Vol. Laringoscopia

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA SIGNOS CLÍNICOS -Debilidad bulbar severa -Tos débil -Respiración paradojal. _CV menor de 20-25 ml/kg

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA Ingreso a UCI Suspender v/o Monitorizar manejo de secreciones hipoxemia, hipercapnia

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA FACTORES PRECIPITANTES: Infecciones respiratoria Procedimientos quirúrgicos Descenso de medicación inmunomoduladora Comienzo de corticoides. Exposición a drogas.Bloqueantes NM. ATB, Sales de magnesio, CV (antiarrítmicos) Embarazo.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA Diagnóstico diferencial con Crisis Colinérgica—Bloqueo por despolarización en la unión NM. Efectos muscarínicos.Aumento de secreciones, vómitos, diarreas, diaforesis.

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA TRATAMIENTO I_SOSTÉN II_INMUNOMODULADOR

Neuromusculares : 

Neuromusculares MG CRISIS MIASTÉNICA Tratamiento inmunomodulador Plasmaféresis Inmunoglobulinas Corticoides ?

E.V.C. : 

E.V.C. Clasificación: Isquémicas Hemorrágicas

E.V.C. : 

E.V.C. ISQUÉMICA: Producida por alteraciones en el aporte circulatorio, cualitativo o cuantitativo. Puede ser focal o global.

E.V.C.Clasif. de la isquemia cerebral : 

E.V.C.Clasif. de la isquemia cerebral I. Ataque isquémico transitorio II. Infarto Cerebral - Perfil temporal evolutivo - Caract. de neuroimagen - Topografía vascular - Tamaño lesional - Mecanismo de producción - Etiología

E.V.C.Hemorragia: : 

E.V.C.Hemorragia: Se divide en: H. Intraparenquimatosa H. Subaracnoidea H. Intraventricular Subdural Extradural Salida de sangre de su lecho natural.

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo A. Caract. Individuales y estilo de Vida Factores de riesgo definidos - Tabaco, alcohol - Edad, sexo - Etnia, factores familiares

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo A. Caract. Individuales y estilo de Vida Factores de riesgo posibles - AO, dieta - Inactividad física - Obesidad, dislipidemias - Localización geográfica

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo B. Enfermedades y marcadores Bioquímicos. Bien definidos HTA, enfermedad cardíaca AIT, Hcto elevado Diabetes, fibrinógeno elevado Migraña y equivalentes

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo B. Enfermedades y marcadores Bioquímicos. 2. Posibles - Hiperuricemia - Hipotiroidismo

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo C. Lesiones estructurales asintomáticas Detectadas al E.F. Soplo carotídeo Embolos retinales TA diferente en M. Superiores

E.V.C.Factores de Riesgo : 

E.V.C.Factores de Riesgo C. Lesiones estructurales asintomáticas 2. Detectadas en exámenes complementarios. Infarto o hemorragia por TAC, RM MAV Ateroesclerosis 3. Combinación de factores

E.V.C.Epidemiología : 

E.V.C.Epidemiología Recurrencia en la Infancia:  Desde 10 – 25% hasta 42% cuando se combinan varios factores de riesgo

E.V.C.Epidemiología : 

E.V.C.Epidemiología En Venezuela 3a. Causa de muerte Tasa de mortalidad para edad y sexo. Femenino 72/100.000 hab. Masculino 85/100.000 hab. Prevalencia: 2,52 a 17,19/100.000 hab 1996 Fallecieron 7618 personas